Bilety_PEDIATRIYa_4kurs

образование либо в крови, либо в

гранулярные

комковатые

начале

болезни

отмечают

почках иммунных комплексов, где

депозиты, состоящие из СЗ-

брадикардию,

приглушение тонов

антигеном

является

обычно

комплемента

и иммуноглобулина

сердца.

Степень

гипертензии

эндострептолизин

нефритогенных

G. Для ОСГН характерна картина

обычно небольшая, и чаще она

стрептококков А. На ранних

эндокапиллярного

нестойкая. Бледность лица в

этапах болезни в сыворотке крови

пролиферативного.ГН. У трети

сочетании с его отечностью,

можно

обнаружить

повышенный

больных

находят

тубуло-

набуханием шейных вен создает у

уровень

иммунных комплексов

и

интерстициальный

компонент.

части больных специфический вид

низкий

уровень

СЗ

комплемента

Упомянутые депозиты выявляют в

лица — fades nephritica. Реналъные

(при нормальных уровнях С1, С2,

течение первых 4-6 нед, а затем

симптомы

в

начале

ОСГН

С4). Типичным также является и

частота

их

обнаружения

следующие: олигурия, изменение

подъем в крови титра антител к

снижается, и при гладком течении

цвета мочи (покраснение) или

стрептолизину-О стрептококков.

болезни через 1-2,5 мес их уже не

гематурия лишь при анализе мочи,

Плотные

отложения

упомянутых

находят,

хотя

некоторое

боли в области поясницы (из-за

иммунных

комплексов

находят

увеличение

числа

мезангиальных

растяжения капсулы почек) или

под

эндотелием

капилляров

клеток и толщины мезангиального

недифференцированные

боли

в

клубочков (при биопсии и

матрикса

может

сохраняться

в

животе, азотемия. Не всегда у

просмотре

материала

под

течение

нескольких

лег.

больного

имеются все названные

электронным

микроскопом).

Несомненна

типичность

полного

симптомокомплексы, и более того,

Активированный

иммунными

обратного

развития

после ОСГН

за последнее

время

развернутая

комплексами комплемент,

обладая

всех морфологических поражений.

картина болезни встречается реже,

хемотаксической

активностью,

Клиническая

картина:

ОСГН

чем раньше. У детей дошкольного

привлекает

в

очаг

поражения

клинически

в

типичных

случаях

и младшего

школьного

возраста

нейтрофилы.

Освободившиеся

из

развивается приблизительно через

гипертензия встречается реже, а

лизосом полинуклеоляров энзимы

10-14 дней после перенесенной

азотемия — чаще, чем у старших

повреждают

эндотелиальный

ангины, скарлатины или другого

школьников. У последней группы

покров

базальной

мембраны

острого

стрептококкового

детей

гипертензия

держится

клубочка,

что

приводит

к

заболевания,

охлаждения

и

дольше. Иногда изменения в моче

разрывам

ее,

появлению в

складывается

из

двух

групп

появляются позже, чем отечный и

пространстве

Боумена

белков

симптомов

— экстраренальных и

гипертензионный

синдром.

В

плазмы, эритроцитов, фрагментов

ренальных. Обычно в клинике

отличие от взрослых, у детей при

мембраны.

Активированный

доминируют

экстпрареналъные

ОСГН реже бывает эклампсия,

комплемент

способствует

также

симптомы: недомогание, плохой

острая сердечная недостаточность,

активации

факторов

Хагемана,

аппетит,

вялость,

тошнота;

ОПН. Течение ОСГН может быть

агрегации тромбоцитов. Наконец,

ребенок

бледнеет,

у

него

многообразным.

Иногда

он

в капиллярах

клубочков

проис

появляется

умеренный

отечный

начинается

бурно,

но

ходит

свертывание

крови,

синдром (пастоз ность, небольшие

олигурический период держится 3-

отложение

фибрина.

отеки утром, преимущественно на

7 дней, потом количество мочи

Полинуклеоляры,

обладая

лице, вечером на голенях, в

увеличивается,

снижается

фибринолитической

активностью,

области

лодыжек).

Резко

артериальное

давление,

разрушают фибрин, но все же при

выраженные отеки в начале ОСГН

постепенно уменьшаются отеки.

тяжелом течении ОГСН депозиты

бывают редко. Иногда отмечают

Острый

период

такой

типичной

фибрина закономерно

находят

в

повышение

температуры

тела

до

формы ОСГН продолжается всего

сосудах почек. При пункционной

субфебрильной,

умеренное

2-3 нед и далее столько же длится

биопсии почек у больных ОСГН

увеличение

печени.

Для

период

обратного

развития.

обнаруживают поражение 80-100%

большинства

больных характерен

Низкий титр СЗ-комп-лемента

клубочков: увеличение в размерах,

гипер-тензионный

синдром:

возвращается к норме через 2-6

сужение их просвета за счет

головная

боль,

изменения

нед. Диагноз: У больного с

пролиферации

мезангиальных

сердечно-сосудистой систе мы,

поражением

почек

необходимо

клеток,

увеличение

толщины

заключающиеся

в

тахикардии,

провести

следующий

комплекс

мезангиаль-ного матрикса, обилие

систолическом шуме на верхушке,

обследования: 1)

анализы мочи (1

нейтрофильных

лейкоцитов

и

тошноте, иногда рвоте, а при

раз в 2-3 дня); 2) проба

небольшое

количество

Т-

обследовании — в разной степени

Зимницкого (1 раз в 10-14 дней);

лимфоцитов,

сужение

просвета

выраженности

повышении

3)ежедневное определение диуреза

капилляров

клубочков.

Вдоль

артериального

давление

и количества выпитой жидкости;

базальных

мембран

капилляров

изменении сосудов глазного дна.

4) 3 посева мочи; 5) ежедневное

клубочков

и

в

мезангии

находят

Вместе с тем,

у части больных в

измерение

артериального

91

давления; 6) клинический анализ

персистирующие

вирусные

стафилококки

и

другие

крови и гематокритный показатель

инфекции

(гепатит

В,

гноеродные

микробы,

(1 раз в 5-7 дней); 7)

определение

цитомегалия,

инфекционный

пневмококки, иер-синии, листерия.

