Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
136
Добавлен:
11.12.2015
Размер:
88.58 Кб
Скачать

22 билет

1. Анализ электрокардиограммы.

Расшифровка ЭКГ включает в себя следующие этапы:

I. Анализ ритма сердца и проводимости.

II. Определение положения электрической оси сердца. Опреде­ление поворотов сердца.

III. Анализ зубцов и сегментов.

IV. Формулировка электрокардиографического заключения.

I. Анализ ритма и проводимости. Нормальный синусовый ритм определяется следующими критериями:

1) наличием зубца Р, предшествующего каждому комплексу QRS;

2) нормальной для данного отведения и постоянной формой зубца Р;

3) нормальной и стабильной длительностью интервала P-Q;

4) частотой ритма 60-90 в минуту;

5) разницей в интервалах R-R (или Р-Р) не более 0,15. Оценка последнего критерия позволяет определить ритм как регулярный или нерегулярный. В случае нерегулярности ритма уточ­няется ее причина (синусовая аритмия, экстрасистолия, фибрилля­ция предсердий и т.д.).

Для подсчета частоты сердечных сокращений (ЧСС) при регу­лярном ритме используют формулу: ЧСС = 60/R-R, где 60 - число секунд в минуте.

При нерегулярном ритме можно записать ЭКГ в одном из отве­дений в течение 3-4 минут. На этом отрезке подсчитывают число комплексов QRS за 3 минуты и умножают его на 20.

Чтобы оценить функцию проводимости производят измерения следующих показателей:

1) длительности зубца Р (характеризует скорость внутрипред­сердного проведения);

2) интервала P-Q, который отражает состояние атриовентрику­лярной проводимости;

3) комплекса QRS, что дает общее представление о внутриже­лудочковой проводимости;

4) IDd и IDs, позволяющих судить о распространении возбуж­дения соответственно в правом и левом желудочках.

II. Определение положения электрической оси сердца и пово­ротов сердца.

В норме положение электрической оси сердца близко к его анатомической оси, т.е. ориентирована справа налево и сверху вниз.

Ориентировочное представление о положении электрической оси сердца можно получить путем визуального анализа морфологии желу­дочкового комплекса в трех стандартных отведениях (соотношения амплитуд зубцов R и S). При нормальном положении электрической оси сердца RII>RI>RIII. При отклонении электрической оси сердца влево RI>RII>RIII и SIII>RIII. При отклонении электрической оси сердца вправо RIII>RII>RI и SI>RI.

III. Анализ зубцов и сегментов проводится в определенной последовательности: зубец Р, комплекс QRS и составляющие его зубцы, сегмент S-T, зубцы Т и U. Он включает амплитудные харак­теристики, временные показатели (в частности, длительность зубца Q, длительность электрической систолы, другие же, в основном, определяются на I этапе анализа ЭКГ), анализ формы зубцов и их полярности, анализ морфологии желудочкового комплекса и соотно­шения амплитуд зубцов в разных отведениях.

IV. Формулировка электрокардиографического заключения долж­на содержать следующие сведения:

1) источник ритма сердца, его регулярность, частота;

2) положение электрической оси сердца;

3) наличие нарушений ритма сердца и проводимости;

4) наличие гипертрофии камер сердца;

5) наличие изменений миокарда очагового или диффузного ха­рактера (ишемия, повреждение , некроз, электролитные нарушения и т.д.).

Пример электрокардиографического заключения при отсутствии патологических изменений: Ритм синусовый, регулярный, с частотой 72 в минуту. Вертикальное положение электрической оси сердца. ЭКГ без отклонений от нормы.

Характеристика нормальных зубцов желудочкового комплекса.

Зубец Q может регистрироваться в отведениях I, II, III, aVL aVF, aVR. Его присутствие обязательно в отведениях V4-V6. Нали­чие этого зубца в отведениях V1-V3 является признаком патологии. Критерии нормального зубца Q: 1) длительность не более 0,03 с,

2) глубина не более 25% амплитуды зубца R в этом же отведении (кроме отведения aVR, где в норме может регистрироваться комп­лекс вида QS или Qr).

