bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 27 билет

27 билет

1. Перикардит – это воспаление серозной оболочки сердца, наиболее часто висцерального листка, являющееся чаще всего местным проявлением какого-либо общего заболевания (туберкулез, ревматизм, диффузное заболевание соединительной ткани) или сопутствующее заболеванию миокарда и эндокарда. Констриктивный перикардит

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у муж­чин, чем у женщин (2—5:1), в возрасте 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто Констриктивный перикардит возника­ет без фазы накопления жидкого выпота или после его рассасывания. Наибо­лее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также после гемоперикард'а или геморрагического перикардита любой этиологии. Менее выраженные изменения перикарда наблюдаются при рев­матических панкардитах. Последние способствуют также поражению кла­панного аппарата с формированием порока сердца. Утолщение перикарда (часто до 1 см) с отложением извести формирует ригидную оболочку вокруг сердца, препятствующую диастолическому расслаблению желудочков. Рубцовые процессы могут также распространяться на устья полых вен и фиброз­ную оболочку печени. В начале диастолы желудочки быстро наполняются кровью, но к концу ее приток крови в правый желудочек резко нарушается. Все это ведет к падению венозного давления в яремных венах во время бы­строго наполнения желудочков и значительному его подъему в конце диастолы. давление в венах большого круга резко повышается, что способствует увеличению печени, асциту и отекам.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменениях перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, повы­шенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области правого подре­берья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется возможным при расспросе выявить ранее перенесенный острый перикардит. При дли­тельном течении болезни этиологию процесса не удается установить, при длительности до года этиология определяется более точно.

При выраженной констрикции и повышении венозного давления жалобы больных более определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед за асци­том, а не предшествуют ему, как при правожелудочковой недостаточности);

2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном положе­нии тела;

3) уменьшение выделения мочи.

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными при­знаками является обнаружение застойных явлений в большом круге крово­обращения:

1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном положении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальный период диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;

3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение

селезенки;

4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза печени);

5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней поло­вины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

Кроме этих диагностически важных симптомов, могут наблюдаться дру­гие, не являющиеся обязательными, но их наличие также обусловлено пора­жением сердца и особенностями гемодинамики:

П парадоксальный пульс: при вдохе наполнения пульса на лучевой артерии уменьшается;

2) мерцательная аритмия (распространение склеротического процесса на субэпикардиальные слои миокарда и особенно на область синусно-предсердного узла, лежащего возле устья верхней полой вены);

3) трехчленный ритм (за счет появления дополнительного тона в диа­столе).

Размеры сердца обычно не увеличены, шумы не выслушиваются. Однако это не является обязательным, так как при констриктивном перикардите, развивающемся у больных ревматизмом или хроническими диффузными заболеваниями соединительной ткани, могут формироваться клапанные по­роки с увеличением полостей сердца и измененной звуковой картиной.

При быстром развитии констрикции асцит и гепатомегалия развиваются быстро, однако асцит менее выражен и не сопровождается кахексией.

На III этапе диагностического поиска можно получить большое ко­личество данных, подтверждающих первоначальную диагностическую кон­цепцию.

Рентгенологическое исследование является наиболее значимым. Оно помогает выявить обызвествление перикарда и отсутствие застойных явлений в легких, что весьма существенно для дифференциации причин, обусловлива­ющих выраженные застойные явления в большом круге кровообращения. Однако надо помнить, что изолированная кальцификация перикарда может не сопровождаться констриктивным синдромом, а констриктивный синдром может быть и без признаков кальцификации перикарда.

Размеры сердца у больных с констриктивным перикардитом, как прави­ло, не увеличены, что имеет значение при дифференциальной диагностике констриктивного перикардита и других заболеваний сердца, ведущих к выра­женной правожелудочковой недостаточности.

У пожилых размеры сердца могут быть увеличены (вследствие, напри­мер, артериальной гипертензии или в случаях развития констриктивного перикардита на фоне ревматического порока сердца; однако последнее сочетание считается редким).

