Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
132
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
45.57 Кб
Скачать

Билет 7

  1. Диф.д-ка шума трения перикарда и шума трения плевры

Шум трения плевры возникает вследствие трения плевральных листков при их неровности, шероховатости, сухости. Причины его возникновения: сухой плеврит вследствие туберкулеза, пневмонии, ревматизма; шварты, плевральные спайки; токсические поражения при уремии – отложение азотистых шлаков; бугорковые высыпания – милиарный туберкулез, опухоль; резкое обезвоживание при холере, дизентерии. Св-ва шума: выслушивается в обе фазы дыхания, по силе и громкости может быть различным, напоминает звук хруста снега, шелеста бумаги, иногда бывает очень грубым, который определяется при пальпации, место выслушивания – наиболее часто в нижних отделах грудной клетки, где происходит мах движение при дыхании, звук поверхностный, чем хрипы и крепитация, не изменяется при покашливании, усиливается при надавливании стетоскопом.

Шум трения перикарда возникает при изменении листков перикарда, они становятся шероховатыми и при трении вызывают шум. Наблюдается при перикардите (отложение фибринозных масс на листках плевры), при обезвоживании, при уремии. Шум трения перикарда чаще всего выслушивается в зоне абсолютной тупости сердца в обе фазы сердечной деятельности, при надавливании стетоскопом усиливается, отличается непостоянством.

