40 Билет

1. Клиническая классификация перикардитов. Характеристика экг.

Перикардит – это воспаление серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузное заболевание соединительной ткани) или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда.

Классификация.

Этиологическая классификация болезней перикарда

I. Воспалительные заболевания сердечной сорочки (перикардиты)

А. Перикардиты, вызываемые воздействием на организм инфекционного возбудителя.

1. Бактериальные перикардиты: а) «неспецифические» — кокковые и другие микробные, при ранениях и травмах; б) специфиче­ские при инфекционных заболеваниях (брюшнотифозный, дизенте­рийный, холерный, бруцеллезный, сибиреязвенный, чумной, туляремийный, возвратнотифозный, сифилитический и т. д.). 2. Туберкулезный перикардит. 3. Ревматический перикардит. 4. Вирусные и риккетсиозные перикардиты (при гриппе, заболе­ваниях, вызванных вирусом Коксаки, при инфекционном мононуклеозе и др.). 5. Перикардиты, вызванные простейшими (амебный, малярий­ный).

6. Грибковые перикардиты (актиномикоз, кандидоз и др.). 7. «Идиопатические» перикардиты (случаи, с неутонченной этиологией).

Б. Асептические перикардиты.

1. Аллергические перикардиты. 2. Перикардиты при коллагенозах: на почве системной красной волчанки; ревматоидный; при системной склеродермии. 3. Перикардиты, вызываемые непосредственным повреждением: травматический, эпистенокардический.

4. Аутоиммунные (альтерогенные) перикардиты: постинфаркт­ный, посткомиссуротомный, постперикардотомный, посттравмати­ческий. 5. Перикардиты при заболеваниях крови и геморрагических диатезах. 6. Перикардиты при злокачественных опухолях. 7. Перикардиты при болезнях с глубокими обменными наруше­ниями (уремический, подагрический). 8. Редкие формы (при лучевой болезни и местном облучении; при лечении АКТГ и стероидными гормонами).

II. Накопление в околосердечной сумке содержимого не воспалительного происхождения при гемодинамических нарушениях и общих отеках, кровотечении, свищах, разрывах и медицинских ма­нипуляциях (гидро-, гемо-, пневмо-, хилоперикард).

III. Ранения и инородные тела перикарда.

IV. Опухоли перикарда: а) злокачественные (раки, саркомы): первичные опухоли сердечной сорочки, опухоли сердца, метастатические опухоли, б) доброкачественные (ангиомы, фибромы, липомы, тератомы)

V. Пороки развития околосердечной сумки. Дивертикулы и целомические кисты перикарда.

VI. паразитарные заболевания сердечной сорочки.

I. Перикардиты

А. Острые формы. (менее 6 нед)

1. Сухой или фибринозный.

2. Выпотной или экссудативный (серофибринозный и геморрагический):

а) с тампонадой сердца; б) без тампонады сердца.

3. Гнойный и гнилостный.

Б. Хронические формы. (более 6 мес)

1. Выпотной.

2. Адгезивный:

а) «бессимптомный»; б) с функциональными нарушениями сердечной деятельности;

в) с отложением извести, панцирное сердце; г) с экстраперикардиальными сращениями;

д) констриктивный перикардит: началь­ная стадия (форма), выраженная стадия (форма), дистрофическая стадия.

В. Диссеминация воспалительных гранулем.

Г. Исходы перикардита.

1) сухожильные бляшки; 2) интраперикардиальные спайки; 3) сращение аерикардиальных листков; 4) панцирное сердце; 5) экстраперикардиальные спайки.

ЭКГ: 1) чаще во всех трех стандартных отведениях (и в ряде грудных) куполо­образный подъем сегмента ST; 2) отсутствие дискордантности в изменениях сегмент ST; 3) отсутствие патологического зубца Q, что позволяет исключить острый инфаркт миокарда. •• Снижение вольтажа желудочковых комплексов •• Расширение и увеличение амплитуды зубца P •• Низкая чувствительность и специфичность.

2. Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ) характеризуется резким увеличением количества зрелых лимфоидных клеток в крови, лимфатических узлах, селезёнке, печени. Источник опухоли — клетка-предшественник лимфопоэза. Генетические аспекты. Заболевание имеет наследственный характер

Патогенетические особенности • Отсутствие признаков опухолевой прогрессии • Отсутствие клеточного атипизма (за исключением волосатоклеточного лейкоза) • Отсутствие хромосомных аномалий • Склонность к сопутствующим аутоиммунным синдромам.

Стадии. Опухолевая природа ХЛЛ связана с определёнными клиническими проявлениями, имеющими прогностическое значение

• Стадия 0 ограничена лимфоцитозом, прогноз в целом положительный (средняя продолжительность жизни — 10–12 лет)

• Стадии 1 и 2. Присоединение клинических проявлений. Стадия 1 — лимфаденопатия; стадия 2 — спленомегалия; прогноз хуже (пациенты обычно живут 4–7 лет)

• Стадии 3 и 4. Возникновение аутоиммунной патологии — аутоиммунная гемолитическая анемия; аутоиммунная тромбоцитопения — утяжеляет прогноз (продолжительность жизни пациентов составляет менее 18 мес).

Диагностика. Достаточно выявления абсолютного лимфоцитоза, представленного зрелыми клетками в мазке периферической крови. Подтверждающие данные — инфильтрация костного мозга зрелыми лимфоцитами, увеличение селезёнки и лимфаденопатия.

Лечение консервативное — не изменяет продолжительность жизни • В ранних стадиях ХЛЛ (1 и 2), как правило, нет необходимости в химиотерапии • На поздних стадиях ХЛЛ — алкилирующие средства (например, хлорамбуцил) в сочетании со ГК или без них; тотальное облучение организма в низких дозах. При недостаточности или отсутствии эффекта при лечении алкилирующими цитостатиками — флударабин.

Прогноз относительно благоприятный при стадиях 0, 1. Продолжительность жизни в отдельных случаях может достигать 15–20 лет.

2. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) — закрытие просвета основного ствола или ветвей лёгочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в лёгких.

Клинические проявления

• Симптоматика ТЭЛА зависит от объёма выключенных из кровотока лёгочных сосудов. Проявления её многочисленны и многообразны, в связи с чем ТЭЛА называют «великой маскировщицей» •• Массивная тромбоэмболия ••• Одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, иногда боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры) ••• Расширение шейных вен, увеличение печени ••• В большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу •• В остальных случаях признаками ТЭЛА могут быть одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте лёгкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость. У больных могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры. Через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка.

• Симптомы ТЭЛА неспецифичны. Нередко имеется несоответствие между размерами эмбола (и, соответственно, диаметром закупоренного сосуда) и клиническими проявлениями — незначительная одышка при значительных размерах эмбола и сильные боли в грудной клетке при небольших тромбах.

• В ряде случаев тромбоэмболия ветвей лёгочной артерии остаётся нераспознанной или ошибочно диагностируется пневмония либо ИМ. В этих случаях сохранение тромбов в просвете сосудов приводит к увеличению лёгочного сосудистого сопротивления и повышению давления в лёгочной артерии (развивается так называемая хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия). На первый план в таких случаях выходит одышка при физической нагрузке, а также быстрая утомляемость и слабость. Затем развивается правожелудочковая недостаточность с её основными симптомами — отёками ног, увеличением печени. При обследовании в таких случаях иногда выслушивают систолический шум над лёгочными полями (следствие стеноза одной из ветвей лёгочной артерии). В ряде случаев тромбы самостоятельно лизируются, что приводит к исчезновению клинических проявлений.