содержания

креатинина,

мононуклеоз и др), микоплазмоз,

В клинической картине, с одной

мочевины,

хлоридов,

калия,

врожденный сифилис, амилоидоз,

стороны, могут быть достаточно

натрия,

кальция,

фосфора,

серповидно-клеточная

анемия,

яркими

признаки

инфекционного

холестерина, общего белка и

саркоидоз

и

другие

опухолевые

токсикоза

(лихорадка

разных

белковых

фракций,

коа-

заболевания;

наследственные

типов, симптомы интоксикации —

гулограммы

(время

свертывания

аномалии

обмена

веществ,

утомляемость, отсутствие аппетита

венозной

крови,

время

геморрагические

диатезы.

Среди

и

др.,

гепатоспленомега-лия,

рекальцифика-ции,

количество

первичных

нефропатий

лимфадениты,

«инфекционная

тромбоцитов,

уровень

необходимо

исключить,

прежде

картина крови» — анемия, сдвиг

фибриногена, протромбина, фиб-

всего,

наследственные,

ибо

формулы

влево,

токсическая

ринолитическая

активность,

тактика

лечения

при

них

зернистость и др.), с другой —

желательно

также

исследование

совершенно иная (наследственный

признаки острого

нефрита

с

продуктов деградации фибрина и

нефрит, почечная дисплазия и

типичными

для

ОСГН

фибриногена, фибрин-мономеров,

врожденные

аномалии

развития,

экстраренальными

и

ренальными

тромбинового

и

парциального

тубулопатия). Опорным моментом

симптомами, но, как правило,

тромбопластинового

времени);

8)

дифференциальной

диагностики

протеинурия

на

величинах,

определение титра комплемента и

служит

анализ

родословной и

характерных для нефротическо-го

антистрептококковых

антител

в

анамнеза, клинической картины и

синдрома, сохраняется длительно.

сыворотке крови (при поступлении

лабораторных

данных,

не

Тщательный

анализ

анамнеза

и

и в дальнейшем по показаниям, но

укладывающихся

в

картину

клинической

картины,

не реже 1 раза в нед); 9)

осмотр

типичного ОСГН. Иногда другие

систематические

глазного дна (при поступлении и в

первичные нефропатий могут быть

бактериологические обследования

дальнейшем по показаниям); 10)

исключены

только

на

основании

мочи и крови позволяют поставить

ЭКГ (при поступлении и в

данных биопсии почек. Острые

правильный диагноз. В лечении

дальнейшем по показаниям); 11)

нестрептококковые

больных

с

ОНСШ

важнейшее

проба Реберга (при поступлении и

инфекционные гломерулонефриты

место

занимает

длительная

в дальнейшем по показаниям, при-

(ОНСГН) практически всегда

(несколько недель или месяцев)

чем желательно брать ее из

вторичные, то есть являются

антибактериальная

терапия.

суточного количества мочи); 12)

проявлением системной инфекции.

Доброкачественные гематурии.

В

рН, титруемую кислотность мочи,

Типичными представителями этой

США примерно у '/3

детей

с

экскрецию аммиака с мочой; 13)

группы могут быть ГН при гепа-

изолированной

гематурией

ультразвуковое

исследование

титах В и С, подостром

выявляют

гиперкальцийурию.

почек;14) в

специализированных

бактериальном

эндокардите,

Вероятно,

кристаллы

кальция

клиниках

проводят

также

«шунтовый»

(вентрику-

могут раздражать мочевыводящие

парциальное

изучение

функции

лоартериальные,

пути. Таким детям ограничивают в

канальцев,

исследование

вентрикулоперитонеальные,

диете

кальций,

повышают

активности в моче и в крови

катетеры

при

гидроцефалии,

жидкостную

нагрузку и иногда

трансамидазы и мурамидазы, Р2-

артериовенозные

шунты,

прибегают

к

тиази-довым

микроглобулина

(стойкое

заменители сосудов и др), а также

диуретикам (если в семье есть

повышение

их

уровня

—

ГН

при

хронических

гнойных

лица с мочекаменной болезнью).

неблагоприятный прогностический

очагах в организме (остеомиелит,

Подчеркивают, что в некоторых

признак,

указывающий

на

синусит и др.). Помимо острого

семьях есть несколько лиц с

тенденцию к переходу в затяжное

эмболического нефрита (очаговый

доброкачественной

гематурией.

и

хроническое

течение).

нефрит

Лелейна

—

Важно при этом выявить, нет ли в

Дифференциальный

диагноз:

эндокапиллярный ГН

— гнойное

семье

лиц

с

хроническими

Прежде

всего

необходимо

воспаление

внутри

капилляров

заболеваниями почек

и

глухотой

исключить

системные

клубочка),

острого

фокального

(подозрения

на

наследственный

заболевания, одним из проявлений

бактериального

нефрита

(острая

нефрит

Альпорта).

которых может быть

нефропатия

лобарная нефрония — воспаление

Дифференцируют

ОСГН

с

— красная волчанка и другие

мягких тканей почек) может быть

синдромом

Фрейли.

Для

ревматические

болезни,

и

мембранозно-пролиферативный

дифференциального

диагноза

с

гемолитико-уремический синдром,

ГН, и даже экстракапиллярный ГН

повреждениями нижних

мочевых

капилляротоксикоз,

малярия,

с «полулуниями». Возбудителями

путей (уретры) используют пробу

туберкулез,

бруцеллез,

обычно

являются

различные

«трех

стаканов».

При

92

повреждениях

уретры

гематурия

это уменьшает нагрузку на сердце

терапевтических

дозах

витамины

есть лишь в первом стакане,

из-за депонирования крови в

Bj, В2, С, рутин. Показаны курсы

эритроциты в осадке свежие,

системе нижней полой вены.

витаминов

В6,

А,

Е.

отсутствуют

эритроцитарные

Обычно длительность постельного

Антибиотикотерапию

назначают

цилиндры.

При

повреждениях

режима — 2-3 нед. К 5-6-й неделе

при поступлении в стационар всем

мочевого пузыря и нефритах кровь

режим

доводят

постепенно

до

больным

ОСГН.

