bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 30 билет

30 билет.

1. Анафилактический шок.

ЛБ – это своеобразная, стойкая неспецифическая реакция организма, возникающая при применении терапевтических или разрешающих (малых) доз медикаментов и проявляющаяся разнообразными клиническими синдромами. Анафилаксия – это состояние, противоположное защите организма от действия токсических продуктов.

Анафилактический шок – это вид лекарственной аллергии немедленного типа, возникшей на повторное введении медикамента в организм больного. Причиной анафилактического шока могут быть все применяемые в настоящее время лекарственные препараты. Наиболее часто анафилактический шок развивается на введение антибиотиков (пенициллин 0,5-16%). Доза пенициллина,вызываемого шок может быть крайне мала. Например описан случай шока на следы пенициллина в шприце, оставшегося в нем после того, как шприц, использованный для введения пенициллина одному больному, промыли прокипятили, сделали им инъекцию другого препарата больному, чувствительному к пенициллину. Описаны случаи анафилактического шока на введение рентген контрастных веществ, релаксантов, анестетиков, витаминов, инсулина, трипсина, гормонов паращитовидной железы. Анафилактический шок характеризуется резким падение сосудистого тонуса, возникшим в непосредственной связи с введением лекарства и приводящим к жизненно опасным циркуля торным и некротическим изменениям в тканях жизненно важных органов – мозга, сердца, почках и т.д.

Лекарственный анафилактический шок возникает через 3-30 мин после введения лекарственного препарата. Клинические признаки разнообразны. В зависимости от тяжести различают 3 степени анафилактического шока. Тяжесть шока обусловлена степенью нарушения кровообращения и функции внешнего дыхания. При легком течении анафилактического шока наблюдается короткий продромальный период 5-10 мин, который характеризуется появлением зуда, уртикальной сыпи, гиперемии кожи, отека Квинке, отека гортани с осиплостью голоса вплоть до афонии. Больные успевают пожаловаться на боль в грудной клетке, головокружение, нехватку воздуха, ухудшение зрения, онемение пальцев, языка, губ, болей в животе, поясничной области.

Объективно: бледность кожных покровов, цианоз, пульс нитевидный, бронхоспазм с дистанционными свистящими хрипами, рвота, жидкий стул. АД 6030 - 50 мм рт ст тоны сердца едва прослушиваются, экстрасистолы.

ПРИ АНАФИЛАКСИЧЕСКОМ ШОКЕ средней тяжести отмечаются определенные симптомы предвестники: слабость, беспокойство, страх, головокружение, боли в сердце, рвота, изжога, удушье, крапивница, отек Квинке, судороги. Вслед за этим – потеря сознания, холодный липкий пот, кожа бледная, цианоз, зрачки расширены, пульс нитевидный, аритмичный, АД не определяется, тонические и клонические судороги, носовые, маточные и желудочковые кровотечения, за счет активации фибринолиза и выброса гепарина тучными клетками.

ТЯЖЕЛОЕ ТЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКСИЧЕСКОГО ШОКА характеризуется отсутствием продромального синдрома, внезапной потерей сознания, судорогами и смертью.

По ведущему синдрому в клинической картине различают 5 варианта анафилактического шока: гемодинамический асфиксический церебральный абдоминальный тромбоэмболический

Послешоковый период продолжается 3-4 недели. Больные, перенесшие шок, длительное время ощущают слабость, ухудшение памяти, головную боль. Их также могут беспокоить боли в сердце, одышка, тахикардия, вследствие развития миокардита и повреждения миокарда, симптомы поражения почек (повышение АД, никтурия, гематурия, протеинурия), печени – увеличение печени, желтуха, зуд. В послешоковом периоде могут развиваться инфаркт миокарда, гемолитическая анемия, тромбоцитопения, агранулоцитоз, менингоэнцефалит, полиартрит, арахноидит. Причиной смерти при анафилактическом шоке могут быть: острая сосудистая недостаточность асфиксия из-за отека гортани, бронхоспазма тромбозы сосудов мозга и сердца кровоизлияния в жизненоважные органы – гол. Мозг за последние 3-5 лет частота смертельных исходов при анафилактическом шоке составляет 0,4 на 1 млн населения в год (от пенициллина 1 смертельный исход на 7,5млн инъекций, рентгенконтрастые вещества около 9 на 1 млн урологических исследований.

