Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
130
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
81.41 Кб
Скачать

25 билет

1. Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) — ВПС с наличием сообщения между правым и левым желудочками.

Варианты ДМЖП • Мембранозные ДМЖП (75%) располагаются в верхней части межжелудочковой перегородки, под клапаном аорты и септальной створкой трёхстворчатого клапана, часто закрываются самопроизвольно • Мышечные ДМЖП (10%) располагаются в мышечной части межжелудочковой перегородки, на значительном расстоянии от клапанов и проводящей системы, бывают множественными, фенестрированными и часто закрываются самопроизвольно • Надгребневые (ДМЖП выносящего тракта правого желудочка, 5%) располагаются выше наджелудочкового гребня, часто сопровождаются аортальной недостаточностью аортального клапана, самопроизвольно не закрываются • Открытый АВ-канал (10%) обнаруживают в задней части межжелудочковой перегородки, около места прикрепления колец митрального и трёхстворчатого клапанов, часто встречается при синдроме Дауна, сочетается с ДМПП типа ostium primum и пороками развития створок и хорд митрального и трёхстворчатого клапанов, самопроизвольно не закрывается • В зависимости от размера ДМЖП выделяют малые (болезнь Толочинова–Роже) и большие (более 1 см или половина диаметра устья аорты) дефекты.

При малом дефекте мышечной части перегородки (болезнь Толочинова - Роже) порок многие годы может быть бессимптомным (дети нормально развиваются умственно и физически) или проявляться преимущественно частыми пневмониями. В первые 10 лет жизни возможно спонтанное закрытие небольшого дефекта; если дефект остается, в последующие годы постепенно нарастает легочная гипертензия, приводящая к сердечной недостаточности. Интенсивность систолического шума зависит от объемной скорости сброса крови через дефект По мере нарастания легочной гипертензии шум ослабевает (может исчезнуть совсем), в то время как усиление и акцент 2 тона над легочным стволом нарастают; у некоторых больных появляется диастоличесний шум Грэма Стилла вследствие относительной недостаточности клапана легочного ствола. Диастолический шум может быть обусловлен также сопутствующей дефекту недостаточностью аортального клапана, о наличии которой следует думать при значительном снижении диастолического и повышении пульсового АД, раннем появлении признаков выраженной гипертрофии левого желудочка. Медикаментозное лечение. При бессимптомном течении и нормальном давлении в лёгочной артерии (даже при больших дефектах) возможно консервативное лечение до 3–5 лет жизни. При застое в малом круге кровообращения — периферические вазодилататоры (гидралазин или нитропруссид натрия), уменьшающие сброс слева направо. При правожелудочковой недостаточности — диуретики. До и в течение 6 мес после неосложнённой хирургической коррекции ДМЖП — профилактика инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение

Показания • При бессимптомном течении — если к 3–5 годам жизни не происходит самопроизвольного закрытия дефекта, хотя лучших результатов достигают при оперативном лечении в возрасте до 1 года • Сердечная недостаточность или лёгочная гипертензия у детей младшего возраста • У взрослых отношение Qp/Qs составляет 1,5 и более. Противопоказания: тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного; терминальная стадия недостаточности кровообращения, необратимая лёгочная гипертензия, отношение общего лёгочного сосудистого сопротивления к ОПСС составляет 0,9 и более.

Методы оперативного лечения. Паллиативное вмешательство — сужение лёгочного ствола манжетой, проводят при необходимости экстренной операции детям с массой тела менее 3 кг, при сопутствующих пороках сердца и малом опыте клиники по радикальной коррекции порока в раннем возрасте. При травматическом дефекте в области мембранозной части межпредсердной перегородки возможно ушивание дефекта. В остальных случаях проводят пластику дефекта заплатой из аутоперикарда или синтетических материалов. При постинфарктном ДМЖП проводят пластику дефекта с одномоментным коронарным шунтированием.