Антибиотик

есть во всех трех стаканах, но при

палатного.

Диета.

Наиболее

(полусинтетические пенициллины,

нефритах эритроциты измененные,

принципиальным

в

диете

при

макролиды)

назначают

в

выщелоченные,

есть

разные

ОСГН является ограничение соли

среднетерапевтических дозах на 8-

цилиндры.

Лечение

Терапию

и воды. Соль ограничивают строго.

10 дней. При наличии хронических

больных

ОСГН

осуществляют

в

В разгар болезни при наличии

очагов

инфекции,

стационаре, она должна быть

олигурии

и

гипертензии

пищу

интеркуррентных

заболеваний

крайне щадящей. Помимо режима,

готовят без добавления соли. Лишь

также

целесообразнее

диеты, противовоспалительной, в

на 4-5-й неделе, когда исчезает

использовать цикловое назначение

том

числе

антибактериальной

олигурия,

нормализуется

антибиотиков

(3-4

цикла).

терапии, базисная терапия может

артериальное давление и проходят

Необходимо

помнить

о

включать диуретики, средства,

отеки, больному выдают на руки

возможности

аллергической

направленные

на

улучшение

для подсаливания пищи 0,5 г

реакции на антибиотики (особенно

почечного кровотока,

ликвидацию

поваренной соли в сутки, а к 8-й

на пенициллин!),

анамнестически

или

ограничение

неделе — до 1,5 г в сутки. Далее

и клинически выявлять ее у

внутрисосудистого

количество

соли

постепенно

ребенка. Не следует прибегать к

тромбообразования в почках.

увеличивают,

но

максимальное

нефротоксичным

антибиотикам

Режим. При постельном режиме

количество

поваренной

соли в

(аминогликозиды,

ме-тициллин,

все

тело

больного

должно

течение 1-2 лет не должно

тетрациклин, цефазолин и др.).

находиться в равномерном тепле.

превышать

3/4

нормы,

Санацию

очагов

хронической

Это

улучшает

кровообращение,

составляющей

в

сутки

50

мг/кг

инфекции

(кариес

зубов,

снимает спазмы сосудов: в почки

(пища должна быть слегка

хронический тонзиллит, аденоидит

больше попадает крови, что

недосоленой).

Суточное

и др.) проводят в обязательном

приводит

к

улучшению

количество

жидкости

в

разгар

порядке,

но

консервативно

фильтрации

в

клубочках

и

болезни

должно

быть

равно

(физиотерапия,

фитотерапия,

увеличению

диуреза.

Когда

вчерашнему диурезу, а при

промывания, дренажи и др.).

восстановится

диурез

и

исчезнут

отсутствии сведений о нем —

Удаление миндалин при наличии

эк-страренальные

симптомы

около 15 мл/кг (400 мл/м2) —

не поддающегося консервативной

(пропадут

отеки,

снизится

неощутимые потери воды в сутки.

терапии

декомпенсиро-ванного

артериальное давление), а при

В

недавнее

время

большое

хронического тонзиллита проводят

исследовании

мочи гематурия

не

значение

придавали

не ранее чем через 6-12 мес от

будет

превышать

10-20

существенному

ограничению

начала

болезни.

После

эритроцитов в поле зрения и

содержания

белка

в

диете

тонзиллэктомии

показан

курс

альбуминурия будет не более 1%о,

больного

ОСГН.

Однако

антигистаминных

препаратов,

ребенка

можно

перевести

на

установлено, что это необходимо

антибиотиков.

полупостельный

режим.

Однако

лишь для больных с азотемией. В

К

патогенетической

терапии

больному

необходимо

назначить

этих случаях на первый день после

относят

мероприятия

по

тепло на поясницу, то есть он

поступления

назначают

сахарно-

улучшению почечного

кровотока:

должен носить «ватничек» на этой

фруктовый день из расчета 14-12 г

режим, электрофорез с 1%

области.

Следует

обращать

углеводов на 1 кг массы тела, но не

никотиновой кислотой или гепари-

внимание на то, чтобы при

более 300-400 г в сутки: У3

ном

и внутривенные

вливания

расширении

режима

больной

углеводов за счет сахара, '/3

за счет

эуфиллина

либо

теофиллина,

постоянно носил шерстяные носки,

груш, яблок (груши и яблоки в

трентала. Это лечение дает

ибо охлаждение ног — один из

среднем содержат около 80-86%

диуретический и антиагрегантный

факторов,

способствующих

воды; углеводов в грушах — 10-18

эффект. Сочетание электрофореза

обострению

тонзилло-

г, в яблоках: антоновке — 6 г, джо-

с

никотиновой

кислотой

и

фарингеальной

инфекции.

натан — 12-16 г в 100 г продукта)

препаратов

ксантинового

ряда

Длительный

постельный

режим

и

1/3

за счет варенья, меда.

показано

при

выраженных

нецелесообразен.

При

наличии

Полезны клюквенный,

лимонный

олигурии и отечном синдроме.

сердечно-сосудистых

расстройств

соки.

Мочегонные

средства

назначают

полезно

положение

больного

в

Витаминотерапия.

Внутрь

лишь больным

с

выраженными

кресле со спущенными ногами —

назначают

в

обычных

отеками,

гипертензионным

93

синдромом. При умеренных отеках

(нифедипин и др.). Гипотензивные

реактивность организма ребёнка и

достаточно

применения

средства дают 2-3 раза в день. При

неадекватное

лечение

острого

электрофореза

с

никотиновой

эклампсии

неотложную

помощь

пиелонефрита.

В

некоторых

кислотой на область почек или

оказывают

следующим образом:

случаях хронический пиелонефрит

эуфиллина, трентала. Обычно

вводят

внутривенно

лазикс

(2

развивается исподволь и не имеет

прибегают

к

лазиксу

мг/кг),

внутримышечно

—

точно

установленного

начала

(фуросемиду),

вводимому

папаверин с дибазолом, судороги

(первично-хронический

внутримышечно или внутривенно

снимают диазепамом (сибазон,

пиелонефрит).