Лабораторные данные • В большинстве случаев картина крови без патологических изменений • К наиболее современным и специфичным биохимическим проявлениям ТЭЛА относят увеличение концентрации плазменного d-димера более 500 нг/мл • Газовый состав крови при ТЭЛА характеризуется гипоксемией и гипокапнией • При возникновении инфаркт-пневмонии появляются воспалительные изменения в крови.

Инструментальные данные

• Классические изменения ЭКГ при ТЭЛА •• Глубокие зубцы S в I отведении и патологические зубцы Q в III отведении (синдром S_IQ_III) •• Р-pulmonale •• Неполная или полная блокада правой ножки пучка Хиса (нарушение проведения по правому желудочку) •• Инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях (результат ишемии правого желудочка) •• Фибрилляция предсердий •• Отклонение ЭОС более чем на 90° •• Изменения ЭКГ при ТЭЛА неспецифичны и используются только для исключения ИМ.

• Рентгенологическое исследование •• Применяют преимущественно для проведения дифференциальной диагностики — исключения первично возникшей пневмонии, пневмоторакса, переломов рёбер, опухолей •• При ТЭЛА рентгенологически можно обнаружить: ••• высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения ••• ателектазы ••• плевральный выпот ••• инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращённой к воротам лёгких) ••• обрыв хода сосуда (симптом «ампутации») ••• локальное уменьшение лёгочной васкуляризации (симптом Вестермарка) ••• полнокровие корней лёгких ••• возможно выбухание ствола лёгочной артерии.

• ЭхоКГ: при ТЭЛА можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки лёгочной гипертензии.

• УЗИ периферических вен: в ряде случаев помогает выявить источник тромбоэмболии — характерным признаком считают неспадение вены при надавливании на неё ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб).

• Сцинтиграфия лёгких. Метод высокоинформативен. Дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом. Нормальная сцинтиграмма лёгких позволяет с точностью до 90% исключить ТЭЛА.

• Ангиопульмонография — «золотой стандарт» при диагностике ТЭЛА, поскольку позволяет точно определить локализацию и размеры тромба. Критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви лёгочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза — резкое сужение ветви лёгочной артерии и медленное вымывание контраста.

ЛЕЧЕНИЕ

При массивной ТЭЛА необходимо восстановление гемодинамики, оксигенация.

• Антикоагуляционная терапия •• Цель — стабилизация тромба, предупреждение его увеличения •• Вводят гепарин в дозе 5000–10 000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в капельно со скоростью 1000–1500 ЕД/ч. Активированное ЧТВ при проведении антикоагуляционной терапии должно быть увеличено в 1,5–2 раза по отношению к норме •• Можно использовать и низкомолекулярные гепарины (надропарин кальция, эноксапарин натрия и другие в дозе 0,5–0,8 мл п/к 2 р/сут). Введение гепарина обычно проводят в течение 5–10 дней с одновременным назначением со 2-го дня перорального непрямого антикоагулянта (варфарина и др.) •• Лечение непрямым антикоагулянтом обычно продолжают от 3 до 6 мес.

• Тромболитическая терапия — вводят стрептокиназу в дозе 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену. Во время введения стрептокиназы рекомендуют приостановить введение гепарина. Продолжить его введение можно при уменьшении активированного ЧТВ до 80 с.

• Хирургическое лечение •• Эффективный метод лечения при массивной ТЭЛА — своевременная эмболэктомия, особенно при противопоказаниях к применению тромболитиков •• При доказанном источнике тромбоэмболии из системы нижней полой вены эффективна установка кавальных фильтров (специальных устройств в системе нижней полой вены для предупреждения миграции оторвавшихся тромбов), как при уже развившейся острой ТЭЛА, так и для профилактики дальнейших тромбоэмболий.

Профилактика ТЭЛА. Эффективными считают применение гепарина в дозе 5000 ЕД каждые 8–12 ч на период ограничения физической активности, варфарина, интермиттирующую пневматическую компрессию (периодическое пережатие нижних конечностей специальными манжетами под давлением).