Билет 13.

1).острый аппендицит, этиология и патогенез, клиника и диагностика.

Этиология. Острый аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микроб­ной флоры. Основным путем инфицирования стенки отростка является энтерогенный.

Непосредственной причиной воспаления являются разнообразные мик­роорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке. Среди бактерий чаще всего (90%) обнаруживают анаэробную неспорообразуюшую флору (бактероиды и анаэробные кокки). Аэробная флора встреча­ется реже (6—8%) и представлена прежде всего кишечной палочкой, клебсиеллой, энтерококками и др. (цифры отражают соотношение содержания анаэробов и аэробов в химусе толстой кишки).

В обычных условиях, благодаря барьерной функции слизистой оболочки отростка, микроорганизмы не могут проникнуть в его толщу. Повреждение этого барьера возможно при значительном повышении вирулентности мик­робной флоры, а также при ослаблении местных защитных механизмов вследствие нарушения оттока химуса из отростка, растяжения его стенок, ухудшения кровообращения и снижения местной иммунологической защиты.

К факторам риска острого аппендицита относят дефицит пищевых воло­кон в стандартной диете, способствующей образованию плотных кусочков содержимого химуса — феколитов (каловых камней).

Патогенез. В основе патогенеза острого аппендицита чаще всего (у 60% больных) лежит окклюзия просвета отростка, причиной которой, как правило, являются гиперплазия лимфоидных фолликулов (у молодых па­циентов), феколиты (у 20—35%), фиброзные тяжи, стриктуры (у лиц стар­ше 40—50 лет), реже — инородные тела, паразиты, опухоли. У ВИЧ-инфи­цированных блокаду просвета отростка могут вызвать саркома Капоши и лимфомы (ходжкинская и неходжкинская).

Продолжающаяся в этих условиях секреция слизи приводит к тому, что в ограниченном объеме полости отростка (0,1—0,2 мл) развивается и резко возрастает внутриполостное давление. Увеличение давления в полости ап­пендикса вследствие растяжения ее секретом, экссудатом и газом приводит к нарушению сначала венозного, а затем и артериального кровотока.

При нарастающей ишемии стенки отростка создаются условия для бур­ного размножения микроорганизмов. Выработка ими экзо- и эндотокси­нов приводит к повреждению барьерной функции эпителия и сопровож­дается локальным изъязвлением слизистой оболочки (первичный аффект Ашоффа). В ответ на бактериальную агрессию макрофаги, лейкоциты, лимфоциты и другие иммунокомпетентные клетки начинают выделять од­новременно противовоспалительные и антивоспалительные интерлейки-ны, фактор активации тромбоцитов, адгезивные молекулы и другие ме­диаторы воспаления, которые при взаимодействии друг с другом и с клет­ками эпителия в состоянии ограничить развитие воспаления, не допустить генерализацию процесса, появление системной реакции организма на воспаление.

Избыточное образование и выделение противовоспалительных интер-лейкинов (IL-1, IL-6, TNF — фактор некроза опухоли, PAF — фактор акти­вации тромбоцитов и др.) способствуют дальнейшему распространению де­структивных изменений в стенке органа. При некрозе мышечного слоя, особенно при наличии феколитов в аппендиксе, у 50% больных происходит перфорация отростка, развиваются перитонит или периаппендикулярный абсцесс.

Неокклюзионные формы острого аппендицита можно объяснить пер­вичной ишемией отростка в результате развития несоответствия между по­требностью органа в артериальном кровотоке и возможностью его обеспе­чения при стенозе питающих сосудов, их тромбозе в бассейне артерии чер­веобразного отростка — артерии функционально конечного типа. Тромбоз сосудов брыжейки отростка приводит к развитию первичной гангрены.

Кроме того, патогенез острого аппендицита связывают с аллергическими реакциями в отростке немедленного и замедленного типа. Местные прояв­ления реакций (ангиоспазм и деструкция стенки отростка) ослабляют за­щитный барьер слизистой оболочки и позволяют кишечной флоре прони­кать в ткани и распространяться по лимфатическим сосудам. В ответ на микробную инвазию развивается отек слизистой оболочки, нарастает ок­клюзия отростка, возникает тромбоз сосудов микроциркуляторного русла и на фоне ишемии стенки аппендикса возникают гнойно-некротические из­менения.

После того как воспаление захватывает всю толшину стенки органа и достигает его серозной оболочки, в патологический процесс начинают во­влекаться париетальная брюшина и окружающие органы. Это приводит к появлению серозного выпота, который по мере прогрессирования заболева­ния становится гнойным.

В этой фазе воспаления местная защитная воспалительная реакция при­обретает тенденцию переходить в синдром реакции организма на воспале­ние (SIRS) с нарушением регуляции иммунной системы. При отграничении гнойного экссудата прилежащими отечными органами (большой сальник, петли кишечника) формируется аппендикулярный абсцесс. При постепен­ном, нарастающем распространении воспаления по брюшине без тенден­ции к отграничению воспаленного отростка развивается диффузный пери­тонит.

Преобладание защитных реакций со стороны образований, участвующих в отграничении воспалительного процесса в брюшной полости, выпадение фибрина из экссудата приводят к формированию аппендикулярного ин­фильтрата — конгломерата спаянных между собой органов и тканей, распо­лагающихся вокруг воспаленного червеобразного отростка. С течением вре­мени инфильтрат может рассосаться или превратиться в абсцесс.

Клиническая картина и диагностика. Клиническая картина острого аппендицита вариабельна и зависит от степени воспалительных изменений в стенке отростка, локализации, возраста, физического состояния, их реактивности, осложнений сопутствующих заболеваний.

Жалобы. При остром неосложненном аппендиците в начале болезни внезапно появляется абдоминальный дискомфорт: ощущение вздутия, распирания живота, колик или неопределенной боли в эпигастрии или в околопупочной области. Отхождение стула или газов на короткий период облегчает состояние пациента. С течением времени (1—3 ч) интенсив­ность боли нарастает, меняется ее характер. Вместо приступообразной, ноющей, колющей появляется постоянная, жгучая, распирающая, давя­щая боль. Как правило, это соответствует фазе миграции боли из эпигаст-рия в правый нижний квадрант живота (симптом Кохера—Волковича). В этот период резкие движения, глубокое дыхание, кашель, тряская езда, ходьба усиливают локальную боль, которая может заставить больного при­нять вынужденное положение (на правом боку с приведенными к животу ногами).

Боль в животе при остром аппендиците, как правило, умеренная, терпи­мая. При растяжении червеобразного отростка гноем (эмпиема) она дости­гает большой интенсивности, становится невыносимой, пульсирующей, дергающей. Гангрена отростка сопровождается гибелью его нервных окон­чаний, что объясняет короткий период мнимого улучшения состояния за счет исчезновения самостоятельной боли в животе. Перфорация отростка характеризуется резким внезапным усилением боли с постепенным ее рас­пространением на другие отделы живота.

В типичных случаях боль при остром аппендиците не иррадиирует.