Клинические

(разовая доза 1-1,5-2 мг/кг), в

седуксен, валиум) — 0,3-0,5 мг/кг I

проявления

заболевания

менее

комбинации

его с ги-потиазидом

внутримышечно

(препараты

выраженные, чем при остром

(разовая доза 0,5-1 мг/кг внутрь

магния не показаны).

пиелонефрите, и зависят как от

одновременно с фуросемидом) или

№

44

-

1.Хронический

этиологии

и

патогенетической

амилоридом (школьникам 5 мг

пиелонефрит.

Клинические

сущности

патологического

внутрь), назначаемым за 2 ч до

проявления.

Причины

процесса (первичный, вторичный),

приема

фуросемида. Указанные

хронизации.

Диагностика.

так

и

от

особенностей

течения

комбинации препаратов,

действуя

Лечение:

При

хроническом

(манифестное с рецидивами или

на различные отделы нефрона,

пиелонефрите у детей из мочи

латентное). При манифестном с

увеличивают натрийуретический и

высевают также энтеро-бактеры,

рецидивами течении хронического

диуретический

эффекты.

клебсиеллы,

эпидермальные

пиелонефрита

периодически

Комбинация

фуросемида

и

стафилококки,

грибы

рода

повторяющиеся

эпизоды

амилорида

обладает

кандида. В течении заболевания,

обострений

чередуются

с

более

калийсберегающим

действием.

как правило, происходит смена

или

менее

продолжительными

Длительность эффекта препаратов

штамма

или

даже

вида

бессимптомными

периодами.

3-4 ч, но в связи с тем, что у

возбудителя; нередко (в 20—25%

Рецидивы

часто

бывают

больных

диффузным

случаев)

повторные обострения

спровоцированы

гломерулонефритом

имеется

уже

вызывает

смешанная

интеркуррентными заболеваниями

никтурия, вечером им мочегонных

бактериальная

флора.

Важную

(обычно ОРВИ). Во время

не дают. Можно использовать и

роль

в

развитии

хронического

рецидива симптомы

заболевания

такую

схему

назначения

пиелонефрита играют L-формы

включают лихорадку, озноб, боли

мочегонных: в 8 ч — фуросемид, в

бактерий

(протопласты)

—

в животе (чаще, чем в пояснице),

10 ч — гипотиазид или триампур и

бактерии, лишенные

клеточной

дизурию,

воспалительные

в 16 ч — верошпирон. Чаще так

оболочки.

Протопласты

могут

изменения периферической крови,

мочегонные дают детям с НС. На

длительно

выживать

в

характерные изменения в моче,

фоне

назначения

мочегонных

гипертонической

среде

мозгового

бактериурию.

Вне

обострения

теряется с мочой много калия,

слоя почек или в условиях

симптоматика довольно скудная. У

кальция, а потому одновременно

интраэпителиального

па-

некоторых

детей

отмечают

необходимо

назначать

эти

разитирования, а при снижении

быструю утомляемость,

головную

препараты. - Калий сберегающие

реактивности организма способны

боль, бледность кожных покровов

диуретики не следует использовать

превращаться

в

вегетативные

и видимых слизистых оболочек,

при

гиперкалие-мии.

формы

бактерий.

Хронический

астенизацию,

что

отражает

Гипотензивные

средства

пиелонефрит -

прогрессирующее

хроническую

интоксикацию.

назначают лишь при выраженной

воспаление

ткани

и

канальцев

Изменения в моче в этот период

и стойкой ги-пертензии, так как

почек, вызывающее деструктивные

становятся

менее

отчётливыми,

обычно

умеренная

гипертензия

изменения в чашечно-лоханочной

количество

лейкоцитов

в

осадке

проходит на фоне диеты и

системе и сморщивание почки.

существенно

уменьшается,

назначения

мочегонных

средств.

Заболевание

характеризуется

бактериурия

часто

отсутствует.

Для снижения

существенно

и

длительным

латентным

или

При

латентном

течении

стойко

повышенного

рецидивирующим

течением.

хронического

пиелонефрита

артериального давления у больных

Хронический пиелонефрит обычно

клинические

проявления

ОСГН

используют

препараты

развивается

как

исход

острого

отсутствуют,

но

обнаруживают

центрального действия (клофелин,

процесса.

Переходу

острого

изменения в моче (лейкоцитурию,

резерпин)

или

ингибиторы

пиелонефрита

в

хронический

бактериурию). Диагноз ставят при

ангиотензин-превращающего

способствуют

факторы,

случайном

выявлении

фермента (капотен и др.), а- или

приводящие к уростазу (дисплазия

лейкоцитурии,

а

иногда

и

(3-блокаторы

(пироксан,

почечной паренхимы, пузырно-

бактериурии, у детей, проходящих

лабеталол, анаприлин и др.),

мочеточниковый

рефлюкс),

обследование с профилактической

блокаторы

кальциевых

каналов

цистит, вульвовагинит, изменённая

или

иной

целью.

Однако и

в

94

подобных случаях тщательное наблюдение за ребёнком позволяет обнаружить признаки хронической интоксикации. Диагностика хронического пиелонефрита нередко затруднительна, особенно в случаях его латентного течения. В связи со скудостью изменений в осадке мочи анализы необходимо повторять, используя количественные методы подсчёта форменных элементов (пробы Каковского-Аддиса, Нечипоренко). При необходимости прибегают и к провокационным пробам (например, используют преднизолоновый тест). Весьма информативны рентгенологические и радиологические методы обследования больных. При помощи экскреторной урографии можно уточнить размеры, контуры, расположение и подвижность почек, состояние чашечно-лоханочной системы, мочеточников, мочевого пузыря, а также рассчитать ренокортикальный индекс и определить соответствие площади почек возрасту ребёнка. Микционная цистоуретрография позволяет исключить или подтвердить наличие рефлюкса, инфравезикальной обструкции и получить представление о форме и величине мочевого пузыря, состоянии мочеиспускательного канала, наличии дивертикулов и камней. При цистоскопии определяют характер изменений слизистой оболочки мочевого пузыря, аномалии его развития, расположение и форму устьев мочеточников. Радиоизотопная нефрография позволяет выявить преимущественно одностороннее нарушение секреции и экскреции изотопа проксимальными канальцами, снижение почечного плазмотока. Динамическая нефросцинтиграфия позволяет получить информацию о состоянии функционирующей паренхимы почек. Перспективно исследование мочи на присутствие антител, фиксированных на

