Механизмы нарушения сердечного ритма

Проф. Зотова Т.Ю.

Определение

•Аритмии – это изменение

–Частоты

–Периодичности

–Силы сердечных сокращений

В основе аритмий лежат процессы нарушения

–Образования и-или

–Проведения электрического импульса, вследствие чего будут изменены основные свойства миокарда в виде:

•Автоматизма

•Возбудимости

•Проводимости

•Электромеханического сопряжения, обеспечивающего сократимость

Поэтому аритмии могут возникнуть при изменении основных свойств миокарда

Критерий – нарушение сопряжения частоты ритма с показателями метаболизма органов и тканей

а р и т м и я - э т о и з м е н е н и е ч а с т о т ы , п е р и о д и ч н о с т и и с и л ы

с е р д е ч н ы х с о к р а щ е н и й .

в о с н о в е

а р и т м и и л е ж и т

н а р у ш е н и е п р о ц е с с а о б р а з о в а н и я и \и л и п р о в е д е н и я э л е к т р и ч е с к о г о и м п у л ь с а

с л е д с т в и е м

ч е г о б у д е т н а р у ш е н и е

с в о й с т в м и о к а р д а в в и д е :

а в т о м а т и з м а

п р о в о д и м о с т и

в о з б у д и м о с т и

с о к р а т и м о с т и

и з м е н е н и е

и з м е н е н и е

и з м е н е н и е

н а р у ш е н и е

с

о

п

р

я

ж

е

н

и

я

с

о

к

р

а

щ

е

н

и

я

и в о з б у ж д е н и я

п о в ы ш е н и е

п о н и ж е н и е

п о в ы ш е н и е

п о н и ж е н и е

п о в ы ш е н и е

э л е к т р о -

м е х а н и ч е с к а я

д и с с о ц и а ц и я

т а х и к а р д и и :

б л о к а д ы :

п р о в о д и м о с т и

э к т о п и ч е с к и е о ч а г и

е с т ь

п р е д с е р д н ы е ,

п о л н а я

п о д о п о л н и т е л ь н ы м

д е к р е м е н т н о е

в о з б у д и м о с т и

т о л ь к о

ж е л у д о ч к о в ы е .

б л о к а д а а в т о м а т и з м а

п у т я м

п р о в е д е н и я

п р о в е д е н и е

э л е к т р и ч е с к а я

п р и а с и с т о л и и

п р и

W P W

- с и н д р о м е .

а к т и в н о с т ь

р е а л и з у е т с я п р и :
с и н о а у р и к у л я р н ы	х
а т р и о в е н т р и к у л я р н	ы х
б л о к а д а х н о ж е к п .Г	и с а

р е а л и з у е т с я п р и :	р е а л и з у е т с я п р и :
э к с т р а с и с т о л и и	Т Э Л А ,
п а р о к с и з м а л ь н о й	р а з р ы в а х м и о к а р д а
т а х и к а р д и и

Согласованность процессов возбуждения, проведения электрического импульса и сокращения миокарда обеспечивается

–конкретной нейрогуморальной регуляцией, настраивающей деятельность сердца на обеспечение

	организма достаточным количеством			кислорода и
	питательными веществами		путем изменения		частоты
	вырабатываемых сердцем импульсов и			изменения силы
	сердечных сокращений
–	адекватным	сердечным	кровотоком	по коронарным
	артериям ( обеспечением сердечной ткани энергией)
–	адекватной характеру электрического ответа клетки
	деполяризацией	клеточной	мембраны	за	счет

сохранения разности потенциалов по калию и натрию и кальцию( быстрый и медленный электрический ответ)

Любое нарушение в реализации приведенных механизмов

имеет следствием изменении основны ххарактеристик фаз

ПД (0 1 2 3 4 )

Последствия этих изменения могут сказаться:

•	На	скорости		распространения
	электрического		импульса		(изменение
	крутизн фазы 0 ПД).

• На характере электрического ответа клеток миокарда: при снижении ПП менее -

60 мв, в клетках с быстрым электрическим ответом может происходить блокирование

быстрых потенциалзависимых калиевых каналов. Результат этих изменений может

быть двояким: либо клетка начнет спонтанно генерировать импульсы за счет вхождения внутрь ее ионов кальция в 4 фазу ПД, либо клетка вообще не сможет

возбуждаться, что приведет к блокаде проведения импульса в этом направлении.