Через несколько часов после начала "абдоминального дискомфорта" у большинства больных (80%) появляется тошнота, сопровождающаяся од­но- или двукратной рвотой (наблюдается у 60% больных, чаще у детей). Тошнота и рвота у больных аппендицитом возникают уже на фоне боли в животе. Появление рвоты до развития болевого синдрома делает диагноз острого аппендицита маловероятным.

Как правило, у большинства больных (90%) наблюдается анорексия. В случае, если аппетит сохраняется, диагноз воспаления червеобразного отро­стка проблематичен.

Симптомы острого аппендицита

Боль в животе	90-100%
Боль в эпигастрии (начало заболевания)	70%
Миграция боли в правый нижний квадрант живота	50%
Анорексия	90%
Тошнота	80%
Рвота	60%
Лихорадка	20%
Диарея	15%
Задержка стула	40%

Считают, что для острого аппендицита свойственна определенная после­довательность в появлении симптомов:

1. боль в эпигастрии или околопупочной области;

2. анорексия, тошнота, рвота;

1. локальная болезненность и защитное напряжение мышц при пальпа­ции живота в правой подвздошной области;

3. повышение температуры тела;

4. лейкоцитоз.

У больных пожилого и старческого возраста эту последовательность сим­птомов наблюдают лишь в 25% случаев, а у детей старше 6 лет — в 60%.

Объективное исследование. Клиническая картина острого аппендицита весьма изменчива.

Для аппендицита характерно постепенное, прогрессивное нарастание клинических признаков болезни в противоположность другим заболевани­ям, при которых симптомы могут то исчезать, то появляться вновь.

Обследование необходимо начинать в положении пациента лежа на спи­не.

Особенно характерно появление или усиление боли в правом нижнем квадранте живота при повороте на левый бок (симптом Ситковского). В по­ложении на правом боку боль уменьшается, поэтому некоторые больные принимают это положение с приведенными к животу ногами.

Признаки острого аппендицита по данным физикального обследования

Тахикардия до 100 ударов в 1 мин	50%
Субфебрильная температура	50%
Локальная боль и болезненность при пальпации живота	95-100%
Частота дыхания более 20 в 1 мин	80%
Болезненность при ректальном исследовании	45-50%
Симптомы:
Раздольского	60%
Воскресенского	60%
Бартом ье	65%
Ровсинга	60%
Ситковского	50%
Образцова	25-30%
Щеткина— Блюмберга	80%
Кушниренко	40%

При перкуссии живота у многих больных удается определить умеренный тимпанит над правой подвздошной областью, часто распространяющийся на весь гипогастрий. У 60% больных сотрясение воспаленной брюшины при перкуссии в правом нижнем квадранте живота вызывает резкую болез­ненность (симптом Раздольского), в большинстве случаев соответствующую локализации источника воспаления.

Пальпация живота позволяет обнаружить два наиболее важных симптома острого аппендицита — локальную болезненность и напряжение мышц брюшной стенки в правой подвздошной области. Поверхностную пальпа­цию следует начинать в левой подвздошной области, последовательно про­водя по всем отделам (против часовой стрелки), и заканчивать в правой подвздошной.

Симптом защитного напряжения мышц живота возникает рефлекторно (висцеромоторный рефлекс) в результате раздражения париетальной брю­шины воспалительным процессом. Его местоположение соответствует лока­лизации воспаленного отростка. В случае типичного расположения аппен­дикса симптом локальной мышечной защиты выявляют только в правой подвздошной области. Более обширная зона мышечного напряжения сви­детельствует о распространении воспаления по брюшине, т. е. о диффузном перитоните. Напряжение мышц брюшной стенки может отсутствовать у лиц с выраженной жировой клетчаткой, многорожавших женщин, престарелых людей, пациентов, находящихся в состоянии алкогольного опьянения.

Скольжение рукой по брюшной стенке через рубашку в направлении от эпигастрия к лонной области позволяет обнаружить (в 60—70%) зону кож­ной гипертензии (болезненности) в правой подвздошной области (симптом Воскресенского).

Для определения болевых симптомов проводят глубокую пальпацию жи­вота. Ее начинают, так же как и поверхностную, с левой стороны вдали от места проецируемой боли. Одним из наиболее информативных признаков является симптом Щеткина—Блюмберга (медленное глубокое надавливание на брюшную стенку всеми сложенными вместе пальцами кисти не влияет на самочувствие пациента, тогда как в момент быстрого отнятия руки боль­ной отмечает появление или резкое усиление боли). При остром аппенди­ците симптом Щеткина—Блюмберга положителен в той части брюшной стенки, которая ближе всего располагается к червеобразному отростку. Симптом обусловлен сотрясением воспаленной брюшины и не является специфическим. Нередко (40%) обнаруживают появление или усиление бо­ли в правой подвздошной области при резком, отрывистом кашле (симптом Кушниренко).

Сотрясение внутренних органов происходит и при симптоме Ровсинга: надавливание левой рукой на брюшную стенку в левой подвздошной облас­ти соответственно расположению нисходящей части ободочной кишки, а правой — на ее вышележащую часть (толчкообразно) вызывает появление или усиление боли в правой подвздошной области.

При повороте больного на левый бок червеобразный отросток становит­ся более доступным для пальпации вследствие смещения влево большого сальника и петель тонкой кишки. При пальпации в этом положении в пра­вой подвздошной области отмечают появление или усиление болезненности (положительный симптом Бартомье).

Если воспаленный отросток предлежит к правой подвздошно-пояснич-ной мышце (m. ilcopsoas), TO пальпация правой подвздошной области в мо­мент подъема больным выпрямленной в коленном суставе правой ноги бу­дет вызывать резкую болезненность (симптом Образцова).

Сопоставляя данные перкуссии брюшной стенки, поверхностной и глу­бокой пальпации живота, можно выявить область максимальной выражен­ности симптомов раздражения брюшины, т. е. область наиболее выражен­ного развития воспалительного процесса. При неосложненном остром ап­пендиците она чаще всего проецируется в площадь треугольника, углы ко­торого соответствуют пупку, правой передневерхней ости подвздошной кос­ти и правому лонному бугорку. При осторожном обследовании больного в типичном случае можно определить наиболее болезненную точку. Обычно она располагается на границе между средней и наружной третями линии, соединяющей пупок и правую передневерхнюю ость (точка Мак-Бернея) или на границе между средней и правой третью линии, соединяющей 2 передневерхние ости подвздошных костей (точка Ланца).

Физикальное обследование следует завершить ректальным исследова­нием.

Лабораторная и инструментальная диагностика.

Изменения в крови не являются специфическими, однако они позволя­ют верифицировать острый воспалительный процесс и в сочетании с други­ми признаками подтвердить диагноз. Чаще всего (90%) обнаруживают лей­коцитоз более 10- 10⁹/л, у 75% больных лейкоцитоз достигает значения 12 • 10⁹/л и более. Кроме того, у 90% больных лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево, при этом у ²/з больных обнаружи­вают более 75% нейтрофилов. Однако у 10% больных количество лейко­цитов остается нормальным, а у ВИЧ-инфицированных может выявляться лейкопения.

