bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 16 билет

Билет 16.

1.Констриктивный перикардит. Этиология, клиника, лечение.

Констриктивный (слипчивый) перикардит чаще диагностируется у мужчин, чем у женщин (2—5:1), в возраст* 20—50 лет и представляет собой исход выпотного перикардита. Однако часто констриктивный перикардит возникает без фазы накопления жидко» го выпота или после его рассасывания. Наиболее выраженные рубцовые изменения перикарда с последующим отложением извести развиваются как исход гнойного или туберкулезного перикардита, а также гемоперикарди или геморрагического перикардита любой этиологии.

На I этапе диагностического поиска при незначительных изменении» перикарда жалобы больных могут быть неспецифическими (слабость, ни» вышенная утомляемость); иногда отмечается тяжесть в области при тми подреберья за счет застоя крови в печени. Обычно не представляется тИ* можным при расспросе выявить ранее перенесенный острый .При выраженной констрикции и повышении венозного давления* определенны:

1) появление асцита (характерно, что отеки появляются вслед :ш н»чш* том, а не предшествуют ему, как при правожслудочковой недостаточности);2) одутловатость и чувство «набухания» лица в горизонтальном псин*»

На II этапе диагностического поиска наиболее существенными призна­ками является обнаружение застойных явлений в большом круге кровооб­ращения:1) набухание яремных вен, особенно выраженное в горизонтальном по­ложении больного, при этом отмечается резкое спадение вен в начальном периоде диастолы желудочков;

2) асцит различной степени выраженности;3) увеличение печени, а при длительном течении болезни — увеличение селезенки;4) желтушность кожных покровов вследствие выраженного венозного застоя в печени (иногда с формированием циркуляторного цирроза пе­чени);5) при длительном течении болезни развивается кахексия верхней по­ловины тела, контрастирующая с асцитом и отеками нижних конечностей.

.Лечение. Воздействие на этиологические факторы.

1. Лечение «основного» заболевания, 2. Воздействие на инфекцию

• Если в происхождении перикардита отчетливо доказана роль инфек­ции (например, при пневмонии, экссудативном плеврите), необходим курс антибиотикотерапии. При неспецифических перикардитах, в частности па­ра- и постпневмонических, целесообразно назначать антибиотики из груп­пы пенициллина (пенициллин по 2 000 000 — 3 000 000 ЕД/сут в сочетании с 0,5 г стрептомицина или полусинтетические пенициллины — оксацил-лин, метициллин, ампициллин).

2.Диагностика и неотложная терапия тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - это закупорка артериаль­ного русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии или желудочке.Наиболее частой причиной ТЭЛА является отрыв венозного эмбола, источник которого находится в глубоких венах подвздошно-бедренного отдела или малого таза. Предрасполагают к тромбообразованию травмы, включая и операционные, гинекологические заболевания, болезни вен нижних конечностей, хроническая сердечная недостаточность, длитель­ный постельный режим, беременность, злокачественные новообразования и применение эстрогенов.ТЭЛА приводит к выраженной легочно-артериальной гипертонии, обусловливающей перегрузку правого желудочка, переходящую в ряде случаев в его острую недостаточность. Одновременно уменьшаются сер­дечный выброс и сердечный индекс, снижается артериальное давление, уменьшается коронарный кровоток, повышается альвеолярно-артериальная разница парциального давления кислорода, развивается ар­териальная гипоксемия с парциальным давлением кислорода в артериаль­ной крови менее 80 мм рт.ст., которая обычно сопровождается гипокапни-ей. Все это у некоторых больных может привести к развитию левожелу-дочковой недостаточности - сердечной астме и отеку легких.

Клиническая картина ТЭЛА характеризуется сильными болями в грудной клетке, резкой одышкой, чувством страха, кашлем с кровохар­каньем, коллапсом. У пожилых больных возможна потеря сознания, ге-миплегия, судороги.

Состояние больных обычно тяжелое. Выявляются цианоз слизистых, кожи шеи и верхней половины грудной клетки, набухание шейных вен, положительный венный пульс, тахипноэ. При аускальтации легких вы­слушиваются ослабленное везикулярное дыхание, сухие свистящие хри­пы, особенно в момент развития ТЭЛА, крепитация. При исследовании сердца обнаруживают усиленный сердечный толчок, акцент II тона над легочной артерией, тахикардию, повышение центрального венозного дав­ления. На ЭКГ регистрируют синусовую тахикардию и признаки пере­грузки правых отделов сердца, реже встречаются нарушения ритма, такие как мерцательная аритмия и трепетание предсердий. На рентгенограммах грудной клетки изменений обычно нет, изредка выявляют субсегментар­ные ателектазы. Прямыми ангиографическими признаками ТЭЛА являются изображе­ние тромба, внутрисосудистые дефекты наполнения, полная обтурация сосудов с резким расширением его проксимальнее ?акупорки и отсутствие изображения дистальных участков.