Зубец R может отсутствовать в отведениях aVR, aVL (при вер­тикальном положении электрической оси сердца) и в отведении V1. При этом желудочковый комплекс приобретает вид QS. Амплитуда зубца R не превышает 20 мм в отведениях от конечностей и 25 мм в грудных.

В практической электрокардиографии нередко большое значение имеет соотношение амплитуд зубца R в различных отведениях, чем его абсолютная величина. Это объясняется влиянием экстракарди­альных факторов на амплитудные характеристики ЭКГ (эмфизема лег­ких, ожирение). Соотношение высоты зубцов R в отведениях от ко­нечностей определяется положением электрической оси сердца. В грудных отведениях в норме амплитуда зубца R постепенно нараста­ет от V1 до V4, где обычно регистрируется его максимальная высо­та. От V4 до V6 происходит постепенное снижение. Таким образом, динамику амплитуды зубца R в грудных отведениях можно описать формулой: RV1<RV2<RV3<RV4>RV5>RV6.

Зубец S - непостоянный зубец желудочкового комплекса. Мак­симальную амплитуду он имеет в отведении V1 или V2 и постепено уменьшается к отведениям V5-V6 (где в норме может отсутство­вать). Соотношение зубцов S в грудных отведениях представляет формула: SV1<SV2>SV3>SV4>SV5>SV6.

В отведениях от конечностей наличие и глубина этого зубца зависят от положения электрической оси сердца и поворотов серд­ца. Как правило, в этих отведениях амплитуда зубца S не превышает 5-6 мм. Ширина его - в пределах 0,04 мм.

Описанной динамике зубцов R и S в грудных отведениях соот­ветствует постепенное увеличение отношения амплитуд R/S от пра­вых отведений, где оно < 1,0, к левым, в которых это отношение >1,0. Грудное отведение с равными амплитудами зубцов R и S (R/S = 1,0) называется переходной зоной. Чаще у здоровых людей это отведение V3.

Общая длительность комплекса QRS, представляющая время внутрижелудочковой проводимости, составляет 0,07-0,1 с.

Сегмент S-T - линия от конца желудочкового комплекса до на­чала зубца Т. Он соответствует периоду полного охвата возбужде­нием миокарда желудочков. При этом разность потенциалов в сер­дечной мышце отсутствует, либо очень мала. Поэтому сегмент S-T находится на изолинии, либо слегка смещен относительно нее.

В отведениях от конечностей и левых грудных отведенияхв норме встречается смещение сегмента S-T вниз и вверх от изолинии на расстояние не более 0,5 мм. В правых грудных отведениях до­пускается смещение его вверх на 1,0-2,0 мм (особенно при высоких зубцах Т в этих же отведениях). Смещения вниз сегмента S-T в левых грудных отведениях в норме не бывает.

Зубец T отражает процесс быстрой конечной реполяризации ми­окарда желудочков. Суммарный вектор реполяризации желудочков, волна которой распространяется от субэпикардиальных слоев к су­бэндокардиальным, имеет то же направление, что и главный момент­ный вектор деполяризации. В связи с этим и полярность зубца Т в большинстве отведений совпадает с полярностью главного зубца комплекса QRS.

Зубец ТI,II,aVF,V3-V6 всегда положительный, зубец ТaVR всегда отрицательный. ТIII может быть положительным, двухфазным и даже отрицательным при горизонтальном положении электрической оси сердца. ТaVL бывает как положительным, так и отрицательным -при вертикальном положении оси сердца. ТV1 (реже ТV2) может быть

как положительным, двухфазным, так и отрицательным. Он ассимет­ричен, имеет сглаженную вершину. Амплитуда зубца Т в отведениях V5-V6 составляет 1/3-1/4 высоты зубца R в этиъ отведениях. В от­ведении V4 (V3) она может достигать 1/2 амплитуды зубца R. Обыч­но в отведениях от конечностей она не превышает 5-6 мм, в груд­ных - 15-17 мм.

Интервал Q-T - электрическая систола сердца. Этот показатель измеряется по расстоянию от начала желудочкового комплекса до конца зубца Т. На длительность интервала Q-T влияют также частота сердечных сокращений и пол больного , что учитывается при его оценке.