• На изменении длительности ПД, следствием чего станет изменение продолжительности рефрактерного периода и периода сверхпроведения.

• При нарушении реализации явления электромеханического сопряжения

возможно формирования электромеханической диссоциации, когда электрическая активность сердца будет сохранена, а механическое сокращение

будет отсутствовать (наблюдается при наружном разрыве миокарда при его

инфаркте).

•

	Потенциал действия
	Быстрый электрический ответ
+20	мВ	1
			2	0
			3
		0
-90	4			4
	Na +	Na + Ca+2	K+	Na+ K+

Основные пути формирования аритмий

ПУТЬ	РЕАЛИЗАЦИЯ
1.Изменения активности	Раздражение определенных структур головного мозга может привести к
ЦНС	появлению разнообразных аритмий: у больного	с посттравматической
	энцефалоптией в состоянии бодрствования	периодически спонтанно
	возникала ФЖ. При введении пациента в состояние медикаментозного сна
	ФЖ переставала рецидивировать
2. изменения активности	Действие катехоламинов и гормонов стресса как правило снижают порог
вегетативной нервной	чувствительности миокарда к аритмогенным факторам, что особенно
системы	облегчает формирование аритмий на фоне ишемии миокарда
3.нарушение метаболизма на	При ишемии миокарда активизируется гликолиз, который не в состоянии
основе ишемии	обеспечить энергетические потребности миокарда в энергии, следствием
	чего будет нарушение работы ионных насосов , транспорта ионов через
	мембрану и изменение величины потенциала покоя на мембранах клетки.
4. нарушения водно-	Затрагивает как механизмы образования энергии, так и механизм
электролитного обмена и	функционирования ионных насосов
кислотно-основного
состояния организма
5. действие физических и	В состоянии непосредственно изменять электрофизиологические
химических факторов	параметры мембраны клетки, что приводит к изменению потенциала
	покоя и характеристик потенциала действия

Состояния, приводящие к появлению

аритмий:

ишемия,ЗСН (застойная сердечная недостаточность),

гипоксемия, гиперкапния,

артериальная гипо- и гипертензия,

электролитные расстройства,

воздействия переменного электрического тока,токсическое действие веществ, в том числе токсинов (дифтерия), стимуляторов (кофе), этанола,лекарственные препараты (проаритмическое действие )

РеперфузияВоздействия электромагнитногополя земли

Классификация аритмий по механизму формирования.

Нарушение механизмов формирования импульсов происходит за

счет нарушения:

автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма,

формирования патологического автоматизма,

механизмов осцилляторной и пусковой (тригерной) активности.

Нарушение проведения импульсов формируется за счет:

удлинения рефрактерности.

затухающего (декрементного) проведения,анатомического повреждение проводящей системы сердца,работы дополнительных путей проведения,феномена повторного входа возбуждения.

Комбинированные механизмы нарушения образования и проведения импульса (парасистолическая активность). Имеется сочетание механизмов образования импульсов с их проведением: при парасистолии существуют два очага автоматизма (нарушение функции автоматизма), которые защищены друг от друга наличием очаговых блокад проведения электрического импульса.

Основные электрофизиологические механизмы формирования аритмий:

•Нарушение нормального и появление патологического автоматизма (изменение функции автоматизма)

•Возвратные потенциалы (нарушение процесса реполяризации) –

постдеполяризационные потенциалы.

• Ре - ентри (макро- и микро) – циркуляция возбуждения по

замкнутому контору за счет

повторного входа одного и того же импульса.

•.Декрементное проведения –

электрофизиологическая основа блокад. Связана с изменением угла наклона 0фазы ПД клеток быстрого ответа при изменении тока натрия.

• Однако, следует

помнить, что аритмии могут развиться и только за счет изменения основных нормальных электрофизиологиче ских свойств миокарда, когда они «обслуживают», например, реакцию стресса

Основные электрофизиологические

механизмы формирования тахиаритмий

Основные механизмы изменения частоты

возбуждения

0

-40ПП

4фаза - изменена длительность

0

-40ПП

-50ПП

изменена величина ПП

Нарушение

нормального,

появление

патологического

автоматизма (изменение функции автоматизма)