В анализе мочи у 25% больных обнаруживают незначительное количе­ство эритроцитов и лейкоцитов, что обусловлено распространением воспа­ления на стенку мочеточника (при ретроцекальном ретроперитонеальном расположении отростка) или мочевого пузыря (при тазовом аппендиците).

В ряде случаев целесообразно прибегать к лучевым методам диагностики (обзорная рентгеноскопия органов грудной клетки и брюшной полости, УЗИ, компьютерная томография).

При обзорной рентгеноскопии органов брюшной полости у 80% боль­ных можно выявить один или несколько косвенных признаков острого ап­пендицита: уровень жидкости в слепой кишке и терминальном отделе под­вздошной кишки (симптом "сторожащей петли"), пневматоз подвздошной и правой половины ободочной кишки, деформация медиального контура слепой кишки, нечеткость контура m. ileopsoas. Значительно реже выявляют рентгенопозитивную тень калового камня в проекции червеобразного отро­стка. При перфорации аппендикса иногда обнаруживают газ в свободной брюшной полости.

у женщин детородного возраста, у пожилых людей и стариков, у детей, показаны УЗИ и/или лапароскопия.

При остром аппендиците воспаленный отросток идентифицируют по данным УЗИ более чем у 90% больных. Его прямыми отличительными при­знаками являются увеличение диаметра червеобразного отростка до 8— 10 мм и более (в норме 4—6 мм), утолщение стенок до 4—6 мм и более (в норме 2 мм), что в поперечном сечении дает характерный симптом "мише­ни" ("кокарды"). Косвенными признаками острого аппендицита считают ригидность отростка, изменение его формы (крючковидная, S-образная), наличие конкрементов в его полости, нарушение слоистости его стенки, ин­фильтрация брыжейки, обнаружение скопления жидкости в брюшной по­лости. Точность метода в руках опытного специалиста достигает 95%.

Лапароскопические признаки острого аппендицита можно также разде­лить на прямые и косвенные. К прямым признакам относят видимые изме­нения отростка, ригидность стенок, гиперемию висцеральной брюшины, мелкоточечные кровоизлияния на серозном покрове отростка, наложения фибрина, инфильтрация брыжейки. Непрямые признаки — наличие мутно­го выпота в брюшной полости (чаще всего в правой подвздошной ямке и малом тазу), гиперемия париетальной брюшины в правой подвздошной об­ласти, гиперемия и инфильтрация стенки слепой кишки

При флегмонозном аппендиците отросток утолщен, напряжен, серозная оболочка гиперемирована, имеет геморрагии, налеты фибрина. Брыжейка инфильтрирована, гиперемирована. В правой подвздошной области может быть виден мутный выпот.

При гангренозном аппендиците отросток резко утолщен, зеленовато-черного цвета, неравномерно окрашен, на его серозной оболочке видны множественные очаговые или сливные кровоизлияния, наложения фибри­на, брыжейка резко инфильтрирована. В правой подвздошной области час­то виден мутный серозно-фибринозный выпот. Считают, что диагностиче­ская точность лапароскопии при остром аппендиците составляет 95—98%.

К компьютерной томографии прибегают при осложненном аппендиците с целью дифференциальной диагностики аппендикулярного инфильтрата и опухоли слепой кишки, а также для поиска отграниченных скоплений гноя (абсцессов).

2)периферический рак легкого; клинич. и рентгенологич. картина; пути метастазирования, диф. диагноз и лечение.

Периферический рак имеет 4 формы: 1) внутридолевой узел; 2) субплев­ральный узел (в том числе рак верхушки легкого, или рак Панкоста); 3) по­лостная форма; 4) милиарная и диффузная формы.

Клиническая картина и диагностика. Рак легкого длительное время про­текает бессимптомно.Ранние симптомы рака редко бывают специфичными, мало беспокоят больных и остаются часто незамеченными, не побуждают пациента обра­титься к врачу. Однако некоторые больные испытывают в этот период по­вышенную утомляемость, снижение работоспособности и интереса к теку­щим происшествиям в природе и жизни общества. Периодически у них на­блюдается повышение температуры тела, легкое недомогание. В этом пе­риоде рак часто скрывается под маской бронхитов, пневмонии, повторных острых респираторных заболеваний. Беспокойство больного и членов его семьи начинается тогда, когда эти бронхиты, пневмонии начинают часто (через 1—2 мес) повторяться. В этом нет ничего удивительного, ведь сухой кашель или кашель с выделением мокроты, появляющийся позднее, явля­ется одним из часто встречающихся симптомов рака легкого.

Общим симптомом для большинства форм рака легких является кашель — от незначительного, похожего на кашель курящих, до мучительного, над­садного, часто повторяющегося. Причина такого кашля — стеноз или обту-рация крупного бронха, вовлечение его в прогрессирующий рост опухоли. Выделение мокроты (не имеющей неприятного запаха) бывает то скудным, то обильным в случае стеноза бронха, расширения дистальной части его и скопления бронхиального секрета. Кровохарканье не является ранним сим­птомом рака. Кровь в мокроте может появляться в виде прожилок, иногда мокрота приобретает вид малинового желе, что и является побудительным мотивом для обращения к врачу.

Боли в груди на пораженной стороне часто беспокоят больного. Они раз­личны по интенсивности, кратковременны в начале болезни и мучительно длительны при прогрессировании раковой инвазии в плевру, межреберные нервы, внутригрудную фасцию.

Одышка — один из достоверных признаков обширности поражения ле­гочной ткани, сокращения дыхательной поверхности, реализующейся в ви­де дыхательной недостаточности. Сначала одышка появляется только при физической нагрузке. Позднее, в связи с ателектазом значительной части легкого или накоплением плеврального экссудата, сдавливающего легкое, она не покидает больного и в покое.

Рак легкого часто сопровождается неспецифическими симптомами — слабость, потеря массы тела. Позднее могут появиться различные паранео-пластические синдромы, такие как синдром Мари—Бамбергера (мучитель­ные боли в суставах, припухлость вокруг них), синдром Ламберта—Итона (мышечная слабость, подобная миастенической), синдром Кушинга, пора­жения кожи.

Периферический рак. 1. Внутридолевая опухоль развивается внутри доли легкого и в начале заболевания протекает без заметных сим­птомов. Поражение обычно выявляют случайно при рентгенологическом исследовании во время диспансеризации. На рентгенограммах опухоль имеет вид округлой тени диаметром 2—5 см с четкими контурами. Если опухоль в это время не распознана и не предпринято лечение, то она по­степенно увеличивается, сдавливает, а затем и прорастает мелкие бронхи­альные ветви. Обычно вслед за этим присоединяется перифокальный вос­палительный процесс, сопровождающийся повышением температуры те­ла, кашлем, выделением мокроты, ухудшением самочувствия. Клиниче­скую картину нередко расценивают как обычное воспаление легких, на­значают антибактериальную терапию. Это приводит к быстрому улучше­нию общего состояния больного, однако тень в легком остается, не исче­зают и тупые боли на пораженной стороне груди.