  1. Дерматомиозит

ДЕРМАТОМИОЗИТ (полимиозит) - системное заболевание скелетной и гладкой мускулатуры и кожи. Этиология. Предполагают вирусную (Коксаки В2) этиологию дерматомиозита. Провоцирующие факторы - охлаждение, инсоляция, травма, беременность, лекарственная непереносимость. Опухолевый дерматомиозит. Патогенез: разнообразные иммунопатологические нарушения. Преобладание женщин (2:1), два возрастных пика болезни (переходный и климактерический периоды) указывают на значение нейроэндокринной реактивности. Возможно семейно-генетическое предрасположение. Симптомы, течение. Заболевание начинается остро или подостро с мышечного синдрома (миастения, миалгии), артралгии, лихорадки, поражения кожи, плотных распространенных отеков. В дальнейшем болезнь приобретает рецидивирующее течение. Поражение скелетных мышц наблюдается у всех больных в виде миалгии при движении и даже в покое, при надавливании и нарастающей мышечной слабости. Мышцы плечевого и тазового пояса уплотняются, увеличиваются в объеме, значительно нарушаются активные движения, больной не может самостоятельно сесть, поднять конечности, голову с подушки, удержать ее сидя или стоя. При значительном распространении процесса больные по существу полностью обездвижены, а в тяжелых случаях находятся в состоянии полной прострации. Миастенический синдром не уменьшается от приема прозерина и его аналогов. Распространение патологического процесса на мимические мышцы ведет к маскообразности лица, поражение глоточных мышц - к дисфагии, а интеркостальных и диафрагмы - к нарушению дыхания, снижению жизненной емкости легких, гиповентиляции и частым пневмониям. Может поражаться глазодвигательная мускулатура с развитием диплопии, страбизма, двустороннего птоза век и т. п. На ранних этапах болезни мышцы болезненные и нередко отечные, позже на месте подвергшихся дистрофии и миолизу мышечных волокон развиваются миофиброз, атрофия, контрактуры, реже - кальциноз. Кальциноз может также наблюдаться в подкожной клетчатке, особенно часто у молодых людей, и легко обнаруживается при рентгенологическом исследовании. При электромиографии изменения неспецифичны. Поражения кожи разнообразны (эритематозные, папулезные, буллезные высыпания, пурпура, телеангиэктазии, гиперкератоз, гипер- и депигментация и т. п.). В ряде случаев высыпания сопровождаются зудом. Весьма характерно и патогномонично наличие периорбитального отека с пурпурнолиловой (гелиотроповой) эритемой - так называемые дерматомиозитныв очки. Полиартралгии при движении и ограничение подвижности суставов вплоть до развития анкилозов большей частью обусловлены поражением мышц. Наблюдается поражение миокарда воспалительного или дистрофического характера, что проявляется стойкой тахикардией и лабильностью пульса, артериальной гипотензией, расширением сердца влево, приглушением тонов, систолическим шумом на верхушке. Электрокардиографические изменения выражаются снижением вольтажа, нарушением возбудимости и проводимости, депрессией сегмента SТ, инверсией зубца Т. При диффузном миокардите развивается тяжелая картина сердечной недостаточности. Лабораторные данные неспецифичны: умеренный лейкоцитоз с выраженной эозинофилией, умеренное повышение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Диагностическое значение имеют биохимические исследования крови и мочи и биопсия мышц, особенно при хроническом и подостром течении (обнаруживается утолщение мышечных волокон с потерей поперечной исчерченности, фрагментацией и дистрофией вплоть до некроза, наблюдается значительная клеточная реакция - скопление лимфоцитов, плазматических клеток. При остром течении наблюдается катастрофически нарастающее генерализованное поражение поперечно-полосатой мускулатуры вплоть до полной обездвиженности, явлений дисфагии и дизартрии. Отмечается общее тяжелое лихорадочно-токсическое состояние с разнообразными кожными высыпаниями. Причиной смертельного исхода, который в нелеченых случаях наступает через 3 - 6 мес, обычно являются аспирационные пневмонии или легочно-сердечная недостаточность в связи с тяжелым поражением легких или сердца. Подострое течение отличается цикличностью, но все же неуклонно нарастают адинамия, поражения кожи и внутренних органов. Хроническое течение заболевания - наиболее благоприятная форма, при которой поражаются лишь отдельные мышцы. Поэтому, несмотря на значительное число обострений, общее состояние больных остается удовлетворительным и они длительно сохраняют трудоспособность. Исключение составляют молодые люди, у которых развиваются обширные кальцинозы в коже, подкожной клетчатке, мышцах с формированием стойких контрактур и почти полной неподвижностью больных. Лечение. При остром и подостром течении показаны глюкокортикоиды в больших суточных дозах (преднизолона 60 - 80 мг). После достижения эффекта, дозу кортикостероидов снижают очень медленно (по полтаблетки каждые 7 - 1 0 дней), до поддерживающей дозы на фоне делагила (0,25 г), плаквенила (0,2 г) по 1 таблетке после ужина. Лишь при развитии стойкой ремиссии глюкокортикоиды могут быть полностью отменены. В терапии сохраняют свое значение нестероидные противовоспалительные препараты в общепринятых дозах, особенно при снижении доз кортикостероидов. В комплексном лечении рекомендуются витамины группы В и аскорбиновая кислота. При выраженной утомляемости мышц показаны прозерин и его аналоги в обычных дозах, АТФ и кокарбоксилаза, метандростенолон (неробол). При развитии кальцинатов рекомендуется динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты, способная образовывать комплекс с ионами кальция и выводить их из организма. Вводят ее внутривенно в 5% растворе глюкозы (на 500 мл глюкозы 2 - 4 г препарата) капельно в течение 3 - 4 ч или дробно каждые 6 ч. Курс лечения 3 - 6 дней, после 7-дневного перерыва курсы можно повторять. В период затихания острых явлений могут быть рекомендованы осторожная лечебная гимнастика, массаж конечностей. В хронической стадии с выраженными атрофиями и контрактурами показаны настойчивая лечебная гимнастика и массаж. 3. Диф.д-ка при выпоте в плевральную полость. Эксудативный плеврит жалобы на сухой, тихий кашель, с-м интоксикации, чувство нехватки воздуха, ограниченная подвижность гр.клетки, при осмотре кожная складка над экссудатом более толстая, голосовое дрожание ослаблено, при перкуссии притупление перкуторного звука по линии Демуазо, над зоной экссудата определяется резко ослабленное везикулярное дыхание, границы сердца смещаются в здоровую сторону, тахикардия, при рентгене затемнение со скошенной книзу и внутрь верхней границей, при плевральной пункции воспалительный экссудат – опалесцирующая св-желт.ж-ть, плотность 1,018, белка 3%, положит.проба Ривальта (капля экссудата в р-ре уксусной к-ты образует облачко). При др.заб:

При парапневмоническом плеврите – явления острой пневмонии. Небольшой выпот, сильные боли и шум трения плевры в начале заболевания.