Интервал Q-T считается нормальным, если его фактическая ве­личина не превышает должную более, чем на 0,04 с.

Зубец U. Единого взгляда на происхождение этого зубца ЭКГ нет. Появление его связывают с потенциалами, возникающими при растяжении миокарда желудочков в период быстрого наполнения, с реполяризацией сосочковых мышц, волокон Пуркинье.

Это небольшой амплитуды положительный зубец, который следу­ет через 0,02-0,03 с за зубцом Т. Чаще его удается зарегистриро­вать в в отведениях II, III, V1-V4.

2. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная (у детей гиперрегенераторная) анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме (как правило, при хронической потере крови или недостаточном поступлении железа извне). При формулировке диагноза необходимо обязательно указывать этиологию ЖДА.

Обмен железа • Общее количество железа в организме взрослого человека (мужчины с массой тела 70 кг) составляет 4–5 г • Основное количество железа организма входит в состав гема (Hb, миоглобин, цитохромы). Часть железа запасается в виде ферритина (в гепатоцитах, макрофагах костного мозга и селезёнки) и гемосидерина (в клетках фон Купффера и макрофагах костного мозга). Некоторое количество находится в лабильном состоянии в связи с трансферрином. Большая часть железа, необходимого для синтеза гема, освобождается из разрушенных эритроцитов, и только 5% железа для эритропоэза поступает извне • Источники железа •• Железо, поступающее с пищей, накапливается в эпителиальных клетках слизистой оболочки тонкого кишечника. Отсюда трансферрин переносит железо в красный костный мозг и печень. Железо поступает в эритробласты, а свободный трансферрин возвращается в плазму •• При разрушении эритроцитов в селезёнке, печени и костном мозге высвобождаемое из гема железо трансферрин транспортирует в костный мозг; часть железа включается в состав ферритина и гемосидерина (так называемое резервное железо) • Железо экскретируется при десквамации эпителия кожи, слизистых оболочек; с калом.

Частота. ЖДА наблюдают у 10–30% взрослого населения. Наиболее распространённая форма анемии (80–95%). У женщин ЖДА возникает значительно чаще, чем у мужчин. По разным оценкам до 20% женщин страдают ЖДА.

Этиология • Острая и хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях) • Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм • Нарушение всасывания железа в ЖКТ •• Резекция желудка и/или кишечника •• Гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит •• Синдром мальабсорбции • Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях) • Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря) • Другие причины (пароксизмальная ночная гемоглобинурия, гемосидероз лёгкого).

Клиническая картина • Общие симптомы (утомляемость, слабость, раздражительность, апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек). Одышка, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение возникают при тяжёлой форме • Специфические симптомы •• Ангулярный стоматит •• Койлонихия •• Атрофический глоссит •• Дисфагия •• Извращение аппетита (пристрастие к мелу, извести, глине, углю, зубному порошку или льду).

Сидеропенический синдром проявл желуд-кишечными расстройствами, трофическими изменениями в коже и ее дериватов.

Сопутствующая патология • Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки • Новообразования • Геморрой • Гемосидероз лёгких • Глистная инвазия • Ювенильные маточные кровотечения у девочек.

Лабораторные исследования • Золотой стандарт — окрашивание аспирата костного мозга для определения содержания железа, однако костномозговую пункцию применяют только в случае затруднения дифференциальной диагностики • Определение снижения концентрации ферритина в сыворотке крови. Применяя данный метод исследования, необходимо учитывать, что ферритин относится к острофазовым показателям крови, в связи с чем возможны диагностические ошибки • При исследовании мазка периферической крови у больных обычно выявляют гипохромную микроцитарную анемию, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Мазок может быть и нормальным •• При незначительной анемии или острой потере крови средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах могут быть в норме • Концентрация Hb — менее 120 г/л, но у пациентов с повышенной концентрацией Hb до заболевания (курильщики, лица с хронической гипоксемией) анемия может развиться при наличии и более высоких показателей Hb. Таким образом, при использовании стандартных критериев анемии необходимо проводить исследования, направленные на обнаружение скрытой анемии • Препараты, влияющие на результаты анализов. Железосодержащие пищевые продукты или поливитаминные препараты с добавлением минеральных веществ, включая железо • Заболевания, влияющие на результаты. Концентрация ферритина в сыворотке крови может повышаться при острых заболеваниях печени, циррозе, лимфогранулематозе, остром лейкозе, лихорадке, острых воспалительных заболеваниях, гемодиализе.

