Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
304
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
45.06 Кб
Скачать

Билет 21

1.Классификация переломов костей таза.

ПЕРЕЛОМЫ КОСТЕЙ ТАЗА (общие положения). Переломы таза составляют 3—7% всех переломов костей и относятся к тяжелым повреждениям опорно-двигательного аппарата. Отно­сительно слабым местом является передний отдел тазового коль­ца. Задние отделы тазового кольца, особенно в зоне крестцово-подвздошного синхондроза, более устойчивы к внешним воздействиям благодаря хорошо развитому связочному аппарату и выраженным костным массивам. Переломы обычно возника­ют при сдавлении тазового кольца в переднезаднем или попереч­ном направлении, реже — вследствие прямой травмы, падения с высоты на ноги, ягодицы и т. п. У лиц молодого возраста, спортсменов нередки отрывные переломы (апофизов) вследствие чрезмерного напряжения прикрепляющихся мышц (ости подвздош­ных костей, седалищный бугор, гребень подвздошной кости).

По локализации и степени повреждения тазового кольца различают: 1) краевые переломы костей таза; 2) переломы кос­тей таза без нарушения непрерывности тазового кольца; 3) пе­реломы костей таза с нарушением непрерывности тазового коль­ца (в переднем отделе, заднем отделе, в переднем и заднем отделах); 4) переломы вертлужной впадины(перелом крыши, дна, центральный вывих); 5) переломы кос­тей таза с повреждением тазовых органов.

Осложнения: Шок травматиче­ский, Кровопотеря острая, мочевая инфильтрации тканей, перитонит при повреждении тазовых органов.

2.Этиологическая классификация сколиотической болезни. Характеристика групп.

Сколиоз - это боковое искривление позвоночника во фронтальной плоскости. Реберный горб, который при этом наблюдается, образует деформацию с выпуклостью вбок и кзади - кифосколиоз.

1)Врожденные сколиозы. Выявляются у 2—3% де­тей и обусловлены грубыми аномалиями развития позвоночника. Наиболее часто наблюдаются дефек­ты развития тел: клиновидные или трапециевид­ные позвонки, полупозвонки с добавочными реб­рами, одностороннее сращение тел, дужек или поперечных отростков, синостоз ребер.

Врожденные сколиозы формируются внутриут­робно и нередко сочетаются с другими врожденны­ми деформациями: косолапостью, синдактилией и полидактилией, кривошеей, воронкообразной де­формацией грудной клетки.

2)Диспластические сколиозы — встречаются у 65— 70% детей, болеющих сколиозом, и по своему те­чению являются наиболее тяжелой формой заболевания. Первичным фактором в развитии диспластического сколиоза может быть либо спон-дилодисплазия (незаращение дужек позвонка, односторонняя люмболи-зация или сакрализация, спондилолиз и спондилолистез), либо миело-дисплазия, сирингомиелия, миопатия и пр.

Спондилодисплазия наиболее часто локализуется в пояснично-крест-цовом отделе позвоночника, что приводит к первоначальному искривле­нию поясничного отдела с образованием вторичной компенсаторной дуги в грудном отделе.

У ряда больных спондилодисплазия сочетается с миелодисплазией. Это проявляется различными неврологическими расстройствами: нару­шением чувствительности, чаще сегментарного характера, ночным недер­жанием мочи, асимметрией сухожильных и периостальных рефлексов. Почти у всех детей с диспластическим сколиозом наблюдается различной выраженности гипотония мышц конечностей с разболтанностью суста­вов, плоскостопие. Нередко обнаруживаются вегетососудистые наруше­ния, проявляющиеся акроцианозом, гипергидрозом и другими расстрой­ствами.

3)Неврогенные сколиозы. У детей невроген-ные сколиозы чаще являются следствием перенесенного полиомиелита. Возникают они в результате нарушения мышечного равно­весия и изменения статической нагрузки. Характерная особенность паралитических сколиозов — формирование тотального од­ностороннего искривления позвоночника без образования компенсаторных дуг.

4)Дистрофические и дисобменно-гормональ-ные сколиозы. Дистрофические сколиозы наблюдаются у детей, перенесших остеохондропатию тел позвонков (б лезнь Шойермана-Мау). Как правило, сколиозы не прогрессируют и вызывают обезображивание грудной клетки.

Из обменных нарушений у больных сколиозом чаще встречается cсиндром Марфана. Это редкое врожденное системное заболевание, в основе которого лежат нарушения обмена в соединительной ткани, снижают ее прочность. У детей с синдромом Марфана отмечается слабое развитие мышц, гипотония и разболтанность в суставах, плоско-валыусные стог деформация грудной клетки и позвоночника. Клиническую картину дополняют паукообразные удлиненные и согнутые в межфаланговых суставах пальцы рук и ног (арахнодактилия).