Сердце может быть увеличено также в случае сочетания перикардита с тяжелым миокардитом (естественно, что такое заключение делается ретро­спективно, так как с момента острого перикардита и миокардита до выявле­ния констриктивного синдрома проходит много времени). Существенным надо признать, что сердце у таких больных увеличено тотально в отличие от больных с пороками сердца, у которых отмечается изолированное (или преи­мущественное) увеличение отдельных камер сердца.

Электрокардиограмма отражает неспецифические признаки, во многом сходные с наблюдаемыми у больных с выпотом в полость перикарда.

1. Снижение вольтажа комплекса QRS и признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости.

2. Увеличение и зазубренность зубца РII; зубец Pv1 сходен с Р-mitrаlе, так как имеется увеличенная вторая негативная фаза зубца.

3. Уплощение или инверсия зубца  Т в различных отведениях.

Лабораторные исследования при констриктивном перикардите прово­дятся с целью: 1) установления этиологии заболевания, что оказывается возможным нечасто; 2) определения вовлечения в патологический процесс печени (вследствие хронического застоя крови или утолщения фиброзной оболочки) и наличия, а также выраженности функциональных ее изменений (прежде всего следует обращать внимание на степень снижения уровня альбумина сыворотки, повышение уровня сывороточных ферментов АСТ и АЛТ, снижение уровня протромбине и холинэстеразы, а также повышение содержания билирубина).

Диагностика. Констриктивный перикардит распознают на основании следующих признаков:

1. Повышение венозного давления при отсутствии признаков поражения сердца (в виде кардиомегалии, органических шумов, ИБС, артериальной гипертензии).

2. Асцит и увеличение печени.

3. Отсутствие пульсации по контуру сердца.

4. Обнаружение обызвествления перикарда.

5. Недостаточное диастолическое расслабление желудочков (обнаружи­вается при зондировании правых отделов сердца).

2. Этиология и патогенез:

В основе заболевания лежит генетический дефект белка мембраны

эритроцита. Имеющаяся аномалия мембраны приводит к проникновению в

эритроцит избытка ионов натрия и повышенному накоплению в нем воды,

вследствие чего образуются сферические эритроциты (сфероциты).

Сфероциты, в отличие от двояковогнутых нормальных эритроцитов, не

обладают способностью деформироваться в узких участках кровотока,

например при переходе в синусы селезенки. Это ведет к замедлению

продвижения эритроцитов в синусах селезенки, отщеплению части

поверхности эритроцита с образованием микросфероцитов (отсюда название

болезни - микросфероцитоз) и постепенной их гибели. Разрушенные

эритроциты поглощаются макрофагами селезенки. Постоянный гемолиз

эритроцитов в селезенке ведет к гиперплазии клеток ее пульпы и

увеличению органа. В связи с усиленным распадом эритроцитов в

сыворотке повышается содержание свободного билирубина. Поступающий в

повышенном количестве в кишечник билирубин выводится из организма с

мочой и главным образом с калом в виде стеркобилина. Суточное

выделение стеркобилина при наследственном микросфероцитозе превышает

норму в 10 - 20 раз. Следствием повышенного выделения билирубина в

желчь является плейохромин желчи и образование пигментных камней в

желчном пузыре и протоках.

Клиническая картина Клиника зависит от выраженности гемолиза. В большинстве случаев первые признаки выявляются в юношеском или зрелом возрасте.

Жалобы вне обострения заболевания могут отсутствовать.

В период обострения отмечаются слабость, головокружение, повышение

температуры. Одним из основных клинических симптомов является желтуха, которая долгое время может оставаться единственным признаком заболевания. Выраженность желтухи зависит, с одной стороны, от

интенсивности гемолиза, а с другой - от способности печени к

конъюгированию свободного билирубина с глюкуроновой кислотой. В моче билирубин не обнаруживается, так как свободный билирубин не проходит через почки. Кал интенсивно окрашен в темно-коричневый цвет вследствие повышенного содержания стеркобилина.

