08-анестезиология2

ВНУТРИВЕННЫЙ НАРКОЗ. МЕСТНАЯ АНЕСТЕЗИЯ.

Количество учебных часов – 4,7 (210 мин.)

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать: преимущества и недостатки внутривенного наркоза, различных видов местной анестезии, механизмы действия различных видов местной анестезии

Уметь: подобрать инструменты и препараты для различных видов местной анестезии.

Иметь представление о механизмах действия и основных фармакологических эффектах внутривенных анестетиков; технике различных видов местной анестезии.

МЕСТО ЗАНЯТИЯ

Учебная комната, перевязочная, операционный блок.

ПЛАН И РАСЧЕТ ВРЕМЕНИ

	Вопрос	Время (мин.)
1.	Современная концепция внутривенной анестезии	10
2.	Отдельные виды общей внутривенной анестезии	50
3.	Использование внутривенных анестетиков в современной	10
	многокомпонентной анестезии
4.	Местные анестетики и их выбор для различных видов местной	15
	анестезии
5.	Отдельные виды местной анестезии	60
6.	Работа в перевязочной, операционной	60
7.	Подведение итога занятия, ответы на вопросы	5
	ИТОГО	210

Содержание занятия

Появление барбитуровых препаратов в начале ХХ века ознаменовало открытие эры внутривенного, или как он длительно именовался, неингаляционного наркоза. Однако, только разработка более совершенных анестетиков (калипсол, пропофол), появление миорелаксантов и развитие ИВЛ, концепция многокомпонентного анестезиологического пособия позволили отказаться от использования ингаляционных анестетиков и выполнять большие оперативные вмешательства только с использованием внутривенных анестетиков

– тотальная внутривенная анестезия (ТВА). Международный симпозиум анестезиологов в Берлине в 1978 г. признал наиболее перспективным направлением в общей анестезиологии разработку методов внутривенной анестезии и исключение из схемы анестезиологического пособия ингаляционных анестетиков. Современная фармакология предоставляет анестезиологу достаточный набор препаратов для решения этих задач.

К преимуществам внутривенного наркоза можно отнести простоту применения, точность дозировки анестетика; к недостаткам - неуправляемость наркоза до окончания действия препарата. Разработка препаратов ультракороткого действия (пропофол) с возможностью дробного или постоянного введения с высокой точностью дозировки сделала внутривенный наркоз более управляемым, что привело к тому, что в развитых странах он стал постепенно вытеснять ингаляционный.

Сочетание внутривенных анестетиков с нейролептиками и аналгетиками, которые так же вводятся внутривенно, позволило реализовывать все необходимые компоненты

2

анестезиологического пособия, что привело к формированию понятия тотальной внутривенной анестезии (ТВА).

Последним достижением в разработке метода ТВА стала технология инфузии препарата по целевой концентрации (target control infusion – TCI). Она осуществляется с помощью компьютеризированноного дозатора в который вводятся данные о возрасте, массе пациента, основных фармакокинетических показателях препарата. Технология TCI позволяет дозировать препарат с большой точностью. По мнению большинства экспертов, инфузия препарата по целевой концентрации делает внутривенную анестезию не менее управляемой, чем ингаляционная. Разработаны TCI-системы для анестезии диприваном, инфузии опиоидов (ремифентанил), бензодиазепинов (мидазолам). Наибольшее распространение получил TCI-инфузор “Diprifusor” (ZENECA Pharmaceutical,

Великобритания), так же популярны STANPUMP (США), FHM Engbers (Голландия).

Препараты барбитурового ряда

В 1903 году Фишер (Fisher) и Мерингш (Mering) синтезировали веронал – первый внутривенный анестетик, производное барбитуровой кислоты. Он оказался довольно слабым препаратом, скорее снотворным, чем анестетиком. В 1926 г. Бутценгером (Butzengeiger) был создан авертин, а в 1932 г. Веезе (Weese) – эвпиан-натрия, дошедший до наших дней под названием гексенал. В настоящее время в России применяются

гексенал (гексобарбитал) и тиопентал-натрий (пентотал-натрий). Оба препарата включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Оба препарата выпускаются во флаконах по 0,5 и 1,0 г. и представляют собой сухую белую вспененную массу, хорошо растворимую в воде, физиологическом растворе, 5% растворе глюкозы. Хранятся в темном месте. Растворы для внутривенного введения готовят ex tempore, поскольку в растворе и на свету препараты быстро разлагаются.