Дальнейшее течение заболевания определяется локализацией опухоле­вого узла. При расположении его ближе к корню легкого рано возникает сдавление, а затем обтурация крупного бронха. Развивается ателектаз сег­мента или доли с характерной для него клинической картиной. Рентгено­логически, помимо тени треугольной формы, характерной для появивше­гося ателектаза, определяют округлый узел в области вершины указанной тени.

2. Субплевральные опухоли проявляются основным, а часто и единственным симптомом — болями на стороне поражения. Рост опухоли происходит преимущественно к периферии лег­кого, что приводит к диссеминации раковых кле­ток по плевре или врастанию опухоли в грудную стенку, сопровождается интенсивными болями, связанными с вовлечением в процесс межребер­ных нервов.

При локализации опухоли в медиальных отде­лах легкого могут наблюдаться боли, напоми­нающие стенокардические.

К субплевральным формам относится также рак верхушки легкого (рак Панкоста) с характер­ной локализацией. В начале заболевания отмеча­ются боли в области надплечья, часто иррадиирующие в руку. При дальнейшем росте опухоли иногда присоединяется сдавление подключичной вены, лимфатических сосудов, появляется отек руки. Позже в процесс вовлекается симпатический ствол, на стороне пораже­ния развивается синдром Бернара—Горнера (птоз, миоз, энофтальм).

"Полостная" форма периферического рака представляет собой ре­зультат некроза и расплавления ткани в центре опухоли. Тень опухоли с по­лостью в центре хорошо выявляется при томографии (рис. 6.14). При раз­рушении стенки крупного бронха содержимое полости выделяется наружу при кашле, в результате чего клиническая и рентгенологическая картины становятся сходными с таковыми при абсцессе легкого. Часто заболеванию сопутствуют явления неспецифической остеоартропатии.

Рис. 6.14. Периферический рак верхней доли левого легкого, "полостная форма".

Характерными признаками "полостной" формы периферического рака, позволяющими отличить его от банального абсцесса, являются постепенное развитие заболевания, умеренное повышение температуры тела и отсутствие обильного отхождения мокроты. Обычно отделяется 100—150 мл слизистой мокроты с примесью крови без запаха. Состояние больного, несмотря на от­деление мокроты, не улучшается. Характерной рентгенологической особен­ностью этой формы "абсцесса" являются полости с толстыми стенками, внутренний контур которых бухтообразно изъеден, отсутствие секвестров легочной ткани, небольшое количество жидкости внутри полости.

Бронхоскопия при периферическом раке до прорастания его в крупный бронх выявляет лишь косвенные признаки: смещение бронхиальных ветвей, сужение просвета их, изменение формы. Для гистологического подтвержде­ния диагноза производят биопсию опухоли, пунктируя ее тонкой иглой че­рез грудную стенку.

Наиболее труден дифференциальный диагноз между периферической карциномой, туберкулемой, доброкачественными опухолями и кистами лег­кого.

При туберкулеме до ее распада и прорыва содержимого в бронх, ко­гда в мокроте появляются микобактерии туберкулеза, а рентгенологически выявляется каверна в легком, дифференциальный диагноз может быть про­веден только на основании пункционной биопсии образования в легком. Косвенными признаками туберкулемы являются преимущественная лока­лизация образования в кортикальных отделах легкого, неоднородность те­ни, выявляемая при рентгенологическом исследовании. Последнее объяс­няется наличием различных полиморфологических компонентов в туберку-леме (от экссудативной пневмонии до обезызвествленного казеоза).

Доброкачественные опухоли легких отличаются очень медлен­ным ростом и четкими контурами тени на рентгенограммах. Окончатель­ный диагноз возможен только после гистологического или цитологического исследования.

Бронхогенные кисты имеют округлую форму, гомогенную струк­туру, обычно выявляются в молодом возрасте. При инфицировании и про­рыве содержимого кисты в бронх образуется полость, содержащая воздух и жидкость с горизонтальным уровнем, как при абсцессе легкого.

Эхинококковые кисты дифференцируют от периферической кар­циномы на основании данных анамнеза, особенностей рентгенологической картины (одна или несколько овальных гомогенных теней в легком с ров­ными контурами, наличие симптома отслоения, феномена субкапсулярного контрастирования), положительной реакции — латекс-агглютинации или иммуноферментного анализа.

При лимфогранулематозе узлов средостения нередко уве­личены и другие группы лимфатических узлов. Пункция узла и обнаруже­ние клеток Березовского—Штернберга подтверждают диагноз лимфогранулематоза и помогают дифференцировать от него перибронхиально расту­щий узловой рак корня легкого. Диагноз может быть уточнен также при медиастиноскопии с биопсией одного из пораженных лимфатических узлов. Иногда возникает необходимость провести дифференциальный диагноз ме­жду раком легких и опухолью средостения. Для этого применяют компью­терную томографию (см. "Средостение") и биопсию.

Лечение. Основным наиболее надежным методом лечения рака легких яв­ляется хирургический. В зависимости от стадии и обширности поражения' легкого удаляют, произведя торакотомию, одну или две доли (лобэктомия, билобэктомия). При более значительном распространении рака удаляют все легкое (пульмонэктомия) вместе с регионарными лимфатическими узлами. В последние годы при ранней стадии рака различные операции на легких, включая лобэктомию и билобэктомию, проводят без торакотомии с помо­щью видеоторакоскопической техники. Преимущество этих операций за­ключается в меньшей травматичности, сокращении периода реабилитации и числа осложнений.

Показаниями к операции являются хорошо отграниченные опухоли I— III стадии, отсутствие отдаленных метастазов в другие органы. При опреде­лении показаний к операции следует учитывать общее состояние больных, удовлетворительную функцию легких и сердечно-сосудистой системы, воз­раст пациента, его возможность перенести тяжелое вмешательство. Хирур­гическое лечение дает хорошие результаты при I—II стадии, когда патоло­гический процесс не вышел за пределы доли легкого и регионарные лимфа­тические узлы могут быть удалены. Пятилетняя выживаемость при опера­тивном лечении в I стадии достигает 85—90%, во II стадии около 60%

Среди больных раком легких, направляемых в клинику для оперативного лечения, только 30—40% являются операбельными. При мелкоклеточном низкодифференцированном раке операцию рекомендуют лишь при I—II стадии заболевания.

Одиночные и даже множественные метастазы рака толстой кишки в лег­кие в настоящее время успешно оперируют (энуклеация метастаза, сегмен­тарная резекция легкого, лобэктомия), если удален первичный очаг в ки­шечнике. Пятилетняя выживаемость после удаления метастазов составляет 10-30%.

Противопоказаниями к операции на легких являются тяжелое общее со­стояние больного, грубые нарушения функции легких и сердечно-сосуди­стой системы, невозможность радикального удаления опухоли, наличие от­даленных метастазов и карциноматоза плевры, возраст старше 75 лет (отно­сительное противопоказание), не поддающиеся коррекции сопутствующие и фоновые заболевания (сердечная недостаточность, выраженные измене­ния функции печени и почек).