бактериях, с использованием РИФ. Принимая во внимание возможность развития хронического пиелонефрита как осложнения нарушений обмена веществ или наследственной тубулопатии, у каждого больного следует определять экскрецию аминокислот, фосфора, оксалатов и уратов. Причины хронизации

воспалительного процесса в почке обычно следующие: Неправильное лечение острого пиелонефрита, назначение неэффективных антибактериальных препаратов, недостаточная длительность лечения. Наличие в организме пациента хронического очага инфекции и отсутствие лечения этого очага. Переход микроорганизмов в формы, устойчивые к неблагоприятным внешним воздействиям, что значительно затрудняет лечение и иногда создает иллюзию выздоровления пациента. Наличие других заболеваний мочевыводящей системы, которые способствуют хронизации процесса, в первую очередь с нарушением оттока мочи (мочекаменная болезнь, сужения мочевых путей, аденома предстательной железы). Отсутствие лечения основного заболевания, самая частая причина хронического пиелонефрита. Наличие хронических заболеваний других органов и систем, которые приводят к ослаблению защитных сил организма (сахарный диабет, ожирение, болезни крови, желудочно-кишечного тракта и др.). Нарушения в системе иммунитета, заболевания и состояния, сопровождающиеся снижением иммунной защиты организма. Лечение: При обострении хронического пиелонефрита показана госпитализация. Ребёнок должен находиться в постели весь лихорадочный период. Позднее, как только нормализуется температура тела, исчезнут дизурия и боли в пояснице, в этом нет необходимости (даже при

сохраняющихся изменениях мочи). Назначают диету, приближенную к столу № 5 по Певзнеру, состоящую в основном из молочно-растительных блюд и учитывающую уровень экскретируемых солей. По окончании острого периода, на 7- 10-й день, вводят мясо и рыбу. Исключают пряности, экстрактивные вещества, консервы, жареное мясо. В связи с полиурией, лихорадкой и интоксикацией рекомендуют обильное питьё компотов, морсов, киселя, соков, минеральных вод. Лекарственная терапия направлена на ликвидацию бактериального воспалительного процесса. Её проводят длительно, систематически. В лихорадочный период лечение начинают с антибиотиков, предпочитая менее нефротоксичные из них (продолжительность курса лечения 7-10 дней, иногда до 15 дней; возможны повторные курсы). При хронической почечной недостаточности возрастную дозу уменьшают наполовину или на треть. Санация мочи ещё не означает подавления инфекции в почечной ткани, поэтому после 1-2 курсов антибиотикотерапии лечение продолжают до 6 мес, чередуя нитрофураны с другими уросептиками. После того как лейкоцитурия будет устранена или стабилизируется на минимальном уровне, терапию проводят прерывистым методом с постепенным удлинением интервалов между приёмом лекарственных препаратов до 1020 дней в течение каждого последующего месяца. Наличие пузырно-мочеточникового рефлюкса, нередко лежащего в основе хронического пиелонефрита, требует удлинения срока активного лечения до 10-12 мес. После этого при безуспешности консервативной терапии ставят вопрос об оперативном устранении рефлюкса. При выраженных симптомах сопутствующего

95

цистита назначают специальное лечение (внутрипузырные инстилляции лекарственных веществ, принудительные мочеиспускания каждые 2,5 - 3 ч, физиотерапевтические процедуры на область мочевого пузыря). В промежутках между приёмом лекарственных средств рекомендуют питьё клюквенного и брусничного морсов, фитотерапию. При длительном, рецидивирующем, торпидном к проводимой терапии течении хронического пиелонефрита, когда возникает подозрение на иммунологическую несостоятельность макроорганизма, в лечебный комплекс необходимо включить средства, влияющие на иммунный статус. К ним относят лизоцим, препараты интерферона альфа (виферон, реаферон и др.). Поскольку при пиелонефрите происходит повреждение мембран клеток, оправдано назначение антиоксидантов. Применяют витамины А, Е, В6, эссенциале и другие препараты, способствующие нормализации показателей перекисного окисления липидов. При хроническом пиелонефрите показано применение антисклеротических средств (препараты аминохинолинового ряда). В период стойкой клиниколабораторной ремиссии детям назначают закаливающие процедуры (обтирание, плавание в закрытых бассейнах), массаж, лечебную гимнастику.

2. Паратрофия. Этиология. Патогенез. Клиническая характеристика. Принципы терапии: — хроническое расстройство питания без дефицита массы тела с нарушением обмена веществ. Выделяют варианты паратрофии с нормальной длиной и массой тела; пропорциональным превышением и того и другого показателей возрастных норм; с избыточной массой тела. В настоящее время паратрофия — наиболее

распространенный вид дистрофий. В связи с неоднозначностью диагностических подходов точная статистика отсутствует. Этиология. Развитию паратрофии способствуют лимфатико- гипопластиче-ская и экссудативнокатаральная аномалии конституции. К паратрофии предрасполагают частые инфекционные заболевания, анемии. При несбалансированном или избыточном питании матери в период беременности, а также при некоторых нарушениях метаболизма у нее (например, при сахарном диабете) паратрофия может формироваться пренатально.