Кардинальным симптомом наследственого микросфероцитоза является увеличение селезенки, которая обычно выступает из-под подреберья на 2 - 3 см. При длительно протекающем гемолизе наблюдается значительная спленомегалия, в связи с чем больные жалуются на тяжесть в левом

подреберье. Печень при неосложненном заболевании обычно нормальных

размеров, но иногда у больных, длительно страдающих гемолитической

анемией, обнаруживается ее увеличение. Выраженность анемического

синдрома различна. Часто отмечается умеренное снижение гемоглобина. У

некоторых больных анемия вообще отсутствует. Наиболее резкая

анемизация наблюдается в период гемолитических кризов. Течение заболевания

характеризуется так называемыми гемолитическими кризами,

проявляющимися резким усилением симптомов на фоне непрерывно текущего

гемолиза. При этом повышается температура в связи с массовым распадом

эритроцитов, увеличивается интенсивность желтухи, появляется сильные

боли в животе, рвота. Гемолитические кризы возникают обычно после

интеркуррентных инфекций, переохлаждения, у женщин в связи с

беременностью. Частота кризов различна, у ряда больных они не

возникают.

Лабораторные критерии анемия при наследственном микросфероцитозе носит нормохромный

характер. В мазке крови преобладают микросфероциты, отличающиеся отсутствием характерного для нормальных эритроцитов центрального просветления. Преобладание микроцитов выявляется графически на кривой Прайс-Джонса, отражающей количественные соотношения эритроцитов

различных диаметров (средний диаметр нормального эритроцита составляет 7 - 7,5 мкм). При наследственном микросфероцитозе вершина кривой Прайс- Джонса растянута и сдвинута влево в сторону микроцитов. Количество ретикулоцитов увеличено. Число лейкоцитов обычно нормально. При

гемолитических кризах отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом

влево. Количество тромбоцитов варьирует в пределах нормы. В костном мозге отмечается выраженная гиперплазия эритроидного ростка. Содержание непрямого билирубина в крови повышено умеренно и, как

правило, не превышает 50 - 70 мкмоль/л. Определяется повышенное содержание уробилина в моче и стеркобилина в кале. Диагноз наследственного микросфероцитоза ставится на основании течения

заболевания (чередование кризов и ремиссий), клинической картины (желтуха, спленомегалия, боли в правом подреберье, анемия), данных исследования периферической крови (нормохромная анемия, ретикулоцитоз, микросфероцитоз). Важное значение имеет обследование родственников больных, у которых могут определяться едва уловимые признаки гемолиза

или микросфероцитоз без клинических проявлений.

Лечение Единственным методом лечения больных является спленэктомия, которая оказывается эффективной в 100 % случаях. После спленэктомии у больных наступает практическое излечение, несмотря на то, что эритроциты сохраняют свои патологические свойства (микросфероцитоз, снижение осмотической резистентности). Прекращение гемолиза после спленэктомии объясняется удалением основного плацдарма разрушения микросфероцитов. Спленэктомия показана при частых гемолитических кризах, резкой анемизации больных, инфарктах селезенки, приступах печеночной колики. При наличии соответствующих показаний в некоторых случаях одновременно со спленэктомией может быть произведена холецистэктомия. При легких компенсированных формах заболевания у взрослых показания к спленэктомии следует ограничивать. В качестве предоперационной

подготовки анемизированных больных показаны переливания эритроцитарной

массы. Глюкокортикоидные гормоны при наследственном микросфероцитозе

неэффективны. Прогноз при наследственном микросфероцитозе относительно

благоприятен. Многие больные доживают до старости. Вероятность

возникновения заболевания у детей, если один из супругов болен

микросфероцитозом, несколько ниже 50 %.