При манипуляциях на пораженном легком значительно увеличивается выброс раковых клеток в сосудистое русло и лимфатические пути, что не­редко приводит к их гематогенной и лимфогенной диссеминации. Для про­филактики метастазирования целесообразно в самом начале операции пере­вязывать вены, несущие кровь от пораженных отделов легкого, а также во время и после операции вводить цитостатические средства, снижающие биологическую активность раковых клеток.

Профилактика имплантационного метастазирования заключается в тща­тельной санации бронхиального дерева во время операции через интубаци-онную трубку, тщательном удалении регионарных увеличенных лимфатиче­ских узлов, а также в промывании (в конце операции) плевральной полости раствором цитостатика.

При лечении неоперабельных больных и в послеоперационном периоде используют лучевую терапию. Рекомендуемая суммарная доза лучевого воз­действия на очаг составляет 60—70 Гр (6000—7000 рад). Нередко применяют комбинированное лечение по схеме: операция — лучевая терапия — химио­терапия.

Билет 14.

1).Особенности течения и лечения острого аппендицита у детей.

Лекция: ребенок кричит постоянно, многократ. Рвота, частый жидкий стул, понос, гиперлейкоцитоз, повыш. Температуры, боль во всем животе.

Симптом несоответствия t в подмышечной области и t в ректальной области.

Острый аппендицит у детей имеет клинические особенности в младшей возрастной группе (до 3 лет). Незаконченное созревание иммунной системы и недоразвитие большого сальника (он не достигает аппендикса) способствуют быстрому развитию деструктивных изменений в червеобразном отростке, снижают возможность отграничения воспалительного процесса и создают условия для более частого развития осложнений заболевания.

Отличительным признаком развития болезни является преобладание об­щих симптомов над местными. Клиническим эквивалентом боли у детей младшего возраста считают изменение их поведения и отказ от приема пи­щи. Первым объективным симптомом часто бывает лихорадка (39—39,5°С) и многократная рвота (у 45—50%). У 30% детей отмечают частый жидкий стул, который вместе со рвотой приводит к развитию ранней дегидратации.

При осмотре обращают внимание на сухость слизистых оболочек полос­ти рта и тахикардию свыше 100 ударов в 1 мин. Осмотр живота целесообразно проводить в состоянии медикаментозного сна. С этой целью ректаль-но вводят 2% раствор хлоргидрата из расчета 10 мл/год жизни больного. Осмотр во сне позволяет выявить провоцируемую боль, проявляющуюся сгибанием правой ноги в тазобедренном суставе и попыткой оттолкнуть ру­ку хирурга (симптом "правой ручки и правой ножки"). Кроме того, обнару­живают мышечное напряжение, которое во время сна удается дифференци­ровать от активной мышечной защиты. Ту же реакцию, что и пальпация жи­вота, вызывает и перкуссия передней брюшной стенки, проводимая слева направо. В крови у детей до 3 лет обнаруживают выраженный лейкоцитоз (15—18 • 10⁹/л) с нейтрофильным сдвигом.

Особенности клиники: бурное течение, возможны диспептические расстройства. Причины: гиперреактивность организма, малая резистентность к инфекциям, незавершенность развития большого сальника.

Госпитализация детей до 3 лет с болями в животе обязательна.

Особенности хирургического лечения:1).у детей до 3 лет основание отростка широкое и погрузить культю в кисет не всегда легко. Применяют лигатурный метод- культю перевязывают нерассасывающейся лигатурой. 2).если имеется аппендикулярный инфильтрат, то у детей т.к. он непрочный, его разделяют и отросток удаляют.

2).Облитерирующий тромбангиит. Этиология и патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Методы консервативного лечения. 18.7.3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Винивартера—Бюргера)

Синонимами заболевания являются: облитерирующий эндартериит, об-литерирующий эндокринно-вегетативный артериоз [Оппель В. А., 1928], спонтанная гангрена. Облитерирующий тромбангиит (эндартериит) пред­ставляет собой воспалительное хроническое, рецидивирующее, сегментар­ное, мультилокулярное заболевание неспецифического генеза, при котором поражаются стенки артерий мелкого и среднего калибров. Облитерирующий тромбангиит относится к аллергическим аутоиммунным заболеваниям. Для него характерно наличие в крови аутоантител и циркулирующих им­мунных комплексов, что подтверждает аутоиммунный генез заболевания. Обнаруживаются также антифосфорные и антиэластиновые антитела и по­вышенное содержание иммуноглобулинов класса А и М. Однако наибольшее распространение получила полиэтиологическая теория возникновения заболевания, учитывающая этиологическое значение влияния ряда неблагоприятных факторов и прежде всего повторных охлаждений и курения.Наиболее часто за­болевают молодые мужчины в возрасте до 40 лет. Развитию тромбангиита способствуют факторы, вызывающие стойкий спазм сосудов (курение, пе­реохлаждение, повторные мелкие травмы). Длительно существующий спазм артерий и vasa vasorum ведет к хронической ишемии сосудистой стенки, вследствие чего наступают гиперплазия интимы, фиброз адвентиции и де­генеративные изменения собственного нервного аппарата сосудистой стен­ки. В поздней стации развития болезни в стенках крупных сосудов часто об­наруживаются атеросклеротические изменения. На фоне измененной инти­мы образуется пристеночный тромб, происходит сужение и облитерация просвета сосуда, которая нередко заканчивается гангреной дистальной час­ти конечности. В конечной стадии заболевания в зоне тромбоза происходит разрастание фиброзной ткани, отложение солей кальция.

Если в начале заболевания поражаются преимущественно дистальные отделы сосудов нижних конечностей, в частности артерии голени и стопы, то впоследствии в патологический процесс вовлекаются и более крупные артерии (подколенная, бедренная, подвздошные). Заболевание может соче­таться с мигрирующим тромбофлебитом поверхностных вен.

Классиф-я: по хар-ру течения выделяют 2 типа: 1) медленно прогрессирующий, кот. хар-ся светлыми промежутками до неск. Лет 2) бурно прогрессир. тип ,при кот. В теч. короткого t разв-ся гангрена. В теч. заболев. выделяют 3 периода: ангиоспастический, ангиотромбатический, ангиосклеротический (гангренозный).

Клиника и диагностика : ангиоспатич. Период: появл-ся быстрая утомл., сердцебиение, потливоть, резкий демографизм, зябкость, приодич побледнение и онемение стоп, иногда чув-во жжения в пальцах пораженной конечности, перемежающаяся хромота, появл. Мышеч боли, пульс на периф. Артериях станов-ся сабым, несимметричным. На артериогрмме : виден спазм магистральных сосудов, появляется сеть извитых коллатералей. Ангиотромбатич. Перид: на ангиограмме: выраженное диффузное сужение магистральных артерий. спазы сосудов более длительные, хромота появ-ся ч-з более корот. дистанции. Пульсация резко ослаблена в подколенной ямке и на стопе. Кожа на стопе цианотична,истончается, шелушится, ногти деформиованы, появл. Боли в покое, по ночамконечность постоянно опущенатрещены ведут к образованию незаживающих язв. Гангренозный: обширный некроз дист. Отделов конеч. , постоянная, жгучая интенсвная и всепоглощающая боль, появ-ся некроз пальцев. На ангиограмме видна окклюзия бедренной артерии. Лечение: димедрол, супрастин, пипольфен; компламин, галидор, но-шпа- сосудорасшир препараты. Антикоагуляны(гепарин)фенилин, неодикумрин. тромболиттические препараты: фибринолизин, плазмин, тромболизин. УВЧ- терапиярадоновые и сероводородные ванны, гипербарическая оксигенация.