Лечение больных с ТЭЛА включает меры по восстановлению и под­держанию основных жизненных функций, профилактике повторных эм­болии и восстановлению проходимости сосудистого русла.

Восстановление и поддержание основных жизненных функций начи­нают с назначения кислорода для коррекции гипоксемии. Больным с низ­ким сердечным выбросом вводят в/в солевые и коллоидные растворы: гемодез, реополиглюкин, реомакродекс, 5% раствор глюкозы, - по 500-1000 мл. Одновременно назначают вазопрессоры: добутамин (добутрекс), допамин (допмин), дофамин, норадреналин, - которые обладают мощным положительным инотропным действием, обусловленным стимуляцией бета-адренорецепторов миокарда.Добутамин (добутрекс) - синтетический препарат, селективно стиму­лирующий бета-1-рецепторы, прямое положительное инотропное дейст­вие его сочетается с рефлекторной вазодилатацией, что приводит к сни­жению посленагрузки и повышению СВ При появлении побочных действий препарата - тахикардии, боли за грудиной, тошнота, рвота, головная боль, беспокойство, тремор, аритмии - введение препарата прекращают.Норадреналин оказывает преимущественное влияние на а- адрено­рецепторы ( а именно - на СС2 - адренорецепторы), обладает сильным сосу­досуживающим и прессорным действием и меньшим стимулирующим влиянием на сокращения сердца, слабым бронхолитическим эффектом.

3.Дифференциальная диагностика при патологическом мочевом осадке.

1.Лейкоцитурия Здоровый человек экскретирует с мочой в 1 мин. около 500-4000 лейкоцитов (500 000 - 4 000 000 за сутки). В осадке мочи идентифицируются полиморфноядерные лейкоциты (ПМЯЛ), эозинофилы, лимфоциты. Степень лейкоцитурии и соотношение лейкоцитов в лейкоцитограмме осадка определяются этиопатогенетическими факторами поражения почек. Превалирование ПМЯЛ в сочетании с небольшим содержанием эозинофилов (не более 5%) характерно для инфекции мочевыводящих путей, первичных и вторичных пиелонефритов. Более высокое содержание эозинофилов указывает на острый интерстициальный нефрит лекарственной этиологии или холестероловую эмболию почек. Преобладание лимфоцитов - важный диагностический признак волчаночного и первичных гломерулонефритов (ГН), а нарастание лимфоцитурии - свидетельство обострения этих состояний. Увеличение доли ПМЯЛ в осадке мочи больных ГН, получающих иммунодепрессивную терапию, является проявлением развития инфекционного процесса в мочевыводящих путях. Появление в мочевом осадке клеток тубулярного эпителия, идентификация которых при световой микроскопии затруднительна из-за сходства с ПМЯЛ, имеет место как при патологических состояниях, характеризующихся преимущественным поражением тубулоинтерстициального аппарата (острая почечная недостаточность, пиелонефриты, острое отторжение почечного трансплантата, интерстициальные нефриты), так и при патологических состояниях, характеризующихся первоначальным преимущественным поражением клубочкового аппарата (первичные и вторичные ГН, протекающие как с нефритическим, так и нефротическим синдромами).2. Гематурия Здоровый человек экскретирует с мочой за 1 мин. 500-2000 эритроцитов (500.000 - 2.000.000 за сутки). У детей эти величины могут быть несколько выше. Рутинными методиками в препарате осадка у здорового человека выявляются единичные эритроциты. Наличие 2-3 эритроцитов в поле зрения или более 2000 в 1 мл мочи рассматривается как патология, требующая объяснения. Источником гематурии могут быть как почки, так и любой из отделов мочевыводящих путей. В зависимости от особенностей течения и степени выраженности различают, соответственно, персистирующую и интермиттирующую гематурию, микро- и макрогематурию. Преобладание в осадке гломерулярных эритроцитов (более 80%) имеет место при первичных и вторичных ГН, а также интерстициальных нефритах. Присутствие в моче более 5% акантоцитов (эритроцитов округлой формы с пузырьковидными или булавообразными выпячиваниями цитоплазмы через мембрану) также позволяет с высокой долей достоверности говорить о гломерулярном происхождении гематурии. 3. Цилиндрурия . У здорового человека в осадке мочи могут встречаться единичные гиалиновые цилиндры, элементы продолговатой формы с закругленными концами и имеющие коэффициент преломления, близкий к таковому у воды. Их экскреция не превышает 20 000 за сутки. Гиалиновые цилиндры у здоровых могут выявляться после физической нагрузки. Они могут определяться при ГН, интерстициальном нефрите, застойной сердечной недостаточности, лихорадке, дегидратации, других патологических состояниях. Гранулярные (зернистые) цилиндры могут быть неоднородными по структуре (мелко- и крупнозернистые), а также по величине. Широкие зернистые цилиндры (broad casts), часто именуемые "цилиндрами почечной недостаточности", формируются в оставшихся гипертрофированных нефронах сморщенных почек и превосходят таковые у лиц с нормальной функцией почек в 2-2,5 раза. Восковидные цилиндры могут образовываться из гиалиновых и зернистых цилиндров в условиях повышенного количества белка в ультрафильтрате и обычно встречаются при нефротическом синдроме, почечной недостаточности, а также у больных с быстропрогрессирующим (подострым) ГН. В зависимости от клеточного состава различают эритроцитарные, лейкоцитарные и тубулярноклеточные цилиндры. Наличие эритроцитарных или гемоглобиновых цилиндров в осадке мочи (даже единичных) является маркером гломерулярного источника гематурии. Лейкоцитарные цилиндры определяются при инфекциях почек и мочевыводящих путей, но могут наблюдаться и у лиц с неинфекционными поражениями почек (первичные и вторичные ГН, интерстициальные нефриты). Тубулярноклеточные цилиндры содержат тубулярные эпителиальные клетки (чаще проксимальных канальцев) и могут обнаруживаться при нефротическом и нефритическом синдромах, остром тубулярном некрозе.Бактериальные и грибковые цилиндры встречаются у больных, соответственно, с инфекцией мочевыводящих путей и с висцеральным кандидозом при вовлечении в процесс почечной паренхимы.