Механизмы воздействия барбитуратов на мозг длительно изучались, но до сих пор полностью не раскрыты. Установлено, что барбитураты блокируют калий-натриевый насос на уровне пре- и постсинаптических мембран, чем нарушают проведение нервных импульсов и снижают возбудимость нейронов. Важным моментом является то, что при этом существенно (на 30-50%) снижается потребление клетками кислорода. Барбитураты способны подавлять активность ретикулярной формации, чем объясняется седативный и снотворный эффект небольших доз. В больших дозировках угнетают кору мозга, Выход из наркоза связан не с метаболизмом, а с перераспределением препарата из хорошо кровоснабщаемых зон, куда он попадает сразу после введения в плохо кровоснабжаемые зоны (жировая ткань). Метаболизируется в печени.

Вводятся в вену, медленно, в концентрации 1-2,5%. Они имеют щелочную реакцию, их нельзя смешивать с кислыми растворами (релаксанты).

С некоторыми допущениями могут быть выделены четыре стадии, аналогичные эфирному наркозу. Первая стадия кратковременна. По мере медленного введения препарата у больного появляется чувство сонливости, эйфория. Анальгезия не развивается. Стадия возбуждения отмечается только у некоторых больных, преимущественно алкоголиков и выражается в виде двигательного возбуждения. Затем больной засыпает. Эти обстоятельства позволили пересмотреть классификацию стадий наркоза и объединить первые две под названием индукции. В начале хирургической стадии бывает нистагм и расширение зрачков. Вскоре нистагм исчезает, зрачки сужаются, глазные яблоки смещаются кверху. Важной особенностью барбитуратов является то, что они снижают чувствительность рецепторов каротидного синуса к развитию метаболического ацидоза, поэтому при развитии гипоксии дыхание не учащается. При глубоком наркозе наступает релаксация мышц и может произойти западение языка. Максимальная глубина хирургической стадии наркоза при сохранении спонтанного дыхания - III1-2. Продолжительность хирургической стадии наркоза после однократного

3

внутривенного введения очень вариабельна и зависит от скорости перераспределения препарата в организме (см. выше). В среднем она составляет 10-20 мин., а у ослабленных больных может достигать 30-40 мин. Пробуждение происходит постепенно. На боль пациенты начинают реагировать еще до восстановления сознания. После пробуждения обычно наступает так называемый «вторичный сон».

Барбитураты обладают малой терапевтической широтой, в связи с чем легко возможна передозировка, выражающаяся, прежде всего, в угнетении дыхания, а затем и в сердечно-сосудистой недостаточности. Для предупреждения передозировки препарат вводят в виде раствора малой концентрации и очень медленно. Введение продолжают до засыпания больного и прекращения нистагма. При продолжительных операциях иногда применяют дробное или постоянное капельное введение. Максимальной разовой дозой считается 1,0 г., однако, поскольку доза существенно зависит от конституции больного и требуемой продолжительности наркоза, эту величину следует признать весьма условной.

Показаниями к барбитуровому внутривенному наркозу являются:

кратковременные малотравматичные вмешательства;

вводный наркоз

судорожные синдромы и постгипоксическая энцефалопатия у реанимационных больных (вводится постоянно, длительно специальными дозаторами).

Противопоказанием к применению тиопентала натрия является наличие у

больного бронхиальной астмы (вызывает бронхоспазм).

Относительными противопоказаниями к применению всех барбитуратов являются заболевания печени (в ней метаболизируются), гипотония, гиповолемия.

Наиболее частыми осложнениями являются апноэ, ларингоспазм, гипотония и тахикардия (угнетающее действие на сосудодвигательный и дыхательный центры). Нельзя вводить внутриартериально! При случайном введении в артерию может наступить некроз конечности из-за кристаллизации препарата в артериальной крови с развитием микрототромбоэмболии.