2. Цитостатическая болезнь - общее угнетение кроветворения, цитостатический энтерит и колит, цитостатический гепатит, кардиомиопатия, цитостатическая пневмопатия, поражения интерстиция почек мочевой кислотой, задержка роста. Каждый рецидив всё более резистентен к терапии. Наиболее характерно возникновение костномозгового рецидива, нейролейкоза, рецидива в тканях яичек. Поэтому пациенты, у которых был рецидив особенно в течение 2 лет от начала заболевания подвергаются трансплантации костного мозга при наличии HLA - совместимого донора. Более 2/3 пациентов, у которых не было рецидива в течение 5 лет, остаются затем здоровыми.

Этиология: прием цитостатиков, используемых в лечении опухолей или в качестве иммунодепрессантов, воздействие ионизирующей радиации (в этом случае говорят о лучевой болезни). Патогенез: гибель больших количеств делящихся клеток с опустошением костного мозга, нарушением целостности эпителия пищеварительного тракта, выпадением волос, а также поражение разной степени всех органов и систем. Развивающиеся у больных агранулоцитоз, тромбоцитопения, язвенно-некротические изменения желудочно-кишечного тракта могут осложняться вторичными процессами: ангиной, сепсисом, геморрагиями, прободением кишечника и т. п. Важнейшую роль в патологическом процессе играют доза цитостатика и "мощность" воздействия, т. е. количество препарата, принятого в единицу времени (чем выше разовая доза цитостатика, тем тяжелее поражение). Широкое распространение цитостатиков приводит к случайным отравлениям ими детей, использованию с суицидальной целью, употреблению при истерии. Клиническая картина складывается из ряда последовательно развивающихся синдромов. Вначале появляется отек слизистой оболочки полости рта, который в дальнейшем может смениться гиперкератозом (белесоватые трудно снимаемые наложения главным образом на деснах), вслед за оральным поражением, иногда почти одновременно с ним, в крови снижается число лейкоцитов, тромбоцитов, ретикулоцитов. В отличие от иммунных агранулоцитозов гранулоциты, уменьшаясь в числе, не исчезают совсем. На высоте гранулоцитопении развивается инфекция (ангины, пневмонии, абсцессы на местах инъекций и т. п. ); глубокая тромбоцитопения сопровождается кровотечениями из носа, желудочно-кишечного тракта, кожными геморрагиями. При отсутствии кровопотерь на высоте агранулоцитоза выраженной анемии не бывает, она появляется позже. В костном мозге - опустошение клеточного состава. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется некротической энтеропатией (см. Острая лучевая болезнь). Отдельные системы организма поражаются различными цитостатиками неодинаково. Циклофосфан вызывает выраженную иммунодепрессию, быстро развивающийся афанулоцитоз (непродолжительный), общую неглубокую тромбоцитопению, поражение кишечника. Миелосан, напротив, почти не вызывает иммунодепрессии, почти не поражает кишечник; афанулоцитоз и тромбоцитопения появляются поздно (через 2 нед после отравления), но бывают очень глубокими и продолжаются несколько недель. Рубомицин и адриабластин при передозировке могут вызывать тяжелый миокардит. Винкристин почти не поражает фанулоцитарный и тромбоцитарный ростки, но вызывает иммунодепрессию, часто полиневрит. Гепатотропное действие оказывают преимущественно циклофосфан, 6-меркаптопурин. Одно из частых проявлений цитостатической болезни - септицемия: высокая температура, иногда озноб, бактериемия (патогенная микрофлора) при отсутствии очага инфекции. Пневмонии отличаются малой выраженностью клинических признаков: может быть сухой кашель, рентгенологические данные скудные, хрипов мало, они влажные мелкопузырчатые, иногда крепитирующие. Лечение аналогично таковому при острой лучевой болезни. Преднизолон при цитостатической болезни не показан. Обязательны изоляция больных и соблюдение условий асептики. Решающую роль играют антибактериальная терапия, переливание тромбоцитов при тромбоцитопеническом геморрагическом синдроме. При отсутствии выраженной анемии переливание крови не показано. Инъекционные препараты вводят только внутривенно. Прогноз определяется тяжестью поражения. Установлено, что без повторного введения цитостатических препаратов болезнь не рецидивирует.