Основной причиной развития паратрофии является неправильное кормление ребенка с нарушением рационального баланса между основными пищевыми ингредиентами: — с перекормом углеводами (использование при приготовлении адаптированных смесей большего, чем положено, количества сухого порошка, несколько прикормов в виде каш в день, злоупотребление бананами, печеньем, избыточное количество сладких соков, чая); — с перекормом белками (большое количество цельного коровьего молока, творога, белкового энпита и др.); — с дефектами ухода (отсутствие массажа, гимнастики, прогулок). Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не может быть основной причиной паратрофии. Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит к извращению метаболизма. Имеют место: — угнетение (истощение) определенных ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза, гиповитаминозов; — нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением липогенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водносолевого обменов; — снижение сопротивляемости, склонность к

частым инфекциям. Клинические проявления во многом (за исключением дефицита массы и выраженности подкожножирового слоя) сходны с гипотрофией. Основными признаками паратрофии являются:

•нарушения трофики тканей. Дети выглядят рыхлыми, пастозными, кожные покровы у них бледные, суховатые, иногда с сероватым оттенком (при белковом перекорме), тургор тканей и мышечный тонус снижены, подкожный жировой слой выражен достаточно, но рыхлый, дряблый; • обменные нарушения. В сыворотке крови снижено содержание железа, фосфолипидов, повышено - холестерина, нарушен углеводный обмен по данным глюкозотолерантного теста, неустойчив водно-электролитный баланс — при любом заболевании ребенок очень быстро теряет значительный процент массы тела;

•нервно-психигеские нарушения: малоподвижность, неустойчивость эмоционального тонуса, вялость, малая (вплоть до апатии) активность, сменяющаяся немотивированным беспокойством, беспокойный поверхностный сон, отставание от возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный, иногда пониженный; • расстройства деятельности кишегника: - мучнистый стул при перекорме ребенка углеводами (испражнения жидкие, имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопически в кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтрального жира и жирных кислот); — белковый стул при избытке в рационе продуктов, богатых белками (испражнения необильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, сероглинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находят много детрита, солей жирных кислот,

96

мало нейтрального жира); • частые инфекционные заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты); • очень часто признаки лимфатико-гипопластического или экссудативного диатеза; • нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов.

Клинические проявления нередко наряду с вышеперечисленными симптомами включают избыточную выраженность подкожного жирового слоя, который обычно особенно обилен на животе, бедрах и менее выражен на руках. Индекс упитанности Л. И. Чулицкой при этом повышен (более 25). Лечение паратрофии предполагает нормализацию питания ребенка. Очень важно устранить дисбаланс в рационе. При назначении питания ориентируются на объемы смесей, прикормы, рассчитанные на долженствующую по возрасту массу тела ребенка. Ребенку рекомендуют такое же питание, которое получают его здоровые сверстники. Оптимально грудное вскармливание. Если ребенок находится на искусственном вскармливании, целесообразно использование адаптированных смесей. Отдают предпочтение первоочередному введению овощных прикормов, обращают внимание на обогащение пищи витаминами, недостающими ингредиентами и на ограничение в рационе легкоусвояемых углеводов. Голодание или голодные диеты у детей недопустимы. Важнейшими компонентами терапии являются: систематический массаж и гимнастика, регулярные прогулки, закаливание, стимулирующая терапия (чередующиеся курсы растительных адаптогенов с

пентоксилом, дибазолом и витаминами А, Е, В6, В12, Вс, В5,

В15), рациональная профилактика (или лечение) сопутствующих заболеваний: рахита, анемии.

3. Внебольничные пневмонии у детей раннего возраста. Особенности клинического

течения. Типичная пневмония сопровождается характерными клиническими (фебрильная лихорадка, токсикоз, типичные физикальные данные) и рентгенологическими изменениями (пневмонические очаги, гомогенная инфильтрация) и вызывается типичной для данного возраста пневмотропной флорой. Атипичными считают те варианты пневмонии, которые отличаются клиникорентгенологическими особенностями (субфебрилитет, упорный длительный спастический кашель, диффузные изменения или негомогенная тень на рентгенограмме и др.) и вызываются хламидиями, микоплазмами, пневмоцистами и другими атипичными пневмотропными возбудителями. Следует признать неоправданным использование в отечественной практике термина "атипичная пневмония" в качестве синонима такого понятия, как SARS-синдром (тяжелый острый респираторный синдром, обусловленный мутантным штаммом коронавируса). Очевидно, требуется безотлагательное разграничение данных терминов для правильного нозологического определения различных патологических состояний. Внебольничная пневмония является наиболее частым вариантом острого инфекционного воспаления легких у детей. При этом необходимо подчеркнуть, что независимо от этиологии (типичная или атипичная), внебольничная пневмония может протекать с разной степенью тяжести.

Билет № 45 - 1. Дискинезии желчевыводящих путей.

Классификация. Клиника.

Лечение: Дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) представляют собой нарушения регуляции секреции желчи, моторики желчного пузыря и протоков, клинически проявляющиеся болями в правом

подреберье, различными диспепсическими расстройствами. В одних случаях, дискинезии обусловлены функциональными изменениями желчевыделительной системы вследствие нарушения нейрогуморальных регуляторных механизмов, в других - появляются рефлексы по типу висцеровисцеральных рефлексов при многих сопутствующих заболеваниях пищеварительного тракта или же возникают на фоне аномалий (перегибы, перетяжки и др.). Разнообразие клинических проявлений дискинезий отражает,

вопределенной степени, сложность патогенетических механизмов их развития, что, в свою очередь, затрудняет классификацию этих расстройств. Клинически различают гипотоническую и гипертоническую форму дискинезий желчевыводящих путей со следующими вариантами нарушения желчеотделения:

гипертонические, гиперкинетические, гипотонические, гипокинетические. Данные варианты отражают как нарушение моторной деятельности самого желчного пузыря, так и сфинктерного аппарата.

Гипомоторная дискинезия

наблюдается чаще у детей с преобладанием тонуса (импатической нервной системы. Болевой синдром возникает в результате растяжения желчного пузыря. Вследствие этого выделяется ацетилхолин, избыточное выделение которого значительно снижает образование

вДПК холецистокинина. Это, в свою очередь, еще более замедляет двигательную функцию желчного пузыри. Клинически гипомоторная дискинезия характеризуется ноющими, тупыми, часто постоянными болями в правом подреберье. Сильные эмоции, погрешности в диете могут усиливать болевые ощущения. Отмечаются диспепсические явления: Снижение аппетита,

97

отрыжка, тошнота, горечь во рту,

специального

индекса

жирами. Одно из ведущих мест в

вздутие

живота,

запоры.

литогенности, в последующем -

комплексной терапии больных с

Гипермоторная дискинезия чаще

ультразвуковые

и

ДЖВП

занимают

желчегонные

наблюдается у детей с ваготонией.

рентгенологические

методы

средства, которые делятся на две

Больные

жалуются

на

исследования.