В экономически развитых странах гексенал в настоящее время полностью вышел из употребления из-за значительного токсического действия на печень. Наряду с тиопенталом применяется сходный с ним по фармакокинетическим свойствам Тиамилал и Метогекситал, который сильнее тиопентала, однако, чаще вызывает депрессию дыхания, а так же дистонические мышечные подергивания, кашель, икоту, боли в месте инъекции.

Кетамин

Кетамин хлорид (кеталар, кетмин, калипсол, кетанест, велонаркон) синтезирован в 1962 году Стивенсом (Stevens), а в клинике впервые применен в 1965г. Корссеном (Corssen) и Домино (Domino). Однако, из-за существенных отличий от всех ранее известных внутривенных анестетиков к широкому использованию разрешен только в 1970 г. По химической структуре он относится к фенициклидиновым соединениям и близок к галлюциногенам ряда лизергиновой кислоты. Вызывает так называемую диссоциативную анестезию (диссоциация таламуса и лимбической системы, прерывание таламокортикальных связей). В коре регистрируются чередующиеся участки возбуждения и торможения, т.е. так же диссоциация. Больной кажется бодрствующим, он открывает глаза, делает глотательные движения и движения конечностями, но у него отсутствует способность анализировать сенсорные импульсы и реагировать на них. Кетамин обладает анальгетическими свойствами, имея перекрестную толерантность с опиоидами (в больших дозах частично воздействует на опиоидные рецепторы). Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Уникальными особенностями препарата является:

Это единственный внутривенный анестетик обладающий анальгетическим эфектом

4

Большая широта терапевтического действия и малая токсичность (доза, вызывающая апноэ в 8 раз, а вызывающая асистолию – в 12 раз выше анестетической).

Это единственный анестетик стимулирующий сердечно-сосудистую и, в меньшей степени, дыхательную системы; повышает чувствительность сердца к катехоламинам, что делает его незаменимым препаратом для анестезии больных с острой кровопотерей и гиповолемией.

Вызывает расширение бронхов, что делает его препаратом выбора для анестезии больных с бронхиальной астмой.

Может вводиться как внутривенно (0,5-2 мг/кг), так и внутримышечно (до 10 мг/кг). После однократного внутривенного введения анестезия наступает через 30-40

секунд и длится 15-20 мин. Засыпание обычно происходит спокойно, без фазы возбуждения. В редких случаях бывает двигательное возбуждение и обильная саливация, которая может вызвать асфиксию. В начале наркоза отмечается гиперемия лица, нистагм и слезотечение. По мере углубления наркоза глазные яблоки фиксируются по центру, зрачки суживаются. Роговичный рефлекс не угнетается. Тонус мышц сохранен, иногда могут быть мелкие мышечные подергивания (ликвидируются включением в премедикацию диазепама).

Впериод выхода из наркоза проявляется галюциногенный эффект препарата, приводящий к двигательно-речевому возбуждению (можно провести аналогию с фазой возбуждения эфирного наркоза). Для уменьшения галюциногенного действия наиболее целесообразна комбинация с бензодиазепинами. Полное восстановление сознания и психики происходит не ранее чем через 1,5-2 часа после пробуждения.

Показания к применению кетамина очень широкие. Он может быть использован как при выполнении кратковременных вмешательств, так и для вводного наркоза и поддержания анестезии при длительных вмешательствах.

Абсолютные противопоказания: повышение внутричерепного давления, глаукома. Относительные противопоказания: артериальная гипертензия ИБС, сахарный

диабет, эндогенные психозы.

Основными недостатками кетамина явялются:

Галюциногенное действие;

Частая тошнота и ровота после наркоза (до 75% случаев);

Частые случаи побуждения под наркозом (до 19% случаев)

Вэкономически развитых странах кетамин в настоящее время используется. Единственным показанием для его применения считается травматический шок с гипотензией.

Пропофол

Пропофол впервые был синтезирован в 1976 г в Англии, однако, из-за низкой растворимости в воде длительное время не мог найти выхода в практическую анестезиологию. С 1986 г Пропофол выпускается в виде мелкодисперсных жировых эмульсий под марками Диприван и Рекофол. Этот новый внутривенный анестетик ультракороткого действия быстро завоевал популярность во всем мире.