3.Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение гомеостатической функции почек, чаще ишемического или токсического генеза. Патогенез: ишемия почек, приводящая к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышению выброса катехоламинов, АДГ, снижению СКФ, некрозу канальцевого эпителия и усугубляемая нефротоксическим действием различных агентов. Патоморфология • Поражение тубулярного аппарата: разрывы базальной мембраны и некроз эпителиальных клеток • Кортикальный некроз • Специфические изменения в зависимости от механизма ОПН: •• ДВС-синдром с билатеральным кортикальным некрозом — при остром сепсисе, геморрагическом и анафилактическом шоках, волчаночном нефрите по типу БПГН •• внутриканальцевая блокада Hb, миоглобином — при рабдомиолизе, гемолизе; кристаллами мочевой кислоты — при мочекислой блокаде, отравлении этиленгликолем, передозировке сульфаниламидами, метотрексатом •• инфильтрация эозинофилами и лимфоцитами — при лекарственном интерстициальном нефрите •• окрашенные жёлчью цилиндры — при гепаторенальном синдроме.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Начальная стадия (1–3 сут) — период начального действия фактора (шок, сепсис, отравление). Преобладают симптомы основного заболевания. Циркуляторный коллапс может остаться незамеченным.

Олигурическая (азотемическая) стадия. Развивается через 1–3 сут после воздействия неблагоприятного фактора. Длится 1–2 нед; продолжительность более 3–4 нед — признак кортикального некроза. Типичны следующие клинико-лабораторные проявления. • Снижение диуреза — олигурия (мочи менее 500 мл/сут) у большинства больных, у 3–10% — анурия (мочи менее 100 мл/сут). У 10–30% больных развивается полиурия (при интерстициальном нефрите). • При анурии развивается гипергидратация, сначала внеклеточная (периферические и полостные отёки), затем внутриклеточная — отёк лёгких, отёк головного мозга. • Азотемия •• Адинамию, потерю аппетита, тошноту, рвоту наблюдают в первые дни •• При неолигурической ОПН высокая азотемия присоединяется при наличии гиперкатаболизма •• Уремическая интоксикация, сонливость, заторможённость. • Электролитные нарушения •• Гиперкалиемия при олигурической-анурической ОПН (нарушение выведения калия из организма) и гиперкатаболизме; при этом появляются мышечные подёргивания, брадикардия, замедление АВ-проводимости (контроль ЭКГ) •• Гиперфосфатемия, гипокальциемия.

• ССС •• Расстройства ритма сердца нередко связаны с гиперкалиемией. Блокады сердца или фибрилляция желудочков могут привести к остановке сердца •• Артериальная гипертензия — у части больных •• Характерны тахикардия, расширение границ сердца, глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда. • Органы дыхания: острая дыхательная недостаточность, одышка (гиперкалиемия, уремический отёк лёгких, ацидоз, респираторный дистресс-синдром взрослых, бактериальная пневмония). • Нарушения иммунитета •• Нарушены фагоцитоз, клеточный иммунитет, синтез АТ •• Инфекционные осложнения — острая пневмония, стоматиты, паротиты, инфекции мочевых путей. • Метаболический ацидоз (более выражен при катаболических формах), снижение концентрации в крови бикарбонатов; дыхание Куссмауля. • ЦНС — заторможённость, кома, судороги, психозы. • Органы пищеварения: боли в животе, увеличение печени.

Стадия восстановления диуреза • Ранняя стадия — 5–10 дней •• Постепенное увеличение диуреза более 500 мл/сут •• Нарастает гипостенурия, уменьшается протеинурия •• Возможно появление инфекции мочевых путей. • Стадия полиурии •• Возможны дегидратация, гипокалиемия с изменениями на ЭКГ (низкий вольтаж зубцов Т, депрессия сегмента ST и экстрасистолия) •• Клиническое улучшение наступает по мере снижения уровня азотемии и восстановления гомеостаза. Стадия выздоровления (полное восстановление функции почки): продолжительность до 1 года и более.