3. Под бронхообструктивным синдромом (БС) понимают совокупность клинических симптомов, отражающих нарушение проходимости бронхов вследствие сужения их просвета. Выделяют 2 типа обструктивных нарушений: бронхитический и эмфизематозный. Бронхитический обусловлен утолщением слизистой и подслизистой оболочек за счет отека, воспалительной инфилбтрации и гиперплазии, закупорки бронхов мокротой, спазмом мелких бронхов и бронхиол. Эмфизематозный тип проявл спадением мелких бронхов на выдохе в рез-те утраты эластической поддержки измененной легочной ткани.

Распр обструкция приводит к уменьшению объемной скорости движения воздуха по бронхам и к увеличению функциональной остаточной емкости легких. В рез-те развив гипоксия альвеолярная, а хронич гипоксия ведет к метаболич ацидозу, повышает вязкость крови, увеличивает легочно-артериальное сопротивление. Следствием нарушений явл гипертония малго круга, приводящая к обр легочного сердца.

Нарушение проходимости и дренажной функции (обструктивный синдром) бронхов развивается как следствие сочетания ряда факторов:

• спазма гладких мышц бронхов, возникающего в результате непосредственного раздражающего воздействия экзогенных факторов и воспалительных изменений слизистой оболочки;

• гиперсекреции слизи, изменения ее реологических свойств, приводящих к нарушению мукоцилиарного транспорта и закупорке бронхов вязким секретом;

• метаплазии эпителия из цилиндрического в многослойный плорский и его гиперплазии;

• нарушения выработки сурфактанта;

• воспалительного отека и инфильтрации слизистой оболочки;

• коллапса мелких бронхов и облитерации бронхиол;

• аллергических изменений слизистой оболочки.

При раке кашель носит приступообразный характер, в мокроте появл прожилки крови. Рак чаще развив у длительно курящих лиц после 40-45 лет. Основное значение имеет рентген исслед и бронхоскопия с биопсией с послед цитологич и гистологич исслед.

Передозировка бета-адреноблок: Симптомы: головокружение, головная боль, тошнота и рвота, брадикардия, аритмия, острая сердечная недостаточность, бронхоспазм.

При хронич обстр бронхите одышка,кашель с мокротой плохо отходящей. Кровохарканье редко. Появл обструкции говорит о присоединении бронхиальной обструкции и возможном развитии трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс).

Лечение. Диагностическая тактика. Основа диагностики при обращении — выявление больных с хроническим кашлем и исключение других причин кашля (исследование мокроты, рентгенография); оптимальная диагностика — выявление при скрининговом исследовании ФВД (снижение ОВФ₁). Общая тактика: прекращение воздействия на лёгкие вредных факторов • Режим и диета: пребывание на свежем воздухе, избегание переохлаждений, контакта с больными респираторными инфекциями; ежегодная антигриппозная и антипневмококковая вакцинация; физические тренирующие программы • Лекарственное лечение вне обострения: антихолинергические бронхолитики (ипратропия бромид) или комбинации с b₂-агонистами (ингаляции из баллончика, через спейсер или небулайзер), теофиллины длительного действия. Ингаляционные ГК при эффективности начального двухнедельного курса системных стероидов (улучшение параметров ФВД). Отхаркивающие препараты со свойствами антиоксидантов (ацетилцистеин, амброксол). Регулярное применение противокашлевых средств, наркотических средств при ХОБЛ противопоказано. a₁-Антитрипсин — при его недостаточности. Долгосрочная оксигенотерапия на стадии III при гипоксии (p_aO₂ менее 60 мм рт.ст.) • Лекарственное лечение при обострении: ингаляционные b₂-агонисты короткого действия (сальбутамол) на фоне терапии антихолинергическими препаратами (ипратропия бромид), метилксантины с осторожностью (контроль сывороточной концентрации). ГК в/в или перорально (30–40 мг 10–14 дней per os). Антибиотики только при наличии гнойной мокроты (аминопенициллины, цефалоспорины II-IV поколений, новые макролиды, пневмотропные фторхинолоны III-IV поколений). На стадии III оксигенотерапия дополняется вспомогательной вентиляцией • Хирургическое лечение: буллэктомия, оперативная коррекция лёгочного объёма, трансплантация лёгкого • Особенности лечения в пожилом возрасте обусловлены наличием сопутствующих заболеваний (ограничение ксантинов, симпатомиметиков, комбинация с сердечно-сосудистыми средствами) • Особенности ведения беременных и кормящих связаны с нарастающей гипоксемией при ХОБЛ (контроль оксигенации), возможной тератогенности применяемых препаратов.