Вводится медленно до выключения сознания. Фазы анальгезии и возбуждения не регистрируются. В хирургическую фазу сон поверхностный, напоминает глубокий физиологический (гипнотический) сон, вследствие чего сам препарат вместе с оксибутиратом натрия относят к группе «гипнотиков». В терапевтических дозах не оказывает заметного влияния на дыхание и кровообращение. После однократного введения сон продолжается около 1-3 минут. Ультракороткое время действия в сочетании с достаточной терапевтической широтой позволяет вводить его внутривенно, капельно со скоростью 2-4 мг/сек (2-4 мл стандартного раствора за 10 сек), и делает наркоз высокоуправляемым. Препарат обладает ваготоническим действием, следствием чего является умеренное снижение АД и ЧСС. Иногда развивается депрессия дыхания. В этой

5

связи в премедикации обязательно использование холинолитических препаратов (атропин).

Попофол не снижает тонуса скелетной мускулатуры, хотя вызывает полноценное обездвиживание пациента. Под его действием угнетаются рефлексы с глотки и гортани, что делает его оптимальным препаратом для использования ларенгеальной маски

Анальгетическая активность препарата низкая. Для выполнения травматичных операций и болезненных манипуляций обязательно потенциирование наркотическими анальгеиками.

После введения в организме препарат сначала насыщает хорошо кровоснабжаемые ткани (мозг), чем объясняется его быстрое действие, а затем перераспределяется насыщая менее кровоснабжаемые ткани, с чем связана малая продолжительность действия. Далее пропофол метаболизируется в печени, продукты метаболизма выводятся почками.

Показания к использованию пропофола в настоящее время чрезвычайно широки. Он может применяться для вводного наркоза и поддержания анестезии при выполнении продолжительных операций в сочетании с миорелаксантами и ИВЛ, но особенно ярко проявляются его достоинства при выполнении кратковременных перевязок, манипуляций, диагностических процедур. Быстрое наступление и выход из наркоза без последующей депрессии делают пропофол препаратом выбора для анестезии для амбулаторной хирургии.

К сожалению пропофол не производится отечественной промышленностью, а зарубежные его препараты очень дороги, что значительно ограничивает его использование в практическом здравоохранении. В последнее время наметилась тенденция к снижению цен на этот препарат, что позволяет надеяться на его более широкое применение

2.7.4. Нейролептаналгезия (НЛА)

Нейролептанальгезия (НЛА) - один из наиболее легко модифицируемых в зависимости от клинической ситуации и широко применяемых методов внутривенного общего обезболивания. В основе лежит синергичекое действие мощного нейролептика дроперидола (дегидробензперидола) и сильного наркотического анальгетика фентанила. Теоретические основы метода были разработаны H.Laborit, P.Janssen синтезировал необходимые препараты (1959-59), P.DeCastro & P.Mundelleer (Бельгия) внедрили метод в клиническую практику. Основными клиническими эффектами НЛА являются резкое торможение психических реакций без отключения сознания и выраженная нейровегетативная блокада.

Дроперидол вводится в дозе 0,25-0,5 мг/кг (выпускается в виде 0,25% раствора). После внутривенного введения начинает действовать через 1-2 мин. Максимума действия достигает через 10-12 мин. Продолжительность действия - 50-60 мин. Основные фармакологические эффекты препарата связаны с блокадой дофаминовых рецепторов. Кроме того, он воздействует на сератониновые, норадреналиновые и гаммааминомаслянные синапсы. Действие на уровне лимбических структур и подкорковых ядер обуславливает седативный и противорвотный эффект пркепарата

Фентанил вводится в дозе 5 мкг/кг (выпускается в виде 0,05% раствора). Действует быстро, продолжительность его действия 20-30 мин. Оба препарата вводят дробно по 1-2 мл каждого с периодичностью соответствующей продолжительности их действия. НЛА легко комбинируется с газовым наркозом и всеми методами регионарной анестезии для выполнения операций. Важной особенностью является минимальная токсичность препаратов и выраженное улучшение микроциркуляции за счет понижения тонуса периферических сосудов, что используется при лечении шоков, в частности кардиогенного. НЛА может также быть использована для премедикации (обычно в сочетании с атропином).