4.Ранние болезни легких, сердца у раненых. Комплексное лечение.Ранними обычно являются функциональные нарушения деятельности системы крово­обращения. В более поздние периоды в случаях присоеди­нения раневой инфекции наблюдается развитие воспалительных процессов в сердце и сосудах. Ангиодистония, дистрофии миокарда. Уже в первые минуты и часы после боевой травмы у большинства раненых можно «наблюдать определенные изменения функции циркуляторного аппарата. Тотчас после ранения^ появляются общая слабость, учащение пульса, иногда одышка, боль в области сердца, понижение артериального; давления, иногда цианоз. У тяжелораненых нередко на­ступает" коллапс или шок. Эти явления в основном имеют рефлекторный генез и при оказании соответствующей помощи у значительной части раненых быстро исчезают. Однако у отдельных групп раненых нарушения функции циркуляторного аппарата оказываются более глубокими и принимают затяжной характер. Это особенно часто на­блюдается при ранении головного и спинного мозга, грудной клетки.У раненных в грудную клетку изменения сердечно­сосудистой системы обычно развиваются очень быстро после ранения и выражаются в нарушении функции как миокарда, так и сосудистой системы. Уже вскоре после ранения появляются одышка, сердцебиение, иногда боли в области сердца, общая слабость. Одышка усиливается при малейших движениях раненого, который обычно принима­ет вынужденное положение. Дыхание поверхностное, ча­стое, отмечается цианоз губ, лица," шейные вены набуха­ют, пульс резко учащен и нередко аритмичен. При ранениях, осложненных инфекционно-токсическими процессами (сепсис, анаэробная инфекция), изменения сердечно-сосудистой системы наблюдаются особенно часто. Наиболее ранними общими проявлениями этих осложнений следует считать ухудшение самочув­ствия, тахикардию, повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ. Миокардит обычно возникает в поздние сроки после ранения и протекает без ярко выраженной симптоматоло­гии, так как возникает на фоне раневого сепсиса или осложнений у раненных в грудную клетку (пневмоторакс, эмпиема, абсцесс и т. д.); во время Великой Отечествен­ной войны встречались как очаговые, так и диффузные миокардиты. Болезни легких и плевры являются весьма частыми осложнениями ранений различной локализации. Они про­являются воспалительным процессом раневого канала при проникающих ранениях грудной клетки (пульмонит), кро­воизлияниями в легкие ателектазами, пневмонией, пневмо­тораксом и плевритом и, наконец, нагноительными заболеваниями.