Одним

из

большие группы:

Холервтичесние

кратковременные,

доступных

методов

исследования

препараты,

стимулирующие

приступообразные

боли

около

билиарной

системы

является

образование

печенью желчи,

а)

пупка и в правом подреберье,

дуоденальное

зондирование

с

истинные холеретики (лиобил,

которые

могут

иррадиировать

в

последующими

микроскопией и

холензим,

аллохол,

холагон,

правое

плечо

и

лом.пну.

биохимическим

исследованием

оксафенамид, никодин, фламин,

Дифференциации

всех

вариантов

дуоденального

содержимого.

кукурузные рыльца, барбарис,

дискинезий

в определенной мере

Дискинезии

желчевыводящих

пижма, бессмертник, шиповник и

спиствуют особенности болевого и

путей (ДЖВП) характеризуются

др.),

которые

стимулируют

диспепсического

синдромов,

нарушением тонуса, сократимости

образование

желчи

и

синтез

динамичп и.ш характеристика фаз

и координации

этих

функций

желчных

кислот;

б)

дуоденального

зондирования,

желчного

пузыря,

протоков

и

гидрохолеретики

(препараты

эхохолецистография

<

сфинктеров

билиарной

системы,

валерианы,

женьшеня,

тпользованием

желчегонных

что ведет к нарушениям пассажа

салицилаты, минеральные воды)

«завтраков»,

желчи кишечника. Дискинезии,

увеличивают секрецию желчи

за

рентгенхолецистография.

как уже было отмечено ранее,

счет водной компоненты; в)

Наиточным

методом

является

чаще являются

функциональным

препараты,

содержащие

желчные

динамическая

заболеванием.

Это

обусловлено

кислоты

(дехолин,

хологон,

гепатобилисцинтиграфия,

с

тем, что в желчевыводящей

аллохол, холензим, холецин); г)

помощи

которой

удается

системе

не

обнаруживаются

препараты

химического

синтеза

диагностировать

начальные

органические

изменения

и

(никодин,

оксафенамид,

функциональные

изменении

признаки

воспалительного

циквалон);

д)

препараты

желчных

путях,

наличие

процесса.

Дети

с

ДЖВП

растительного

происхождения

рефлюксов в желчные протоки,

нуждаются

в

комплексном

(тысячелистник, мята, крапив.1,

определить

нефункционирующий

лечении.

При

выраженности

березовые

почки,

ромашка,

желчный

пузырь.

Нередко

болевого

синдрома,

наличии

зверобой, шиповник, бессмертник

вследствие

рефлюксов, особенно

симптомов

интоксикации,

песчанный). К холикинетикам,

из ДПК в желчные протоки,

субфебрильной

температуры

вызывающим

сокращение

присоединяется

воспалительный

назначают

постельный

режим,

желчного пузыря

и

расслабление

процесс

главным образом

в

поскольку

в

горизонтальном

сфинктеров Люткенса и Одди, и

области шейки желчного пузыря -

положении

улучшается

холикинетические

средства,

шеечный

холецистит,

который

кровоснабжение

органов

способствующие

выделению

усугубляет

нарушение

naccmi

пищеварительного

тракта,

желчи в ДПК. относятся сульфат

желчи,

вызывает

застой

снижается

внутриполостное

магния, растворы ксилита и

содержимого

желчного

пузыря

давление

и

происходит

сорбита,

маннит,

берберини

(особенно при наличии его

восстановление

нарушенного

бисульфат, карловарская соль,

аномалий: перегибы, перегородки

оттока

желчи.

При

отвары и настои петрушки,

и т.п.) и в дальнейшем развитие

гипертонически-

одуванчика

лекарственного,

желчекаменной

болезни.

гиперкинетической

форме ДЖВП

трифоля, тысячелистника, аира

Формирование

последней

рекомендуют дробное (4-5 раз)

болотного, а также минеральные

происходит сравнительна долго и

питание

с

ограничением

воды высокой минерализации

в

включает

следующие

основные

продуктов,

вызывающих

холодном виде. Холеретикам с

патогенетические

механизмы:

сокращение

пузыря

(жирные,

холекинетическим

действием

нарушение

нейрогуморальной

мясные

продукты,

растительное

является

синтетический

препарат

регуляции, дисхолия, изменение

масло, изделия из жирного теста,

циквалон.

В

качестве

нормального

кровотока,

пряности, маринады, копчености,

холеспазмолитиков

чаще

воспаление,

дестабилизация

газированные

напитки).

При

используют экстракт белладонны,

желчи, холелитиаз. Ведущими

гипотонии

чески-

папаверин, бускопан, риабал,

диагностическими мероприятиями

гипокинетической форме в диету

метацин, платифиллин, миолитики

при желчнокаменной

болезни

вводят

большие

количества

(но-шпа, галидор), эуфиллин. Для

являются: на ранних стадиях -

фруктов, овощей, обогащают

длительного

лечения

биохимическое

исследование

растительными и животными (за

предпочтительней

миолитики,

желчи

с

вычислением

исключением

тугоплавких)

которые

в

отличие

от

98

холинолитиков

не

оказывают

2.

Атопический

дерматит.

вытянутых

дендритов)

и

тормозящего

влияния

на

Этиология. Патогенез. Прогноз:

миграционной

способности

они

хелатообразование и отток желчи

—

хронигеское

аллергическое

образуют

в

межклеточном

из-за ее сгущения. Седативные

заболевание

кожи,

которое

пространстве

равномерную

сеть

препараты,

транквилизаторы,

развивается у лиц с генетигеской

между кератиноцитами. • На

нейролептики

назначают

в

предрасположенностью

к

атопии.

поверхности клеток

Лангерганса

зависимости

от

характера

АД

имеет

рецидивирующее

представлены рецепторы для Fc-

психовегетативных

нарушений.

течение

с

возрастными

фрагмента молекулы IgE. Наличие

Показано

проведение

тепловых

особенностями

клинических

этих

рецепторов

на

клетках

процедур (аппликации парафина,

проявлений

и

характеризуется

Лангерганса

является

для

АД

озокерита),

СМТ-форез

экссудативными и/или лихеноид-

строго специфичным, так как у

папаверина, сорбита, электрофорез

ными высыпаниями, повышением

больных бронхиальной астмой без

сульфата

магния,

уровня сывороточного

IgE

и

АД, а также у больных с

рефлексотерапия.