Билет 15.

1).Острый панкреатит. Этиология и патогенез. Классификация (Атланта,1992) . Формы заболевания. Клиническая картина, лечение.

Острый панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широ­ким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморра­гического некроза. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез. Патогенез острого панкреатита недостаточно изу­чен. Основной этиологический фактор — аутолиз паренхимы поджелудоч­ной железы, возникающий обычно на фоне гиперстимуляции экзокринной функции, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюкса желчи в вирсунгов проток. Остро развивающаяся внутрипротоковая гипертензия вызывает по­вреждение и повышение проницаемости стенок терминальных протоков. Создаются условия для активизации энзимов, выхода их за пределы прото­ков, инфильтрации паренхимы и аутолиза ткани поджелудочной железы.

У больных желчнокаменной болезнью временное затруднение оттока желчи приводит к повышению давления и рефлюксу ее в панкреатический проток. Эти изменения связывают с миграцией мелких конкрементов или песка (микролитиаз). Благоприятным условием для желчной гипертензии является наличие общего канала (ампулы) для оттока желчи и панкреатиче­ского сока. В поддержку этой теории можно привести тот факт, что общий канал (ампула), по данным холангиографии, у лиц, болевших панкреатитом, наблюдается почти в 90%, а у лиц с желчнокаменной болезнью, не имев­ших в анамнезе эпизодов панкреатита, — всего у 20—30%.

Часто причиной острого панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя и прием жирной пищи. Известно, что алкоголь усиливает тонус и резистентность сфинктера Одди. Это может послужить причиной затрудне­ния оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения дав­ления в мелких протоках. Экспериментальными исследованиями доказано, что энтеральное введение алкоголя повышает давление в протоках подже­лудочной железы и увеличивает проницаемость стенок мелких протоков для макромолекул панкреатического сока. Имеются сообщения о том, что круп­ные молекулы белка могут вызвать затруднение оттока панкреатического сока. Алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы, создает предпосылки для повышения давления в протоках. Таким образом, создаются условия для проникновения энзимов в паренхиму, активации протеолитических фер­ментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.

Некроз панкреоцитов и клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы, в самом начале процесса происходит под влиянием липазы. Липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с об­разованием жирных кислот. В поврежденных клетках железы развивается внутриклеточный ацидоз со сдвигом рН до 3,5—4,5. В условиях ацидоза не­активный трипсиноген трансформируется в активный трипсин, который активирует фосфолипазу А, высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу, химотрипсин и др.). Содержание фосфолипазы А и лизолецитина в ткани поджелудочной железы при остром пан­креатите существенно увеличивается. Это свидетельствует о ее роли в аутолизе ткани железы. Под воздействием липолитических, активированных протеолитических ферментов появляются микроскопические или макро­скопически заметные очаги жирового некроза паренхимы поджелудочной железы. На этом фоне эластаза подвергает лизису стенки венул и междоль-ковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникаю обширные кровоизлияния, происходит трансформация жирового панкрео некроза в геморрагический. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития острого деструктивного панкреатита взаимосвязаны друг с другом.

К очагам первичного некроза устремляются лейкоциты. Скопление лей­коцитов вокруг очагов некроза означает развитие защитной воспалительной реакции, сопровождающейся гиперемией и отеком. Для отграничения оча­гов некроза и элиминации некротической ткани макрофаги, лейкоциты, лимфоциты, клетки эндотелия выделяют провоспалительные (ИЛ-1; ИЛ-6; ИЛ-8) и антивоспалительные (ИЛ-4; ИЛ-10 и др.) интерлейкины, активные кислородные радикалы. Небольшие очаги некроза в результате этой реакции отграничиваются, подвергаются лизису с последующей элиминацией продуктов распада. Эти процессы вызывают в организме умеренную мест­ную реакцию на воспаление.

При обширном некрозе макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, лимфо­циты подвергаются избыточной стимуляции, продукция интерлейкинов и кислородных радикалов возрастает, выходит из-под контроля иммунной системы. Изменяется соотношение про- и антивоспалительных интерлейкинов. Они повреждают не только ткани железы, но и другие органы. Нек­роз тканей вызывают не столько сами интерлейкины, сколько активные ки­слородные радикалы, оксид азота (N0) и наиболее агрессивный перокси-нитрил (ONOO). Интерлейкины лишь подготавливают почву для этого: снижают тонус венозных капилляров, повышают их проницаемость, вызы­вают тромбоз капилляров. Изменения в микроциркуляторном русле вызы­ваются преимущественно оксидом азота. Воспалительная реакция прогрес­сирует, зона некроза расширяется. Местная реакция на воспаление превра­щается в системную, развивается синдром системной реакции на воспале­ние (Systemic Inflammatory Respons Syndrome). Тяжесть состояния больного коррелирует с высоким содержанием в крови ИЛ-6, ИЛ-8. При повышен­ной концентрации их в крови с высокой степенью вероятности можно про­гнозировать полиорганную дисфункцию и недостаточность.

Изменения в микроциркуляторном русле приводят к перемещению зна­чительной части жидкости организма в интерстициальное пространство. Происходит обезвоживание, снижается ОЦК, наступают водно-электролит­ные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. На фоне по­вышенной концентрации интерлейкинов и гиперферментемии появляются очаги некроза на сальнике и брюшине. Выпот в брюшной полости содержит амилазу и другие энзимы поджелудочной железы в высокой концентрации. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсиче­ское действие на сердце, почки, печень, ЦНС. Тяжесть синдрома системно­го ответа на воспаление возрастает в соответствии с нарастающей ишемией, увеличением концентрации N0, цитокинов, гипоксией и дистрофией в жизненно важных органах. Интоксикация в сочетании с гиповолемией бы­стро приводит к развитию шока. Возникают диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром) и полиорганная недостаточность.

В последующем через 10—15 дней наступает фаза секвестрации и рас­плавления омертвевших участков. Секвестры и накопившаяся вблизи них жидкость могут некоторое время оставаться асептическими. Инфицирова­ние и нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов происходят в связи с транслокацией бактерий из просвета пара­лизованного кишечника, возникающей в ответ на патологические измене­ния в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке. В позднем периоде в зоне некроза образуются ложные кисты поджелудочной железы.

Классификация. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют: 1) отечный или интерстициальный панкреатит; 2) жировой панкреонекроз и 3) геморрагический панкреонекроз.

Взависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

Рис. 14.2. Острый смешанный — жировой и геморрагический панкреатит.

Клиническая картина и диагностика. В начальном периоде за­болевания (1—3-й сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при прогрессирующем панкреатите больные жалуются на резкие, по­стоянные боли в эпигастральной области, иррадиирующие в спину (опоя­сывающие боли), тошноту, многократную рвоту.