2. Дифференциальная диагностика лимфоаденопатий в практике врача

Лимфоаденопатией (ЛАП) называется любое изменение лимфоузлов по размеру, консистенции или количеству.

ЛАП классифицируется на регионарную, когда увеличиваются лимфоузлы в одной анатомической области, и генерализованную, когда ЛУ увеличились в двух или более несмежных анатомических областях.

Нормальные лимфатические узлы ребенка и взрослого имеют мягкую или эластическую консистенцию, обычно плоские, бобовидные или круглые. Размеры нормальных лимфатических узлов различны: шейные у детей обыч­но не превышают по длиннику 1 см, хотя узлы под углом нижней челюсти нередко достигают 1,5—2 см; у взрослых шейные узлы также обычно не выходят за пределы указанных размеров, часто вообще не пальпируются; подмышечные лимфатические узлы в норме около 0,5—1 см, хотя изредка достигают 1,5—2 см. Шейные и подмышечные лимфатические узлы, как правило, в симметричных областях имеют сходные размеры, а если и раз­личаются между собой, то цепочка узлов в целом с одной стороны очень похожа по консистенции и размерам большинства узлов на такую цепочку с другой стороны. Паховые узлы у детей обычно маленькие — менее 1 см; напротив, у взрослых (преимущественно у мужчин) они достигают 3—4 см по длиннику. Очень часто паховые узлы имеют плотноэластическую кон­систенцию.

Описанные лимфатические узлы у здоровых людей встречаются в перио­дах без явной острой воспалительной патологии, но не предполагают абсолютного здоровья, свободного от хронического тонзиллита, кариозных зубов, бронхита и т. п.

Под термином «лимфаденопатия» подразумевают увеличение лимфати­ческих узлов. Синдромология лимфаденопатий распадается на ряд типичных сочетаний признаков, которые имеют разное значение в зависимости от возраста пациентов, связи с предшествующим катаром верхних дыхатель­ных путей или ангиной, сопутствующими изменениями общего состояния, анализа крови и т. п. До начала выяснения причин лимфаденопатий нужно сделать полный анализ крови с подсчетом тромбоцитов и ретикулоцитов и рентгенограмму грудной клетки. Обнаружение в мазке крови широкоплаз­менных специфических лимфоидных клеток инфекционного мононуклео-за сразу направляет «диагностический поиск» по этому руслу (см. «Инфекционный мононуклеоз»).

Обнаружение в крови лимфоцитоза, ретикулоцитоза при увеличении лимфатических узлов, чаще шейных, без какой-либо внешней причины требует исследования костного мозга (трепанобиопсия и пункция), хотя сами по себе эти признаки указывают на лимфопролиферативную опухоль. В отсутствие кровопотерь ретикулоцитоз обычно связан с гемолитическим процессом, который нередко осложняет лимфопролиферативные заболева­ния; иногда гемолиз становится их первым клиническим проявлением. В этих случаях исследование трепаната костного мозга обнаруживает лимфоци-тарную пролиферацию (см. «Лимфопролиферативные заболевания»). Анамнестические сведения об инфицированности, патологии зубов не позволяют отрицать опухоль лимфатических узлов, так как и кариозные зубы, и хронический тонзиллит или хронический бронхит могут быть фоном для опухолевого процесса. Более того, воспаление может касаться и опухо­левого узла. В связи с этим при лимфаденопатиях независимо от уверен­ности врача в правильности диагноза физиотерапевтические процедуры недопустимы.

Лимфаденопатия при артралгии, папулезных высыпаниях на коже без внешних причин, резкое увеличение СОЭ заставляют думать о системном заболевании соединительной ткани — системной красной волчанке или рев­матоидном артрите. Тромбоцитопения может стать дополнительным аргу­ментом в пользу волчанки, диагноз которой верифицируется не с помощью биопсии лимфатического узла (там при волчанке бывает картина выражен­ного иммунобластного лимфаденита), а путем обнаружения LE-клеток, вы­сокого титра антител к ДНК и пр.

Гистологическая картина биопсированного лимфатического узла может быть недостаточно информативной для диагностики. В этом случае подроб­ное описание препарата без заключения о диагнозе существенно важнее слабо мотивированных диагностических мнений, больше опирающихся на «точку зрения», чем на факты. Патологоанатом (гистолог), подменяющий доказательный диагноз своей сомнительной догадкой, опасен.