5)Идиопатические сколиозы. Группа больных с идиопатическими сколи-ми, т. е. сколиозами от невыясненных причин составляет 15-20%.

По характеру сколиотической деформации (грудо-поясничный или пояснично-грудной сколиоз) и по тяжести течения идиопатические сколизы близки к диспластическим. Выявляется ряд неврологических симптомов (снижение силы в отдель-х группах мышц, гипорефлексию и др.), указывающих на дефекты в нервно-мышечной системе. Однако других врожденных и диспластических. признаков, характерных для диспластических сколиозов, у больных не обнаруживается.

6)Сколиозы от других причин(после травмы, рахита, туберкулезного спондилита, опухолей позвоноч.). Встречаются редко, локализованы в одном женте позвоночника и, как правило, имеют непрогрессирующее тече-е.

3.Особенности современных огнестрельных ранений. Морфологические и функциональные изменения в тканях при огнестрельном ранении.

1)Раны от пули с низкой скоростью полета:

— относительно устойчивый характер движения;

— энергия тканям передается равномерно по ходу движе­ния пули;

— раневой канал довольно прямой;

— величина выходного отверстия не намного превышает входное;

— тяжесть ранения определяется повреждением костей, со­судов, жизненноважных органов.

Раны от высокоскоростной пули:

— неустойчивый характер движения;

— импульсный характер передачи энергии тканям;

— при сквозных ранениях выходное отверстие значитель­но больше входного.

— образование дефекта с большой массой нежизнеспособ­ных тканей по ходу раневого канала;

— большая зона молекулярного сотрясения;

— кровоизлияние распространяется по межмышечным про­странствам далеко за пределы раневого канала;

— выраженные отклонения раневого канала;

— множественные повреждения за счет осколкоь костей и разрушенных пуль.

Осколочные раны:

— множественность;

— различная площадь входных отверстий;

— часто слепые ранения;

— при высокой начальной скорости полета осколка, рана им»;ет вид конуса, направленного в глубину;

— часто с осколками в раны попадают инородные тела, зеь ля — увеличивается опасность инфекционных осложнений.

Ранения шариками:

— множественные раны с небольшими труднозаметными 15х >дными отверстиями;

— пои низкой скорости полета шарик сохраняет свою фор-w/ в ткакч.х, быстро меняет направления движения, раневой 'яиал имеет причудливую форму и большую^ протяженность. Г я кесть повреждения определяется ранением жизненно важ-ты -: органов;

— при высокой скорости полета шарик подвергается де-; -')мяцг1и уже в полете и при ранении проявляет свойства >сь|олка; повреждение более значительное в области входного {отверстия или в глубине раны.

Ранения стреловидными элементами:

— множественность ранений;

— рассеивание внутри тканей;

— бильшая проникающая способность;

— точечные малозаметные ранения полых органов.

Раны от вторичных осколков (при попадании осколков в .иую технику):

— похожи на осколочные раны;

— осколки могут быть рентгенонегативными.

Миновзрывные ранения:

-- тяжелые разрушения стоп и голеней с множественными

осколоками, массивной отслойкой мышц;

—действие ударной волны — могут быть тяжелые закрытые повреждения.

2)Зоны раненого канала:

--первичный раневой канал,

— зона контузии (первичного некроза)

— зона коммоции (молекулярные сотрясения).

Фазы раненого процесса:

1. фаза воспалительного периода—от до 4 суток

— спазм сосудов, гемостаз; —■образование фибринной пленки;

— выделение из разрушенных тканей медиаторов воспа­лительного процесса (гистамин, серотонин), расширение со­судов, замедление кровотока;

— лейкоциты покидают сосудистое русло, образуя лимфа­тический вал;

— фагоцитоз бактерий и крупных белковых осколков;

— лизис мертвых тканей ферментами;

— образование грануляционной ткани.

2. Фаза регенерации:

— гранулирование;

—фиброплозия, контракция;

— эпителизация;

3. Фаза функциональной адаптации:

— компенсация утраченных органов и функций.

Реакция организма на ранение:

— боль;

— кровопотеря (кровотечение);

— шок;

— резорбтивная лихорадка;

— раневая инфекция;

— раневое истощение.

Микробное загрязнение раны и инфицирование раны:

Микробное загрязнение неизбежно при каждом ранении:

— первичное;

— вторичное;

— госпитальное.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТРАВМЕ