Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
129
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
42.5 Кб
Скачать

Билет 2

  1. Констиктивный перикардит. Клиника, лечение.

Констриктивный перикардит (КП) -одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита. При образовании утолщенной и плотной капсулы , которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков, развивается гиподиастолия и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром. Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты. Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке. Клиника. Заболевание может протекать бессимптомно. Признаки спаечного процесса можно обнаружить при внешнем осмотре. К их числу относятся систолическое втяжение области верхушечного толчка (с-м Сали-Чудновского). Стремительное заполнение кровью «распятого» на спайках сердца приводит к появлению диастолического венозного коллапса (с-м Фридрейха) и протодиастолического тона. Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце. Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют. Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков. Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН. Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота. КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка. Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни. Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными. Верхушечный толчок определить не удается. Тоны сердца приглушены и лишь у некоторых больных бывают глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм за счет дополнительного тона в диастолическую фазу (тон послесистолического галопа). Появление тона рассматривается как показание к хирургическому лечению (признак Брауера). После хирургического лечения click исчезает или сменяется нормальным III тоном. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. На ФКГ он регистрируется через 0,09-0,16 с после II тона. В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет. В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок. В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к. При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава. Основной метод лечения - операция кардиолиза. Производится перикардиотомия и освобождение от спаек миокарда или фенестрация при панцирном сердце.

  1. Диф.д-ка геморрагического с-ма

Геморрагический синдром, или склонность к кожной геморрагии и кро­воточивости слизистых оболочек, возникает как следствие изменений в одном или нескольких звеньях гемостаза. Это может быть поражение со­судистой стенки, нарушение структуры, функции и количества тромбоцитов, нарушение коагуляционного гемостаза. При определении причин кровоточи­вости необходимо учитывать, что одни виды патологии часты, другие - редки, а третьи - крайне редки. Из наследственных нарушений гемостаза наиболее часто в терапевтической практике встречаются тромбоцитопатии, гемофилия А, болезнь Виллебранда, гемофилия В, из сосудистых форм - телеангиэктазия. Причиной приобретенных форм геморрагического синдрома наиболее часто становятся вторичная тромбоцитопения и тромбоцитопатии, ДВС-синдром, де­фицит факторов протромбинового комплекса и геморрагический васкулит. Дру­гие формы редки или очень редки. Следует учитывать, что в последние годы все чаще нарушения гемостаза и, как следствие, геморрагический синдром связаны с приемом лекарственных препаратов, нарушающих агрегацию тромбоцитов (антиагреганты) и свертываемость крови (антикоагулянты), а также психоген­ные формы - невротическая кровоточивость и синдром Мюнхгаузена. Клиническая характеристика. Различают 5 типов геморрагического син­дрома. Гематомный. Типичен для гемофилии А и В, характеризуется возникнове­нием болезненных напряженных кровоизлияний в мягкие ткани и суставы, постепенным развитием нарушений функции опорно-двигательного аппарата. Петехиально-пятнистый (синячковый). Возникает при тромбоцитопении, тромбоцитопатии, нарушении свертывающей системы (гипо- и дисфибриногенемия, наследственном дефиците факторов свертывания). Смешанный синячково-гематомный. Развивается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора XIII, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VIII и IX и характеризуется сочетанием петехиально-пятнистых кожных геморрагии с отдельными большими гематомами в забрюшинном пространстве, стенке кишечника. В отличие от гематомного типа, кровоизлияние в полость суставов возникает крайне редко. Синяки могут быть обширными и болезненными. Васкулито-пурпурный тип. Наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром и характеризуется геморрагией в виде сыпи или эритемы на воспалительной основе, воз­можным присоединением нефрита и кишечного кровотечения. Ангиоматозный тип. Развивается в зонах телеангиэктазий, ангиом, артериовенозных шунтов и характеризуется упорными локальными геморрагиями, связанными с зонами сосудистой патологии.

  1. Лаб. и инструментальные методы исследования при хр.пиелонефрите.

Хронический пиелонефрит – гнойное инфекционное поражение почек, приводящее к расширению лоханки, атрофии и деформации чашечек, рубцеванию паренхимы и развитию пиелонефротически сморщенной почки. Диагноз основывается на данных анамнеза, систематическом исследовании мочи, рентгенологического, радиоизотопного, УЗИ исследовании. В моче обнаруживают мин (менее 1 г/м2) или перемежающуюся протеинурию. В мочевом осадке выявляют почечный эпителий, зернистые цилиндры, лейкоцитарные цилиндры. Бактериурия более 10*(5) в 1 мл мочи для гр отр, 10*(3)–10*(4) для кокков и протея. На урограмме видны расширенные чашечки с рубцеванием вышележащих тканей, уменьшение толщины паренхимы на полюсах по сравнению со средней частью. Радиоизотопные методы (ренография, сцинциграфия) позволяют выявить изменения и ассиметрию ренограмм, особ-ти накопления и распределения изотопа в почках. При УЗИ устанавливают соотношение почки и ее синуса, состояние лоханки и чашечек, выявляют камни, опухоли и кисты.

  1. Поражение внутренних органов при ожоговой болезни

Заболевания почек (ОПН, нефрит, почечнокаменная болезнь, амилоидоз), заболевания органов дыхания (пневмония, ателектазы, ожоги дых.путей, эмпиема, плеврит, пневмоторакс), заболевания ССС (коронарные нарушения, ишемия миокарда), заболевания ЖКТ (острые язвы, эрозивные гастриты, энтероколиты), анемия, белковые нарушения, гепатиты.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