Врач, которому предстоит вести до конца поиск причины лимфадено-патии, должен по возможности работать не с одним, а с группой пато-гистологов разных учреждений, он должен быть свободен в проведении повторных консультаций гистологических препаратов или в их отсылке в другие учреждения страны, если, по его мнению, оценка биопсированного материала одним специалистом неубедительна. Врач, который должен выяс­нять природу лимфаденопатии, не подменяя патологоанатома, должен научиться сам смотреть гистологические препараты, сопоставляя их с цито­логическими препаратами тех же лимфатических узлов. В учреждениях, где исследуются биопсироанные лимфатические узлы, должен быть налажен гистохимический анализ отпечатков и (желательно) гистологических срезов.

В связи с ответственностью и сложностью выяснения природы лим­фаденопатии в последние годы мы практически отказались от пункции лимфатического узла как метода диагностики в пользу биопсии узла с от­печатком, подвергаемым цитологическому и цитохимическому анализу.

3. Подагра — заболевание, связанное с нарушением пуринового обмена, характеризующееся повышением содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемией) и отложением уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, т.к. лишь 10% лиц с гиперурикемией страдают подагрой. Наиболее распространённые причины: сниженная экскреция или повышенное образование мочевой кислоты. Для хронической подагры характерно образование тофусов. Преобладающий возраст — старше 45 лет. Этиология • Гиперпродукцию мочевой кислоты при нормальном уровне её экскреции отмечают у 10% пациентов •• Первичная гиперпродукция связана с •• дефектами ферментативной системы синтеза мочевой кислоты •• повышением активности 5-фосфорибозил-1-синтетазы •• недостаточностью гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы •• с болезнями накопления гликогена (типы 1, 3, 5, 7) •• Вторичная гиперпродукция обусловлена •• повышенным распадом клеток при алкоголизме, миелопролиферативных заболеваниях, хроническом гемолизе, псориазе или проведении противоопухолевой химиотерапии •• повышением катаболизма пуринов при алкоголизме, тканевой гипоксии, чрезмерных физических нагрузках •• воздействии ЛС: цитостатических иммунодепрессантов, цианокобаламина, фруктозы. • Нарушение экскреции мочевой кислоты (выделение мочевой кислоты менее 700 мг/сут) наблюдают у 90% пациентов. Может быть связано с •• болезнями, ведущими к снижению клиренса уратов: почечной недостаточностью, дегидратацией, ацидозом, гиперпаратиреозом, гипотиреозом, гиперальдостеронизмом, эклампсией, гипоэстрогенемией •• действием ЛС: диуретиков, алкоголя, малых доз ацетилсалициловой кислоты, кофеина, диазепама, дифенгидрамина, аскорбиновой кислоты, свинца.

Патогенез подагрического приступа. В результате длительной гиперурикемии в синовиальной мембране и хряще формируются микротофусы (скопления кристаллов). Вследствие травмы, повышения температуры в суставе или изменения концентрации мочевой кислоты в крови или синовиальной жидкости микротофусы разрушаются, и кристаллы выходят в суставную полость. Синовиальные клетки продуцируют ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, выполняющие роль хемоаттрактантов для нейтрофилов. Иммуноглобулины и компоненты комплемента опсонизируют (обволакивают) ураты, стимулируя фагоцитарную активность нейтрофилов. Фагосомы нейтрофилов, поглотивших кристаллы, сливаются с лизосомами, а лизосомные ферменты разрушают белковую оболочку кристаллов. Кристаллы повреждают нейтрофилы, а выделяющиеся в синовиальную полость лизосомные ферменты запускают воспаление.

Клиническая картина (по стадиям течения) • Асимптоматическая гиперурикемия — повышенное содержание мочевой кислоты в крови при отсутствии клинических признаков отложения кристаллов (т.е. без артрита, тофусов, нефропатии или уратных камней). • Острый подагрический артрит — вторая стадия и первая манифестная форма подагры — внезапно возникающий артрит с выраженным болевым синдромом. Типичный приступ — чаще происходит поражение одного сустава на ногах, причём у 50% больных страдает I плюснефаланговый сустав. Большинство подагрических атак возникает ночью и протекает с быстрым нарастанием эритемы и температуры вокруг сустава, отёчности и болезненности. Воспаление может перейти и на мягкие ткани, формируя клиническую картину целлюлита или флебита. Тяжёлые случаи сопровождаются повышением температуры тела. Обычная продолжительность приступа — несколько дней, реже нескольких недель. После приступа сустав приобретает нормальную форму. В некоторых случаях возможен и полиартикулярный вариант. • Межприступный период — третья стадия подагры — наступает после окончания первого приступа и может прерваться следующей острой атакой •• Повторные моноартикулярные атаки. У 7% больных после первого эпизода подагры повторных атак не отмечают. Однако у 62% повторные приступы наступают в течение первого года болезни. В типичных случаях в межприступный период пациенты не предъявляют жалоб, но если больной не получает лечения, то каждая последующая атака протекает тяжелее и межприступный период укорачивается •• Прогрессирование болезни. Со временем приступы становятся тяжелее и приобретают характер полиартрита. У некоторых пациентов быстро, практически без ремиссий развивается хронический подагрический артрит — в подобных случаях проводят дифференциальную диагностику с ревматоидным артритом. • Хронический подагрический артрит (хроническая тофусная подагра) возникает при отсутствии лечения; его считают финальной стадией подагры. Тофус образуют скопления уратных кристаллов, окружённых воспалительными клетками и фиброзными массами. Тофусы — плотные, подвижные, кремового или желтоватого цвета с выделением мелоподобного содержимого при изъязвлении. Типичная локализация тофусов: ушная раковина; над поражёнными суставами; субхондральные отделы суставных поверхностей; на разгибательной поверхности предплечья; в области локтя; над ахилловым и подколенным сухожилиями. • Поражение почек: нефролитиаз, тубуло-интерстициальный нефрит. Лабораторные данные • Лейкоцитоз в крови со сдвигом влево и ускорение СОЭ во время острых приступов • Повышенное содержание мочевой кислоты в крови. В 10% случаев концентрация мочевой кислоты в крови в пределах нормы • В синовиальной жидкости лейкоцитов 109/л, преимущественно нейтрофилы. Диагностическое значение имеют10–60 определение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющие свет при исследовании в поляризационном микроскопе • В аспирате содержимого тофусов — кристаллы мочевой кислоты • Исследование суточной экскреции мочевой кислоты проводят после 3-дневной диеты, исключающей пурины. Инструментальные данные • На рентгенограмме — выраженные эрозии (симптом «пробойника») в субхондральной зоне кости, чаще всего в I плюснефаланговом суставе и в фалангах пальцев, однако возможно и в других суставах • Околосуставной остеопороз не характерен. Диагностические критерии • Наличие характерных кристаллических уратов в суставной жидкости и/или • Тофусов (доказанных), содержащих кристаллические ураты, подтверждённые химически или поляризационной микроскопией • Наличие 6 из 12 перечисленных ниже признаков: •• Более одной атаки острого артрита в анамнезе •• Воспаление сустава достигает максимума в первый день болезни •• Моноартрит •• Гиперемия кожи над поражённым суставом •• Припухание и боль в первом плюсне-фаланговом суставе •• Одностороннее поражение первого плюсне-фалангового сустава •• Одностороннее поражение суставов стопы •• Подозрение на тофусы •• Гиперурикемия •• Асимметричный отёк суставов (рентгенография) •• Субкортикальные кисты без эрозий (рентгенография) •• Отрицательные результаты при бактериологическом исследовании синовиальной жидкости. ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика • Назначают диету №6. Лечение противоподагрическими препаратами проводят при первичной подагре пожизненно, при вторичной — в зависимости от устранимости ситуации, провоцирующей развитие подагры. Режим • В острый период — покой. Диета • Продукты, потребление которых необходимо исключить •• алкогольные напитки (особенно пиво) •• паренхиматозные органы животных (печень, почки) •Пищевые продукты, потребление которых следует ограничить •• рыба (икра, балтийская сельдь, сардины и др.; в диете допустима более крупная рыба), ракообразные •• мясо (телятина, свинина, птица, бульоны) •• некоторые овощи (горох, бобы, грибы, цветная капуста, спаржа, шпинат) •Пищевые продукты, которые можно употреблять без ограничений •• зерновые (хлеб, каши, отруби) •• молочные продукты (молоко, сметана, сыр) •• все фрукты и фруктовые соки •• жиры (масло, маргарин, кулинарный жир) •• кофе, чай, шоколад • большинство овощей (картофель, салат, капуста, помидоры, огурцы, тыква, лук, морковь, свёкла, редис, сельдерей) •• сахар (но: вызывает прибавку массы тела!) •• специи.