6

Выпускалась официнальная смесь дроперидола (2,5 мг) и фентанила (50мкг) – таламонал (ампулы по 1 мл). В настоящее время с производства снята, поскольку доза дроперидола в ней оказалась завышенной, а фентанила – заниженной. Кроме того, для поддержания анестезии препараты следует вводить с разной периодичностью.

Необходимость введения препаратов с разной периодичностью и непрогнозируемое потенциирование их действия ингаляционными ансететиками, необходимыми для выключения сознания во время операции, приводят к тому, что метод НЛА становится малоуправляемым. Зарегистрированы многочисленные случаи пробуждения больных под наркозом с использованием НЛА (до 12% случаев). При использовании НЛА изолированно (для послеоперационного обезболивания, купирования кардиогенного или травматического шока) было обнаружено, что дроперидол дает седатацию без устранения чувства тревоги. Больные кажутся безучастными, а ретроспективно выясняется, что они испытывали страх и тревогу. Кроме того, антидофаминовый эффект дроперидола может вызывать двигательные расстройства в виде нарушения движения глаз (окулогирические кризы), кривошеи. По той же причине нецелесообразно применять дроперидол при паркинсонизме.

Данные обстоятельства обусловили почти полный отказ от использования дроперидола и, следовательно, метода НЛА в большинстве экономически развитых стран.

Мидозолам (Дормикум)

Большее значение в анестезиологии в настоящее время приобрел бензодиазепиновый препарат мидазолам (дормикум). Он обладает сильным действием и поэтому может быть использован как для премедикации (внутримышечно 0,1 мг/кг), так и вводного (внутривенно 0,2-0,3 мг/кг) и основного наркоза (внутривенно, капельно 0,03-0,1 мг/кг в час). После однократного введения мощная седация сохраняется 40-60 мин. В указанных дозах препарат практически не влияет на внешнее дыхание и ЧСС, немного повышает АД. В качестве мононаркоза широко используется для диагностических манипуляций, во стальных случаях комбинируется с наркотическими анальгетикми и другими внутривенными анестетиками.

В последнее время показания к использованию бензодиазепинов в анестезиологии существенно расширились в связи с появлением нового препарата – их специфического антагониста флумазенила (анексата), что сделало их применение хорошо управляемым.

Атаралгезия

Название этого метода общего обезболивания происходит от греческого атараксия

– «обездушивание». В основе метода лежит применение мощного транквилизатора

диазепама (седуксен, реланиум, сибазон, валиум), угнетающего психику и анальгетиков,

т.е. метод схож с нейролептаналгезией. Отличием является то, что диазепам в большей степени, чем дроперидол оказывает седативное действие и в меньшей степени обеспечивает нейро-вегетативную блокаду.

Одной из наиболее распространенной методик является сочетание диазепама в дозе 10-20 мг с наркотическими анальгетиками – дипидолор (15-30 мг), фентанил (0,15-0,2 мг). На фоне ингаляции закиси азота сознание полностью выключается, что дает возможность выполнять длительные травматичные операции. И диазепам и наркотические анальгетики угнетают дыхание, поэтому атранальгезия обычно не используется как самостоятельный метод обезболивания, а является компонентом потенциирования эндотрахеального ингаляционного наркоза с миорелаксацией и ИВЛ.

Оксибутират натрия

Оксибутират натрия (натриевая соль γ-оксимаслянной кислоты, ГОМК) был синтезирован и введен в клиниченскую практику во Франции Лабори (Laborit H.,1960) по структурной аналогии с γ-аминомаслянной кислотой (ГАМК) – тормозным медиатором

7

ЦНС. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственныз средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Практически не обладает токсичностью. В организме почти полностью метаболизируется до углекислого газа и воды. Незначительная часть выделяется почками. Окисление препарата происходит в основном в мозге, миокарде, почках, для которых он становится альтернативным источником энергии. Благодаря этому свойству ГОМК может использоваться для защиты этих органов от повреждения при гипоксии. При нарастании концентрации метаболизм препарата ускоряется, и по этому кумуляции не развивается, а его терапевтическая широта очень велика.