Используют

гиперчувствительностью

к

контактным

дерматитом

эти

дуоденальный тюбаж без зонда - с

специфическим (аллергенным) и

рецепторы

на

эпидермоцитах

не

минеральной

водой,

отваром

неспецифическим

раздражителям.

выявлены. • При контакте с

кукурузных рыльцев, сернокислой

Этиология.

Роль

наследственной

антигеном

эти

клетки

могут

магнезией, сорбитом, оливковым

предрасположенности

в

покидать типичное надба-зальное

маслом. Препарат, выбранный для

формировании

АД

несомненна.

местоположение и перемещаться в

процедуры,

больной

принимает

Установлено, что 60% детей,

дистально

и

проксимально

натощак, лежит на правом боку с

родители которых болеют АД,

расположенные слои тканей. •

теплой грелкой или, в течение 20

также

страдали

этим

Клетки

Лангерганса

выполняют

минут,

совершает

активные

заболеванием. Чаще всего в

функцию

движения.

Выбор

минеральных

детском возрасте этиологическими

антигенпрезентирующих,

вод, температура, время приема

факторами

являются

пищевые

преобразуя

антигены

в

гранулах

определяется

формой

ДЖВП

и

аллергены.

Возможна

Бирбекка и выделяя их на

характером желудочной секреции.

этиологическая

роль

аллергенов

поверхность мембраны. • В

Комплексная терапия проводится

домашней пыли, эпидермальных,

паракортексе

в течение 2-4 недель. Сочетание и

пыльцевых,

грибковых,

антигенпрезентирующие

клетки

последовательность

приема

бактериальных

и

вакцинальных

вступают

во

взаимодействие

с

препаратов

и

лечебных процедур

аллергенов.

К

неаллергенным

ThO-лимфоцитами, которые после

регламентируются

вариантом

причинным факторам относят: —

распознавания

антигена

дискинезии. Так, желчегонные

психоэмоциональные нагрузки; —

дифференцируются в ТЫ- и ТЬ2-

средства

не

назначаются

при

изменения

метеоситуации;

—

клетки. Тп2-клетки способствуют

ДЖВП,

обусловленных

пищевые добавки; — поллютанты;

образованию

В-лим-фоцитами

нарушениями

дуоденальной

—

ксенобиотики. Отрицательные

специфических IgE-антител и их

проходимости, так как в этих

климатические

влияния

фиксации на тучных клетках и ба-

случаях они вызывают повышение

(чрезмерно высокие или низкие

зофилах. • Повторный контакт с

давления

в

ДПК.

Прогноз

температуры),

нарушения

правил

аллергеном

приводит

к

благоприятный

у

больных

ухода за кожей (раздражающее

дегрануляции

тучной

клетки

и

первичными

ДЖВП

при

действие

грубой

одежды,

развитию

немедленной

фазы

адекватном

лечении

расстройств

химических

веществ,

горячей

аллергической реакции. За ней

психоэмоциональной

сферы,

воды),

плохие

бытовые

условия

следует Е-зависимая поздняя фаза

вегетативной

нервной

системы

и

(высокая температура в сочетании

реакции,

характеризующаяся

нарушений

моторики

желчного

с

низкой

влажностью),

инфильтрацией

тканей

пузыря. Рекомендуется диета №

вакцинация,

инфекционные

лимфоцитами,

эозинофилами,

5~5а, прием протертой или

заболевания

могут

усугублять

тучными клетками, нейтрофилами,

приготовленной

на

пару пищи

воздействие причинных факторов.

макрофагами.

•

Далее

малыми порциями, 5-6 раз в сутки,

Патогенез.

Термин

АД

воспалительный

процесс

с

исключением

продуктов,

подразумевает

иммунологический

приобретает хроническое течение.

оказывающих

раздражающее

патогенез заболевания. • Клетки

Зуд кожи, который является

действие на билиарную систему.

Лангерганса

(белые

отростчатые

постоянным

симптомом

АД,

При

назначении

антибиотиков

эпидермоциты)

находятся

внутри

приводит к формированию зудо-

предпочтение

отдано

препаратам

эпидермиса

и

составляют

расчесочного цикла: кератоциты,

широкого

спектра

действия

и

примерно

2—4%

всех

повреждаемые при расчесывании,

присутствующим

в

желчи

в

эпидермальных клеток. За счет

высвобождают

цитокины

и

высоких концентрациях

своей

формы

(в

виде

продольно

медиаторы,

которые

привлекают

99

клетки воспаления в очаг поражения. Особое значение в развитии и течении АД придают роли белка Staphylococcus aureus, в

частности его энтеротоксиновому суперантигену. Почти у 90% детей, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, способного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секреции ряда токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам. Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17— 30% больных. Неблагоприятными факторами прогноза АД являются:

— начало стойких высыпаний на коже в возрасте 1—3 месяцев; — сочетание АД с бронхиальной астмой; — сочетание АД с персистирующей инфекцией; — сочетание АД с вульгарным ихтиозом; — неадекватная терапия. При псевдоаллергическом механизме развития дерматита прогноз более благоприятный. У большей части детей кожный процесс уменьшается к полу-тора- двум годам и исчезает к пяти.

3. Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Патогенез.

Клиника: — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у 2/3 больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выражен ности транзиторной почечной недостаточностью (чаще 1-2а степени). В год заболевают 4- 12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко. Этиология: Обычно началу болезни за 1-3 нед предшествует

стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b- гемолитического стрептококка группы А, Допускают, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН. Патогенез: Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень СЗ комплемента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом). Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в пространстве Боумена белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков проис ходит свертывание крови,

отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек. При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиаль-ного матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов и небольшое количество Т- лимфоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из СЗкомплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного.ГН. У трети больных находят тубулоинтерстициальный компонент.Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1- 2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохраняться в течение нескольких лег. Несомненна типичность

полного обратного развития после

ОСГН всех морфологических поражений. Клиническая картина: ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют

экстпрареналъные симптомы:

недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром

100