Лабораторные признаки зависят от стадии дефицита железа • Характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз — свидетельствуют о длительности дефицита железа •• При любой форме в мазках крови обнаруживают бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Hb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя •• Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия) • Специфические признаки ЖДА: •• В прелатентной стадии дефицита железа: низкая концентрация ферритина сыворотки крови •• В латентной стадии: низкое содержание Fe2+ в сыворотке крови, повышение ОЖСС, снижение насыщения трансферрина железом • Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро- и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Специальные исследования • Для установления причины потери железа организмом — гваяковая проба на скрытую кровь в кале, эндоскопическое исследование ЖКТ (фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС), ректороманоскопия, колоноскопия), исследование свёртываемости крови • При подозрении на талассемию необходимо пересмотреть предшествующие общие анализы крови (определение длительной и незначительной анемии в сочетании с эллиптоцитозом), исследовать содержание HbA2, HbF, данные семейного анамнеза • Для подтверждения нарушения утилизации железа необходимо провести пробный курс лечения препаратами железа (перорально или парентерально). Пробная терапия препаратами железа в суточной дозе 3 мг/кг (расчёт на элементное железо) — лучший способ диагностики ЖДА у детей грудного и более старшего возрастов • Определение содержания свободных протопорфиринов эритроцитов и запасов железа в костном мозге проводят при проведении дифференциальной диагностики.

ЛЕЧЕНИЕ Диета • Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов • Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, листовая зелень, инжир, финики) • Для снижения вероятности развития запора у пациентов, получающих заместительную терапию препаратами железа, в рационе рекомендуют увеличить содержание растительной клетчатки.

Лекарственная терапия • Железа сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%). При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Hb возрастает (обычно на 0,7–1 г/нед). Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа. Концентрация Hb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения. Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более) •• При непереносимости железа сульфата можно назначить или железа глюконат, или железа фумарат •• При появлении симптомов поражения ЖКТ дозу препаратов следует снизить • Детям показан приём жидких форм железосодержащих препаратов в рекомендуемой дозе 3 мг/кг/сут (расчёт на элементное железо) • В тяжёлых случаях (например, при синдроме мальабсорбции) препараты железа (например, железа [III] гидроксид полиизомальтозат, ферковен) назначают парентерально. При гиперменорее железосодержащие препараты назначают за 7–10 дней до предполагаемого срока менструации, продолжают во время неё и в течение 7–10 дней после её окончания.

Наблюдение. Контроль содержания Hb в крови ежемесячно после нормализации его концентрации и концентрации сывороточного железа.

Течение и прогноз благоприятные при своевременной диагностике ЖДА и адекватной терапии железосодержащими препаратами.

Беременность. ЖДА часто развивается в период беременности без коррекции питания железосодержащими добавками.

Особенности у детей • Основные причины •• Алиментарные погрешности •• Повышенная потребность в железе в период роста •• У девочек пубертатного возраста — полименорея • Факторы риска развития дефицита железа на первом году жизни •• Пренатальные ••• Недоношенность ••• Многоплодная беременность ••• Гестоз у беременной ••• Анемия у беременной •• Интранатальные ••• Ранняя перевязка пуповины ••• Преждевременная отслойка плаценты •• Постнатальные ••• Гемолитическая болезнь новорождённых ••• Дисбактериоз кишечника • Профилактика ЖДА на первом году жизни •• Приём беременной препаратов железа с 20-й недели беременности •• Профилактическое назначение препаратов железа детям из группы риска.

Особенности у пожилых • Приблизительно 60% всех случаев ЖДА наблюдают у пациентов старше 65 лет • У пожилых людей ЖДА может привести к обострению ИБС с последующим развитием левожелудочковой недостаточности.