Клиника мононаркоза ГОМК весьма своеобразна и существенно отличается от клиники наркоза любым другим ингаляционным или внутривенным анестетиком. Засыпание происходит медленно – через 15-20 мин после введения всей дозы препарата. В течении наркоза выделяют пять стадий.

1 стадия – засыпание. Развивается при введении в дозе 50-60 мг/кг. Сон практически не отличается о физиологического с возможностью произвольного пробуждения пациента. Рефлекторная активность сохранена. Дыхание и АД не меняются. Пульс несколько урежается.

2 стадия – возбуждение. Развивается при быстром введении препарата в дозе 100120 мг/кг. Возможно двигательное возбуждение, дыхание аритмично, зрачковый и роговичный рефлексы оживлены. Реакция на боль сохранена. Отмечается гиперсаливация.

3 стадия – глубокий сон без анальгезии. Достигается дозой 150-200 мг/кг. Зрачки узкие, реакция на свет и роговичный рефлекс сохранены. Дыхание, пульс, АД не меняются. Болевая чувствительность понижена, но полностью не блокирована.

4 стадия – хирургическая. Доза анестетика 250-300 мг/кг. Развивается анальгезия. Глоточный и гортанный рефлексы подавлены, роговичный и зрачковый – угнетены. Скелетная мускулатура расслабляется, дыхание и пульс урежаются, АД умеренно снижается.

5 стадия – глубокий наркоз. Доза препарата 350-600 мг/кг. Наблюдаются арефлексия, миоплегия, угнетение дыхания. АД существенно снижается, брадикардия.

У ослабленных и истощенных больных глубокий наркоз может развиться при введении значительно меньших доз – 150-200 мг/кг.

Продолжительность наркоза после однократного введения вариабельна (10-40 мин.) и зависит от дозы и состояния пациента, боли и внешних раздражителей. Пробуждение после наркоза так же происходит медленно, переходит в посленаркозный сон.

Учитывая длительное введение в наркоз, малую управляемость наркоза и недостаточную анальгезию в хирургической стадии для мононаркоза практически не используется, а комбинируется с наркотическими анальгетиками, барбитуратами, ингаляционными анестетиками. Может быть использован в критических состояниях в виде постоянной инфузии для защиты нервных клеток от гипоксии и адаптации пациентов к респиратору при проведении длительной ИВЛ.

Собственно как анестетик ни в нашей стране, ни в экономически развитых странах не используется.

Регионарное обезболивание

В1853 г. английский ученый A.Wood изобрел шприц с полой иглой. В том же году он предложил вводить раствор морфина рядом с нервными стволами. Положительный эффект, полученный автором, по-видимому, был связан с общим действием морфина.

В1860 г. Neimann и Lossen получили из листьев кустарника Erythroxylon Coca алкалоид кокаин. В 1878 г. русский врач В.К.Анреп экспериментально и в опытах на себе разработал метод регионарной анестезии. Далее он с успехом применял его в глазной практике, при уретритах и плевритах. Работа В.К.Апрепа была опубликована в немецком

8

журнале «Архив физиологии», издаваемом известным ученым Э.Пфлюгером в1879 г. К сожалению, открытие не получило известности в мире: местноанестезирующим свойствам в ней было уделено лишь небольшое место, на русский язык статья не была переведена, устных сообщений на эту тему автор не делал. Следствием этого явилось забвение приоритета В.К.Анрепа, и в большинстве зарубежных и ряде отечественных работ приоритет открытия местной анестезии приписывается австрийскому офтальмологу Коллеру (L.Koller).

В 1884 г. знаменитый психиатр З.Фрейд изучал возможности использования кокаина для лечения депрессивных состояний и обратил внимание на его свойства вызывать анестезию слизистой полости рта при приеме per os. Он сообщил об этих наблюдениях своему другу офтальмологу Л.Кенигштейнеру. Л.Коллер, работавший в одном отделении с Л.Кенигштейнером, произведя несколько опытов на животных, отправил в адрес конгресса офтальмологов в Гейдельберге телеграмму: «Мои опыты показали, что мы можем безболезненно оперировать на глазах, если впустить несколько капель 2% солянокислого кокаина в конъюнктивальный мешок». Так Л.Коллер стал «первооткрывателем» местной анестезии. Ни одной операции под местной анестезией он к этому времени не сделал. Первую операцию под этим видом обезболивания выполнил в том же году Л.Кенигштейнер. Символично, что он оперировал по поводу глаукомы Якоба Фрейда – отца своего друга Зигмунда Фрейда, который и подал ему идею использования кокаина.