4. Первая медицинская помощь пораженным оказывается, как правило, непосредственно на месте поражения самими пострадавшими или их товарищами в порядке само- и взаимопомощи, стрелками — санитарами, санинструкторами, а также личным составом подразделений, выделенных для проведения спасательных работ в очаге массовых поражений. Цель первой медпомощи состоит в том, чтобы посредством простейших медицинских пособий спасти жизнь пораженного и предупредить развитие опасных последствий поражений и их осложнений, а также уменьшить или устранить продолжающееся действие поражающих факторов (огня, ОВ, РВ и др.). Она включает извлечение пораженных из боевых машин, очагов пожара, из-под завалов; тушение горящего обмундирования; устранение асфиксии путем освобождения полости рта и верхних дыхательных путей от инородных тел, слизи и крови, а также фиксации языка при его нападении, искусственную вентиляцию легких; временную остановку наружного кровотечения путем наложения жгута или давящей повязки; введение обезболивающего средства с помощью шприц-тюбика; наложение асептической повязки на рану и ожоговую поверхность, а при открытом пневмотораксе — окклюзионной повязки с использованием оболочки индивидуального перевязочного пакета; иммобилизацию поврежденной конечности простейшими подручными средствами.

В МПП оказ перв врач помощь, неотложн меропр о которые м.б.отсрочены.

В Омедб производиться квалифицированная помощь.

При срочности выполнения мероприятия квалифицированной хирургической помощи разде­ляются на две группы: 1) неотложные, отсрочка которых неминуемо ведет к смерти раненого; 2) мероприятия которые вынужденно могут быть отсрочены. Мероприятия 2-й группы в свою очередь подразделяются на две подгруппы: 1) отказ от выполнения неотложных мероп­риятий не ведет к гибели раненого, но может вызватм развитие тяжелых осложнений; 2) без выполнения неотложных мероприятий не развиваются тяжелые осложнения.

Первая группа мероприятий(по жизненным показаниям):

-борьба с асфиксией разного происхождения;

-неотложные операции по поводу кровотечения;

-комплексная терапия шока, острой постгеморра­гической анемии, синдрома длительного раздавливания;

-чревосечение при повреждениях органов живота;

- некротомия при глубоких циркулярных ожогах груди, шеи, конечностей, вызывающих нарушения дыхания и кровообращения;

-торакотомия при ранениях и закрытых травмах груди продолжающимся массивным кровотечением;

-ушивание открытого пневмоторакса;

-плевроцентез при напряженном пневмотораксе;

-операции по поводу анаэробной инфекции;

-трепанация черепа при нарастающем сдавлении головного мозга.

Вторая группа_мероприятий, первая подгруппа:

-ампутация по первичным показаниям (необратимая ишемия конечности);

-наложение надлобкового свища при повреждении уретры и внебрюшинном ранении мочевого пузыря;

- сигмостомия при повреждении внебрюшинного отдела прямой кишки; - первичная хирургическая обработка ран, зараженных отравляющими веществами (ОВ), а также ран со значительным разрушением мягких тканей и сильным загрязнением их землей; - туалет ожоговых ран, зараженных ОВ и загрязненных землей. Вторая подгруппа включает хирургические вмешательства, которые могут быть отсрочены. Опасность развития инфекционных осложнений можно сни­зить применением антибиотиков. Фактически в эту группу входят первичная хирургическая обработка неосложненных ран и туалет загрязненных ожогов.