Лекарственное лечение • Тактика при асимптоматической гиперурикемии — в основном наблюдательная. Исследуют уровень экскреции мочевой кислоты. Если он находится в пределах нормы, рационально ограничиться диетическими рекомендациями. По мнению некоторых исследователей, при превышении нормальной экскреции мочевой кислоты необходимо назначение аллопуринола, однако не показано преимущество применения этого препарата перед немедикаментозным ведением больного (в связи с возможностью развития побочных эффектов от лечения, а также его высокой стоимостью). • При лечении острого подагрического артрита очень важны покой и прохладные обёртывания •• Важное место занимает колхицин, назначаемый по 0,5 мг каждый час до стихания артрита, или до появления побочных явлений (рвоты, поноса), но не менее 6–8 мг/сут. Для лечения острого приступа подагры колхицин применяют не более суток. • НПВС (индометацин, ибупрофен, напроксен, пироксикам, но не салицилаты) применяют обычно в больших дозах и коротким курсом (2–3 дня). Следует соблюдать особую осторожность при сопутствующих заболеваниях печени и почек, особенно у пациентов пожилого возраста. • Введение ГК в полость сустава при остром подагрическом артрите опасно ввиду возможного наличия нераспознанного септического артрита, дебютировавшего под маской подагры или на её фоне. Кроме того, чрезвычайная болезненность сустава при подагре затрудняет любые манипуляции. • Урикостатические и урикозурические препараты во время острого приступа не применяют, поскольку любые колебания концентрации уратов в крови способны пролонгировать приступ подагры. • При пониженной экскреции уратов, сохранённой функции почек и отсутствии мочевых камней возможно применение как урикозурических, так и урикостатических средств. Эти свойства сочетает в себе аллопуринол+бензбромарон, применяемый по 1 таблетке 1 р/сут. Предлагаемый в зарубежных руководствах с урикостатической целью пробенецид не зарегистрирован в Российской Федерации. Общепризнанным урикостатическим (т.е. блокирующим продукцию уратов) препаратом считают аллопуринол. Аллопуринол назначают в стартовой дозе 100 мг/сут с последующим постепенным увеличением дозы до 300 мг/сут за 3–4 нед. Если СКФ снижена до 30–60 мл/мин доза аллопуринола не должна превышать 100 мг/сут а при СКФ 60–90 мл/мин — не выше 200 мг/сут. • При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или подагрическом поражении почек предпочтение отдают аллопуринолу. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных показано применение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. • При вторичной подагре на фоне гематологических, онкологических заболеваний в период цитотоксической или лучевой терапии средством выбора при лечении остаётся аллопуринол. Прогноз благоприятен при раннем распознавании и адекватном лечении. Прогностически неблагоприятные факторы: развитие заболевания в возрасте до 30 лет, стойкая гиперурикемия свыше 0,6 ммоль/л, стойкая гиперурикозурия свыше 1100 мг/сут, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с СД и артериальной гипертензией. Гиперурикемия служит предвестником ИМ и смерти у больных гипертонической болезнью и застойной сердечной недостаточностью. Возрастные особенности • Дети и подростки: начало заболевания в данной возрастной группе указывает на наличие врождённых нарушений обмена веществ • Лица пожилого возраста: подагра обычно связана с приёмом ЛС. Женщины в пременопаузальный период болеют очень редко.

4. неотл пом при психомоторн возб.

На пмп и в лазарете: физическое ограничение с пом мед персонала или сопровожд лиц. В/м литическую смесь: 2-3мл 2,5% р-ра аминазина, 2мл димедрола 1%,1мл 2% промедола и 5-8 мл 20% сульфата магния. Литическую смесь вводят в зависим от выраженности психомотрного возб 2-3раза в сут. Устанавлив индивид пост и строгий надзор.

При интоксик психозах после антидотной терапии применяют барбамил (3мл 5% в/м), феназепам (1мл 3% в/м), изотон р-р хлорида натрия, глюкозу.

При психогенном(истерическом) сумеречном состоянии, псевдодеменции, невротич реакциях в/в или в/м вводят седуксе (2-4 мл 0,5% ) или феназепам (1-7мг 3 раза в день).

В медсб строгий надзор, повтрно вводят литич смесь, седуксен, феназепам, изотон р-р хлорида натрия и глюкозу.