Клиническая характеристика местных анестетиков

Все методы местной анестезии основаны на воздействии на нервные волокна препаратов, прерывающих проведение по ним импульсов – местных анестетиков. Подробно механизм их действия рассматривается по курсу фармакологии. С точки зрения практического применения достаточно указать, что все препараты эти делятся на две группы:

Эфирные соединения – нестабильны в растворе, в тканях быстро гидролизируются псевдохолинэстеразой, в результате чего образуется парааминобензоат, являющийся сильным аллергеном.

Амидные соединения – стабильны в растворах, метаболизируются в печени, за счет чего обладают большей токсичностью по сравнению с эфирными, крайне редко вызывают аллергические реакции

Местные анестетики эфирного ряда

Кокаин (Кокаина хлорид). Применяется для анестезии смазыванием и орошением - глазные капли 1-3%, мазь 0,2-2%. Характеризуется высокой токсичностью – головокружение, головная боль, судороги, подъемы и падение АД, аллергические реакции. Вызывает привыкание и наркотическую зависимость. В настоящее время практически не применяется. По литературным данным в США до настоящего времени выпускается смесь ТАК

– тетракаин, адреналин, кокаин для проводниковой и инфильтрационной анестезии.

Новокаин (Ксикаин, Прокаин). Явился первым препаратом, пришедшим на смену кокаину. В России до настоящего времени остается наиболее массовым местным анестетиком. За рубежом почти не применяется из-за частых аллергических реакций. По той же причине исключен из списка жизненно важных препаратов (распоряжение Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р). Характеризуется слабым анестетическим действием небольшой продолжительности и низкой токсичностью. Чаще всего используется для инфильтрационной анестезии в концентрации 0,25-0,5%. Для проводниковой анестезии применяется 2% раствор. Ранее применялся и для спинномозговой

9

анестезии в концентрации 5%. В настоящее время в такой концентрации не выпускается.

Дикаин (Тетракаин, Аметокаин, Понтокаин). Характеризуется сильным, длительным эффектом и высокой токсичностью. Использовался для эпидуральной анестезии (0,3% раствор) и для анестезии слизистых (0,5-2%). В настоящее время практически не применяется, не выдержав конкуренции с амидными анестетиками.

Совкаин (Дибукаин). Применялся в основном для спинномозговой анестезии (0,5-1% раствор). Характеризуется сильным действием и высокой токсичностью. С появлением амидных анестетиков практически вышел из употребления.

Хлорпрокаин (Незакаин). Характеризуется быстрым, но непродолжительным эффектом и низкой токсичностью. Применяется для инфильтрационной, проводниковой и эпидуральной анестезии. В России не производится и применяется крайне редко.

Местные анестетики амидного ряда

Лидокаин (Ксикаин). В настоящее время является наиболее популярным местным анестетиком в экономически развитых странах. Отличается универсальностью применения: 0,25-0,5% раствор – для инфильтрационной анестезии; 1-2% раствор для проводниковой, эпидуральной и спинномозговой анестезии. Характеризуется относительно невысокой токсичностью, сильным и достаточно продолжительным действием. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Тримекаин (Мезокаин). В концентрации 0,25-0,5% применяется для инфильтрационной анестезии; 1-2% - для проводниковой анестезии, 5% - для спинномозговой. Характеризуется относительно невысокой токсичностью, по силе и продолжительности действия уступает лидокаину.