При туберкулезном плеврите молодые люди, контакт, выраженная интоксикация, при рентгене х-ные изменения в легких и прикорневых лимфоузлах, положит.туб.пробы, экссудат серозно-фибринозный, микобактерии.

При эмболическом инфаркте легкого болевой с-м и кашель с мокротой, явления сердечно-легочной недостаточности, экссудате немного, геморрагического х-ра.

При СКВ умеренные явления интоксикции, небольшие боли в гр.клетке, экссудата мало, в нем много фибрина, обнар LE-кл.

Ревматический плеврит дети и юноши, умер.интоксикация, субфебрилитет, небольшое кол-во экссудата.

При транссудате, который встречается при заб.ССС с недостаточностью 2Б и 3 ст. У таких больных отсутствуют боли, х-ные для плеврита, нет проявлений общей воспалительной р-ции, в пунктате относит.плотность менее 1,015, белка ниже 2%, отиц.проба Ривальта.

При хилотораксе скопление лимфы в плевральной полости, образуется при блокаде метастазами прикорневых лимфоузлов, грудного лимфат. протока, при травмах, в пунктате – белая жидкость без запаха, содержит хиломикроны.

4. Особенности ОЛБ от внешнего равномерного облучения

ОЛБ – заболевание, возникающее в результате воздействия на организм человека ионизирующих излучений в дозе, превышающей 1Гр, в относительно короткие сроки и х-ся фазностью течения и полиморфизмом клиники. При облучении в дозе свыше 10 Гр возникают такие формы, как кишечная, токсемическая, церебральная, которые протекают в виде острейшей лучевой болезни с х-ными поражением кишечника и ЦНС,прогрессированием и летальным исходом в первые сутки и на 10-14 сут при кишечной форме. Костномозговая форма, х-на особенность – фазность течения. 1.начальный период – тошнота, рвота, гол.боль, возбуждение, боли в сердце, при осмотре гипергидроз, лабильность пульса, снижение АД, нарушение координации, мышечный тремор, повышение сухожильных рефлексов, в котном мозге снижение содержания миелокариоцитов, в крови нейтрофильный лейкоцитоз, ретикулоцитоз, лимфопения. Длительность 2-3 сут. 2. Скрытый период х-ся мобилизацией защ.механизмов, при осмотре астенизация, лабильность пульса, гипотония, в крови снижение лейкоцитов, ретикулоцитов, лимфопения, тромбоцитопения. В костном мозге гипо- и аплазия. Длительность до 4-5 нед. 3. Период разгара, с-мы гематологический (лейкотромбоцитопения, при тяжелых случаях панцитопения с агранулоцитозом, резкой тромбоцитопенией и развитием сопутствующих инфекционно-некротических осложнений, кровоточивости, анемии, трофических нарушений), кишечный, общей интоксикации, астенический. Состояние резко ухудшается, температура гектическая, адинамия, тошнота, рвота, бессонница, профузные поты, систолический шум на верхушке, снижение АД, в крови лейкопения до 0,1 *10(9)/л, агранулоцитоз, лимфопения, тромбоцитопения до 5-10*10(9)/л, глубокое угнетение иммунологической защиты. Гемморагии, гастроэнтерит. Продолжается до 3 нед. 4. Период восстановления. Нормализация показателей кроветворения, нормализация температуры, в костном мозге бурная регенерация. Длительно сохраняются астенический с-м, лабильность гематологических показателей, нарушение состояния гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой с-мы, торофические р-ва. 5. Отдаленные последствия: катаракт, опухоли, лейкозы, генетические нарушения.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