Боли могут локализоваться в правом или левом квадранте живота. Чет­кой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Иногда боли распространяются по всему животу. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды. В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выражен­ным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипок­сией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скуд­ные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­тельный. Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна (сим­птом Грея Тернера) и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка (симптом Куллена). Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

Функциональные нарушения печени обычно проявляются желтушной окраской кожных покровов. При стойкой обтурации общего желчного про­тока возникает механическая желтуха с повышением уровня билирубина, трансаминаз, увеличением печени. Для острого панкреатита характерно по­вышение амилазы и липазы в сыворотке крови. Значительно увеличивается концентрация амилазы (диастазы) в моче, в экссудате брюшной и плевраль­ной полостей. При тотальном панкреонекрозе уровень амилазы снижается. Более специфичным исследованием для ранней диагностики панкреатита является определение трипсина в сыворотке крови, а-химотрипсина, эластазы, карбоксипептидазы и особенно фосфолипазы А, играющей ключе­вую роль в развитии панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Кислотно-основное состояние претерпевает сдвиг к ацидозу, на фоне ко­торого увеличивается поступление внутриклеточного калия в кровь при од­новременном уменьшении выделения его почками. Развивается опасная для организма гиперкалиемия. Снижение содержания кальция в крови свиде­тельствует о прогрессировании жирового некроза, о связывании кальция жирными кислотами, высвобождающимися в результате воздействия липа­зы на жировую клетчатку в очагах некроза. Мелкие очаги стеатонекроза воз­никают на сальнике, париетальной и висцеральной брюшине ("стеариновые пятна"). Содержание кальция ниже 2 ммоль/л (норма 2,10—2,65 ммоль/л, или 8,4—10,6 мг/дл) является прогностически неблагоприятным показа­телем.

Лечение.

Первоочередной задачей является снятие боли и спазма сфинктера Одди. С этой целью назначают ненаркотические анальгетики, спазмолитики, хо-линолитики. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1% раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

Для предотвращения гормональной стимуляции экзокринной функции железы необходимо полностью исключить прием пищи через рот. Пока­зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд. Важную роль в лечении панкреатита отводят угнетению секреторной функции желудка с помощью блокаторов Н₂-гистаминовых рецепторов, антацидов, антихолинергических препаратов (гастроцепин, атропин).

Более эффективными средствами подавления экзокринной функции поджелудочной железы являются цитостатики (5-фторурацил, циклофосфан), синтетические нейропептиды (даларгин), синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).

Для борьбы с ферментной токсемией в первой фазе острого панкреатита используют ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­мым уменьшают интоксикацию. Влияние этих препаратов на внешнесекреторную деятельность поджелудочной железы минимальное. Довольно эффективным способом уменьшения ферментной токсемии является переливание свежезамороженной плазмы, содержащей естественные антиферментные вещества, в частности, ингибиторы трипси­на, химотрипсина.

Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­шения ОЦК. Кроме того, они связывают циркулирующие в крови токси­чные продукты, оказывая тем самым и дезинтоксикационное действие. Кристаллоидные растворы (изотонический раствор натрия хлорида, 5% раствор глюкозы, ацесоль, трисамин и т. п.), содержащие важнейшие электролиты — калий, натрий, хлор, кальций, вводят внутривенно капельно под контролем ионограммы крови и показателей кислотно-основного со­стояния.

Парентеральное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3 — 5 дней. Энергетические по­требности организма больного (30 калорий в день на 1 кг массы тела с по­следующим повышением до 60 калорий на 1 кг массы тела в день) обеспе­чивают, вводя концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез. После нормализации объема циркулирующей крови с помощью инфузионной те­рапии вводят мочегонные препараты (лазикс, фуросемид). При этом с мо­чой элиминируются токсины, продукты распада белков, ферменты. При тя­желой интоксикации прибегают к плазмо- и лимфосорбции, плазмаферезу.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы.

Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контро­лировать ЦВД, предусмотреть возможные легочные осложнения.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли-козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­вует на неклостридиальную микробную флору. С этой же целью применяют лаваж тонкой кишки с помощью назоинтестинального зонда, вводимого в просвет кишечника с помощью эндоскопа. Кишку промывают охлажден­ным изотоническим раствором.

Показаниями к оперативному лечению являются: 1) неуверенность в ди­агнозе; 2) лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом 3) прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение , массивные аррозивные кровотечения.

Целью хирургического лечения является удаление инфицированных некротизированных участков ткани до развития нагноения, оптимальное дренирование брюшной полости для лечения перитонита или удаления жидкости, содержащей большое количество ферментов поджелудочной железы. В последнем случае в сальниковую сумку, по ходу поджелудочной железы и в забрюшинную клетчатку (при ее поражении) вводят перфори­рованные дренажные трубки, удаляя не только экссудат и содержащиеся в нем ферменты, но и образовавшийся в результате расплавления тканей детрит. Трубки выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят до 10 л раствора, содержащего 5,6 г натрия хлорида, 5,09 г лак-тата натрия, 0,52 г кальция хлорида, 0,15 г магния хлорида, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

При выраженном множественном очаговом панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к поэтапной некрэктомии, т. е. программированной ревизии и промывании брюшной полости. Рану при этом способе не закрывают наглухо, чтобы создать условия для оттока перитонеального экс­судата в повязку. В зависимости от состояния больного и данных инстру­ментальных методов исследования (УЗИ или КТ) через 1—2 дня рану рас­крывают, проводят ревизию с удалением очагов некроза и повторным про­мыванием брюшной полости.

При очаговом панкреонекрозе в области хвоста поджелудочной железы и безуспешности комплексного интенсивного лечения возможно проведе­ние дистальной резекции железы.

2).Рак пищевода. Этиология, клиника. Диагностика. Диф. диагноз. Показания и противопоказания к хир. методу лечения.

Среди всех злокачественных заболеваний рак пищевода в нашей стране — шестое по частоте заболевание, встречающееся в большинстве случаев у мужчин в возрасте 50—60 лет. Смертность от рака пищевода составляет 6,4 на 100 000 жителей.

Этиология. В развитии рака большую роль играет хрониче­ское воспаление слизистой оболочки пищевода вследствие механическо­го, термического или химического раздражения. Риск развития рака суще­ственно увеличивают курение (в 2—4 раза), злоупотребление алкоголем (в 12 раз), ахалазия, пищевод Баррета, папилломы и рубцовые изменения в пищеводе после ожога едкими веществами.

Предраковым заболеванием считают синдром Пламмера—Винсона (си-деропенический синдром), который развивается преимущественно у жен­щин старше 40 лет, страдающих железодефицитной анемией. Возникает ат­рофия слизистых оболочек ротовой полости, глоссит, ногти становятся лом­кими, ложкообразными. Причиной дисфагии обычно является перемычка в шейном отделе пищевода, хотя нельзя исключить нарушение сократитель­ной способности мышц. Для лечения применяют дилатацию пищевода бу­жами и коррекцию питания с учетом выявленных дефицитов.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами рака пище­вода являются: ощущение дискомфорта за грудиной при проглатывании пи­щи, дисфагия, боль за грудиной, гиперсаливация, похудание.