Бупивакаин (Маркаин, Анекаин). В концентрации 0,25-0,5% применяется для инфильтрационной, проводниковой и эпидуральной и спинномозговой анестезии. Выпускаются специальные препараты Маркаин-адренал для инфильтрационной, проводниковой и эпидуральной анестезии, Маркаин-спинал и Маркаин-спинал хэви для спинномозговой анестезии. Характеризуется мощным и продолжительным действием. Токсичность по сравнению с другими анестетиками значительная, но за счет силы действия, в терапевтических дозах токсичность минимальная. При субарахноидальном введении в большей степени действует на чувствительность и в меньшей – на двигательную сферу. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Ропивакаин (Наропин). Выпускается в концентрациях от 0,2% до1%. Используется для инфильтрационной, проводниковой и эпидуральной анестезии. Обладает меньшей токсичностью, чем Бупивакаин. При эпидуральном введении оказывает минимальное воздействие на двигательные функции. Включен в «Перечень жизненно необходимых и важнейших

лекарственных средств», утвержденный распоряжением Правительства РФ от 4 апреля 2002 г № 425-р.

Кроме перечисленных к анестетикам амидного ряда относятся редко применяющиеся препараты Хирокаин, Этидокаин, Прилокаин (карбокаин), Мепивакаин.

10

Системное действие местных анестетиков

Системное действие местных анестетиков проявляется только при их передозировке или случайном внутрисосудистом введении. Появляется онемение языка и тканей вокруг рта, сонливость, далее может начаться психо-моторное возбуждение, судороги и угнетение дыхания, сопровождающиеся урежением пульса, снижением АД.

Токсическое действие местных анестетиков снижается при добавлении к ним раствора адреналина (1:100.000 – 1:200.000). При развитии клиники интоксикации проводится посиндромная терапия. Специфических антидотов не существует.

Спинномозговая анестезия

По сущности является вариантом проводниковой анестезии. Обезболивание достигается за счет блокады корешков спинного мозга в субарахноидальном (ликворном) пространстве. Теоретические аспекты метода были разработаны американским невропатологом Кёнигом (J.I.Corning) в 1885 году, однако, полной анестезии он не получал (и не стремился получить). Можно предполагать, что он не вводил препарат в субарахноидальное пространство, поскольку люмбальная пункция была предложена только в 1891 г другим знаменитым американским невропатологом Квинке (H.I.Quincke). В клинике впервые спинномозговую анестезию применил Бир (A.Bier) в 1898 г. В связи с этим необходимо отметить, что Бир пользовался обычной иглой с заточкой под острым углом без мандрена. Традиционное именование игл для спинномозговой анестезии «иглами Бира» является неправильным. В нашей стране первым спинномозговую анестезию использовал Я.Б.Зельдович в 1899 году.

Расцвет спинномозговой анестезии пришелся на 20-30-е годы ХХ века. В СССР

большой вклад в ее развитие внес легендарный С.С.Юдин, монография которого 1925 года до настоящего времени не утратила своего значения. В последующие годы интерес к спинномозговой анестезии значительно снизился, поскольку выявились серьезные недостатки этого метода (в первую очередь – головные боли), и появились новые способы общего обезболивания.

Вновь интерес к спинномозговой анестезии начал проявляться в 80-х годах ХХ века. Это было связано с появлением нового сильного местного анестетика бупивакаина (маркаина) и комбинированного использования с методами общей анестезии. В результате проведенных исследований техника спинномозговой анестезии существенно изменилась. Были разработаны новые конструкции игл, техника катетеризации субарахноидального пространства, налажен выпуск высококачественных одноразовых наборов для выполнения анестезии. В настоящее время спинномозговая анестезия не является альтернативой общему обезболиванию, как это было в начале ХХ века, а рассматривается как один из компонентов анестезиологического пособия.

Показания и противопоказания к спинномозговой анестезии

Показанием к спинномозговой анестезии служит проведение операций на органах, расположенных ниже диафрагмы.

Абсолютные противопоказания к спинномозговой анестезии:

Гнойно-воспалительные заболевания поясничных областей

Некоррегированная гиповолемия

Костная патология позвоночника, делающая невозможным проведение пункции

Непереносимость местных анестетиков

Коагулопатии и лечение антикоагулянтами

Нежелание пациента подвергаться этому виду анестезии

Относительные противопоказания к спинномозговой анестезии:

Выраженная сердечная недостаточность и ИБС

Сепсис