38. Механизм токсического действия, патогенез и клиника поражения диоксином. Принципы оказания медицинской помощи и лечения.

В клинической картине смертельного поражения вначале преобладают симптомы общей интоксикации (истощение, анорексия, общее угнетение, адинамия, эозинопения, лимфопения, лейкоцитоз с нейтрофилезом). Позднее присоединяются симптомы органоспецифической патологии (поражения печени, тканей иммунокомпетентных систем), проявления панцитопенического синдрома и др. Характерным признаком интоксикации являются отеки. Жидкость накапливается в подкожной клетчатке сначала вокруг глаз, затем отеки распространяются на лицо, шею, туловище. Характерны тяжелейшие терминальные отеки, в основном подкожной локализации, однако жидкость обнаруживается также в грудной, брюшной полостях, полости перикарда. Иногда наблюдается умеренный отек легких.

При несмертельных острых поражениях людей диоксином токсический процесс растягивается на многие месяцы, а иногда и годы. Проявления интоксикации характеризуются нарушением обмена веществ, патологическими изменениями энтодермальных и эктодермальных тканей (эпителия желудочно-кишечного тракта и печени; кожи и придатков кожи), атрофией лимфоидной ткани, нарушениями функций нервной системы и эндокринных желез (щитовидной, поджелудочной, половых желез). За период диоксиновой болезни отравленные теряют в весе до 1/3 массы тела. Этому способствует выраженная анорексия, резкое сокращение потребления воды.

Механизм действия диоксина окончательно не установлен. Считается, что первым и необходимым условием для реализации токсического действия диоксинов является связывание его с цитозальным Ah-рецептором и включение его в специфическую последовательность ДНК, образуя ДНК-Ah-локус

включение в структурную последовательность ДНК, (ДНК-Ah-локус) и высокая субстратная специфичность к гемопротеидам позволяет предположить высокую мутагенную активность в образовании генных мутаций белков ДНК, кодирующих синтез энзимов, липидов, аминокислоты и др. жизненно важных биокатализаторов, обеспечивающих нормальную физиологическую функцию клетки, органа, всего организма. Известно, что в основе врожденной гиперхолестеринемии лежит мутации гена, кодирующего липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), нарушающие его синтез и внутриклеточный транспорт [8]. Вероятность генной мутации ДНК и белков, синтезирующих липопротеиды и их рецепторов в определенной степени может объяснить клиническое проявление уже на ранних стадиях контакта с диоксином нарушений липидного обмена, в первую очередь выраженную как гиперхолестеринемия

Лечение : Использование димефосфона и левамизола при отравлении диоксином предотвращает развитие патологических изменений в гистоструктуре внутренних органов, предупреждает опустошение клеток и возникновение дистрофии. 39. Методы индикации отравляющих веществ и аварийно химически опасных веществ. Прибор ВПХР. Назначение, устройство

Войсково́й прибо́р хими́ческой разве́дки (ВПХР) — прибор, предназначенный для определения в воздухе, на местности и на технике боевых отравляющих веществ — зарина, зомана, иприта, фосгена, дифосгена, синильной кислоты, хлорциана, а также паров V-газов в воздухе.

Принцип работы ВПХР заключается в следующем: при прокачивании через индикаторные трубки анализируемого воздуха, в случае наличия отравляющих веществ (ОВ), происходит изменение окраски наполнителя трубок, по которому приблизительно определяют концентрацию ОВ.

Прибор ВПХР состоит из корпуса и размещённых в нём насоса, бумажных кассет с индикаторными трубками, противодымных фильтров, насадки к насосу, защитных колпачков, грелки и патронов к ней, электрофонаря. Кроме того, в комплект прибора входят лопатка, инструкция-памятка по определению зарина, зомана, VX-газов и инструкции по эксплуатации прибора.