Профилактика • Рациональное питание с адекватным содержанием железа • Лечение заболеваний, ведущих к хронической потере крови • Лечение анемии беременных • Естественное вскармливание детей.

3. Болезнь оперированного желудка. К этому заболеванию относятся патологические изменения в организме, развившиеся после резекции желудка в различные по длительности периоды.

Гастрит культи желудка. Хроническое воспаление слизистой оболочки культи, т.е. части желудка, оставшейся после операции. Жалобы: снижение аппетита, ноющие боли и чувство тяжести под ложечкой после еды, временами понос, понижение трудоспособности, отрыжка воздухом или пищей. Лечение: частое дробное питание небольшими порциями, препараты, содержащие ферменты поджелудочной железы, так как после операции наблюдается ее угнетение (панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал), витамины группы В в инъекциях, физиотерапевтические процедуры, кроме случаев, когда операция проводилась по поводу опухоли желудка, натуральный желудочный сок.

Пептическая язва тонкой кишки. В отдаленные сроки после операции может открываться язва в отделе тонкой кишки, расположенной сразу после культи желудка. Упорные боли под ложечкой, усиливающиеся после еды, могут быть очень интенсивными. Наличие язвы устанавливается при гастроскопии и рентгенологическом исследовании. Наиболее эффективный метод лечения - оперативный.

Демпинг-синдром. Расстройства в состоянии больного, связанные с быстрой и неритмичной эвакуацией пищи из желудка. Основные признаки: приступы общей слабости сразу после еды или спустя 10-15 минут - "ранний послеобеденный синдром". При "позднем послеобеденном синдроме" эти явления возникают спустя 2-3 часа после еды, обычно после употребления сладких напитков, кондитерских изделий, молока, жирной пищи, сопровождаются головокружениями, жаром, потливостью кожных покровов, сердцебиением. Артериальное давление может повышаться или понижаться. Стул, склонный к поносам. Под ложечкой больные отмечают тяжесть, боли. При тяжелой форме демпинг-синдрома после приема пищи могут быть обмороки, развивается кахексия (истощение); нарушается белковый, углеводный и жировой обмен с развитием дистрофии внутренних органов; утомляемость, неустойчивое настроение, бессоница. Лечение. При ухудшении - в условиях стационара. Не реже двух раз в год курсы витаминами группы В, фолиевой и аскорбиновой кислотой. Натуральный желудочный сок: 1 чайную ложку на 1/4-1/3 стакана воды, пить медленными глотками во время еды. Ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, фестал. При выраженных болях гастроцепин по 1 таб. перед завтраком и ужином, препараты группы холинолитиков: атропин, платифиллин, метацин. Питание 5 раз в день. Исключить из рациона сладкие, мучные продукты, молоко. Начинать надо с плотной пищи, заканчивать жидкой, которую ограничивают в количестве. После еды полежать 15-30 минут. Употреблять продукты преимущественно в отварном виде небольшими порциями, тщательно пережевывая. Не рекомендуются блюда холодные и горячие.

Хронический панкреатит. Воспаление поджелудочной железы может развиться сразу после операции и в более отдаленные сроки. Основной признак - боли в верхней половине живота, в моменты обострения - опоясывающего характера. При выраженном воспалении повышается температура, появляется понос. Лечение в условиях стационара.

Синдром приводящей кишки. Может развиться только после резекции желудка по Бильроту-2. Содержимое кишки с примесью желчи забрасывается обратно в желудок. Жалобы: тяжесть под ложечкой, тошнота, горечь во рту, возможна рвота через 1-3 часа после еды с примесью желчи. Частота болей и рвота зависят от степени тяжести. Лечение оперативное.

Язвы анастомоза и культи желудка. Заброс кишечного содержимого обратно в культю желудка оказывает повреждающее действие на слизистую с развитием язвы в желудке и на анастомозе (отверстие между желудком и кишкой). Боли упорные, иногда головные и "ночные", похудание. Лечение: диета, частое дробное питание, церукал, реглан, диметпрамид, физиотерапетвические процедуры, если операция не проводилась по поводу опухоли желудка.