Начало заболевания бессимптомное (доклиническая фаза). Этот период может длиться 1—2 года. Когда опухоль достигает значительных размеров и начинает суживать пищевод, появляются первые признаки нарушения пас­сажа пищи, перерастающие в выраженную дисфагию.

Дисфагия встречается у 70—85% больных и по существу является позд­ним симптомом, возникающим при сужении просвета пищевода опухолью на ²/з ^и более. Для рака характерно прогрессирующее нарастание дисфагии.

Нарушение проходимости пищевода связано не только с сужением его про­света опухолью, но и с развитием перифокального воспаления, спазмом пи­щевода. В начальном периоде заболевания дисфагия возникает при прогла­тывании плотной или недостаточно пережеванной пищи. Больные ощуща­ют как бы прилипание ее к стенке пищевода или временную задержку на определенном уровне. Глоток воды обычно устраняет эти явления. В даль­нейшем перестает проходить даже хорошо прожеванная пища, в связи с чем больные вынуждены принимать полужидкую и жидкую пищу. Иногда после стойкого периода дисфагии возникает улучшение проходимости пищевода, связанное с распадом опухоли.

Возникновению дисфагии могут предшествовать ощущения инородного тела в пищеводе, чувство царапанья за грудиной, болезненность на уровне поражения, появляющиеся при проглатывании твердой пищи.

Боль отмечается у 33% больных. Обычно она появляется за грудиной во время приема пищи. Постоянная боль, не зависящая от приема пищи или усиливающаяся после еды, обусловлена прорастанием опухоли в окружаю­щие пищевод ткани и органы, сдавлением блуждающих и симпатических нервов, развитием периэзофагита и медиастинита. Причиной боли могут быть метастазы в позвоночник.

Срыгивание пищей и пищеводная рвота (23% больных) появляются при значительном стенозировании просвета пищевода и скоплении пищи над местом сужения. При раке пищевода, как и при стенозах другой этиологии, развивается усиленное слюнотечение. Обильные кровотечения из пищевода в связи с распадом опухоли бывают редко — при разрушении опухолью стенки крупного сосуда. Общие проявления заболевания (слабость, про­грессирующее похудание, анемия) бывают следствием голодания и инток­сикации.

При прорастании опухолью возвратных нервов развивается охриплость голоса. Поражение узлов симпатического нерва проявляется синдромом Бернара—Горнера. При прорастании опухоли в трахею и бронхи возникают пищеводно-трахеальный или бронхопищеводный свищи, проявляющиеся кашлем при приеме жидкости, аспирационной пневмонией, абсцессом или гангреной легкого. Вследствие перехода инфекционного процесса с пище­вода на окружающие ткани могут развиться периэзофагит, медиастинит, пе­рикардит.

Клиническое течение болезни зависит от уровня поражения пищевода.

Рак верхнегрудного и шейного отделов пищевода протека­ет особенно мучительно. Больные жалуются на ощущение инородного тела, царапанье, жжение в пищеводе во время еды. Позднее появляются симпто­мы глоточной недостаточности — частые срыгивания, поперхивание, дисфагия, приступы асфиксии.

При раке среднегрудного отдела на первый план выступают дисфагия, боли за грудиной. Затем появляются симптомы прорастания опу­холи в соседние органы и ткани (трахея, бронхи, блуждающий и симпати­ческий нервы, позвоночник и др.).

Рак нижнегрудного отдела проявляется дисфагией, болью в эпигастральной области, иррадиирующей в левую половину грудной клетки и симулирующей стенокардию.

Важнейшими методами диагностики являются рентгенологическое ис­следование, эзофагоскопия с биопсией опухоли. В последнее десятилетие появилась возможность эндоскопического ультразвукового исследования, позволяющего определить глубину поражения стенки пищевода и метастазы в лимфатические узлы средостения.

Рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода взве­сью бария выявляет опухоль, ее лока­лизацию, длину поражения и степень сужения пищевода, изменения в лег­ких и плевральных полостях. Харак­терные симптомы рака — дефект на­полнения, "изъеденные" контуры его, сужение просвета, ригидность стенок пищевода, обрыв складок слизистой оболочки вблизи опухоли, престено-тическое расширение пищевода (рис. 7.8).

Для определения границ распро­странения опухоли на соседние орга­ны применяют компьютерную томо­графию.

Диагноз уточняют с помощью эндо­скопического исследования с при­цельной биопсией и последующим морфологическим исследованием по­лученного материала. Очень ценную информацию при раннем раке может дать эндоскопическое ультразвуковое исследование, позволяющее не толь­ко выявить опухоль, но и определить глубину проникновения ее в стенку пищевода. Эзофагоскопия показана во всех случаях при подозрении на рак пищевода. Начальные формы рака могут выглядеть как плотный белесова­тый бугорок или полип. При инфильтративной форме рака отмечают ригид­ность стенки пищевода, выявляемую при надавливании на нее концом эзо­фагоскопа. При экзофитных опухолях значительных размеров видна бугри­стая масса, покрытая сероватым налетом.

Цитологическое исследование в сочетании с биопсией в большинстве случаев позволяет подтвердить или отвергнуть диагноз рака.

Дифференциальная диагностика. При раке пищевода следует исключить другие заболевания, сопровождающиеся дисфагией: ахалазию, рубцовые су­жения после химических ожогов, доброкачественные стенозы у больных с пептическим эзофагитом, доброкачественные опухоли, туберкулез и др.

Следует исключить также оттеснение пищевода извне опухолями заднего средостения, внутригрудным зобом, аневризмой аорты, увеличенными лим­фатическими узлами, заполненным большим дивертикулом. Рентгенологи­ческим признаком сдавления пищевода является его смещение. Даже зна­чительное увеличение соседних органов длительное время не вызывает дис-фагии, так как смещаемость пищевода достаточно велика.

Сдавление и нарушение проходимости пищевода могут быть обусловле­ны фиброзным медиастинитом (рубцовым изменением клетчатки средосте­ния), возникающим после воспалительных заболеваний легких и лимфати­ческих узлов средостения.

Эндоскопическое исследование в сочетании с биопсией из разных мест опухоли повышает точность диагностики до 90%.

Таким образом, план исследования больного при раке пищевода должен включать рентгенологическое исследование с контрастированием пищево­да, эзофагоскопию с множественной биопсией, эндоскопическое УЗИ при возможности провести инструмент через суженный участок пищевода, ком­пьютерную томографию легких, средостения и печени, ультразвуковое ис­следование печени, по показаниям — медиастино- и бронхоскопию.

Показания к операции зависят от распространенности и локализации опухоли, возраста и общего состояния пациента. Операция противопоказа­на при отдаленных метастазах, парезе возвратных нервов, прорастании опу­холи в трахею или бронхи, тяжелом общем состоянии больного.

Билет 16.

1).Абсцессы печени. Виды их. Клиника. Диагностика. Лечение.