Анемия. Снижение гемоглобина крови в результате дефицита железа и витамина B12, связанное с нарушением всасывания из-за уменьшения площади слизистой желудка. Лечение: витамин B12 в инъекциях, препараты железа в дозах по рекомендации врача.

4. Отравления — заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм человека или животного химических соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни.

Основные клинические проявления. В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клиническая картина острых О. может развиваться очень быстро, в течение нескольких минут (ингаляционные отравления), или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов и формированием характерного для данного О. симптомокомплекса в течение нескольких часов или дней (пероральные отравления). При многих видах острых О. отмечается скрытый период (от нескольких часов до нескольких суток), продолжающийся от момента О. до заметного появления характерной клинической симптоматики (отравления фосфорорганическими инсектицидами, соединениями таллия и др.).

Токсическое поражение нервной системы. Наиболее тяжелыми клиническими проявлениями О. являются интоксикационные психозы и токсическая кома. Среди интоксикационных психозов встречаются психопатологические синдромы оглушения, гиперкинетический, психовегетативный, ониризма, галлюциноза, астенической спутанности сознания, психоорганический и астенический. Синдром оглушения (церебральный гипоксический синдром) обусловлен гипоксией головного мозга. Гиперкинетический синдром (церебральный гипергидратационный синдром) является крайним выражением нарастающей гипоксии, приводящей к отеку головного мозга. Психовегетативный синдром связан со специфическим для каждого токсического вещества нарушением функций вегетативной нервной системы. При синдроме ониризма (церебральный холинолитический синдром) отмечается блокада центральной холинергической передачи, обусловленная острой интоксикацией атропином, димедролом, астматолом, противопаркинсоническими средствами (циклодолом и др.), трициклическими антидепрессантами (имизином, амитриптилином) и нейролептиками (дипразином, азалептином). Синдром галлюциноза наблюдается при остром отравлении фосфорорганическими соединениями (церебральный холиномиметический синдром), механизм действия которых связан с ингибиторным влиянием на холинэстеразу, сопровождающимся накоплением ацетилхолина в синапсах. Синдром астенической спутанности сознания (церебральный анэргический синдром) обусловлен резким падением уровня энергетического потенциала в ц.н.с. — подавлением окислительно-восстановительных процессов при различных О. Психоорганический синдром (церебральный постгипоксический синдром) возникает вследствие отека головного мозга при нарушениях синаптических связей в ц.н.с. (транзиторный психоорганический синдром), а также из-за ишемических повреждений ц.н.с., в частности нервных клеток (хронический психоорганический синдром). Астенический синдром (гипергический синдром) обусловлен снижением уровня энергетического потенциала в центральной нервной системе.

Токсическое поражение системы дыхания. В 15% случаев острых О. возникают центральные неврогенные расстройства регуляции дыхания и функции дыхательных мышц, в 45% отмечают аспирационно-обтурационные расстройства, связанные с механической асфиксией, а в остальных причиной гипоксии являются патологические процессы в легких — ателектазы и пневмония.

    Клинические проявления механической асфиксии: цианоз лица и акроцианоз, расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи, нарушения ритма дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различными аускультативными шумами в зависимости от места обтурации (клокотание в трахее, свистящие шумы в гортани, крупнопузырчатые хрипы в легких).

Токсическое поражение сердечно-сосудистой системы. На ранней токсикогенной стадии острых О. развивается экзотоксический шок, обусловливающий 65—70% общей летальности. Характерно, что при отравлениях прижигающими ядами и дихлорэтаном гиповолемия имеет абсолютный характер из-за выраженной плазмопотери. При отравлениях психотропными препаратами и фосфорорганическими соединениями гиповолемия относительная, т.к. наступает в результате резкого увеличения емкости сосудистого объема за счет снижения тонуса сосудов. Указанные нарушения гемодинамики коррелируют со снижением тканевого метаболизма, изменениями свертывающей системы крови (токсическая коагулопатия), реологических ее свойств (спазм-синдром), нарушениями микроциркуляции и развитием смешанного метаболического ацидоза. При воздействии кардиотропных веществ (сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты и др.) экзотоксический шок носит кардиогенный характер из-за выраженных нарушений ритма и проводимости сердца.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