Лабораторные исследования • ОАК: анемия сохраняется во всех периодах ОПН; лейкоцитоз характерен для периода олигоанурии; лимфопения. • Исследование мочи •• Тенденция к гипостенурии •• Снижение удельного веса мочи менее 1,012 — неблагоприятный признак •• Гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, лейкоциты — при преренальной или постренальной ОПН, эозинофилы — при остром интерстициальном нефрите •• Пигментные цилиндры и множество эпителиальных клеток почечных канальцев наблюдают у 75% больных с острым канальцевым некрозом (ОКН). Пигментные цилиндры при отсутствии эритроцитов в осадке мочи выявляют при гемоглобинурии или миоглобинурии •• Посев мочи проводят во всех случаях ОПН.

• Определение ОЦК, Ht — гипергидратация.

ЛЕЧЕНИЕ Общая тактика • Больные подлежат госпитализации в профильное отделение (урологическое — при обструкции мочевых путей, инфекционное — при ГЛПС или нефрологическое с учётом возможного проведения гемодиализа).

• Исключение устранимых причин — прекращение приёма ЛС с нефротоксическим действием, лечение инфекционного заболевания, остановка кровотечения, удаление яда из организма (см. Отравление, общие положения), ликвидация обструкции мочевыводящих путей.

• Другие •• Коррекция преренальных факторов: обеспечение оптимальных ОЦК и кровообращения (за счёт лекарственной, инфузионной терапии) •• Ежедневный контроль за балансом жидкости: учёт диуреза и всех экстраренальных потерь (рвота, понос, кровотечение и др.). При олигурии или анурии больным, не способным мочиться самостоятельно, устанавливают мочевой катетер. Диета. Стол №7а • Ограничивают потребление белка до 20–25 г/сут, соли — до 2–4 г/сут, а также продуктов, содержащих в большом количестве калий, фосфор и магний • Калорийность 35–50 ккал/кг/сут обеспечивается за счёт углеводов и жиров.

Общие положения лекарственной терапии • Чаще всего используют фуросемид, допамин и маннитол, хотя убедительных данных эффективности медикаментозной терапии при ОПН нет • Посиндромная терапия • Лечение осложнений • Избегать нефротоксичных препаратов (при анурии противопоказано применение стрептомицина, аминогликозидов, особенно в сочетании с фуросемидом, вследствие ототоксического действия) • Коррекция доз с учётом ОПН • Следует избегать назначения препаратов, содержащих магний (например, цитрата магния и антацидов с гидроокисью магния).

Введение жидкости показано при олигоанурической ОПН, уменьшении систолического АД менее 90 мм рт.ст. при отсутствии угрозы отёка лёгких • Количество вводимой жидкости должно превышать диурез и экстраренальные потери (рвота, понос, с дыханием и потом — дополнительно 500 г на каждый градус выше 37 °С) не более чем на 500 мл • Не следует использовать коллоидные р-ры и альбумин • Обычно вводят 500–1000 мл изотонического р-ра натрия хлорида или аналогичный объём р-ра, состоящего из натрия хлорида (200–400 мл 0,9% р-ра), натрия гидрокарбоната (200 мл 5% р-ра) и глюкозы (400 мл 20% р-ра) с 20 ЕД инсулина со скоростью 15 мл/кг/ч • При постренальной ОПН после восстановления уродинамики развивается полиурия, которая может привести к обезвоживанию, поэтому показано введение 0,45% р-ра натрия хлорида.

Диуретики. Фуросемид в дозе 100–400 мг в/в и далее при наличии диуретического эффекта в минимально эффективной дозе (не следует допускать гиповолемии) 2–3 мг/кг в/в в сочетании с маннитолом (позволяет снизить дозу фуросемида, который накапливается при ОПН и может привести к глухоте) в дозе 0,5–1 г/кг в/в через отдельный катетер.

Допамин расширяет сосуды почек, что приводит к увеличению диуреза и экскреции натрия — 2–3 мкг/кг/мин. При отсутствии диуретического эффекта или нарастании креатинина через 6–12 ч введение прекращают.

Коррекция электролитных нарушений. При гиперкалиемии — до 200 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната и 10–20 мл 10% р-ра кальция глюконата в/в (большие объёмы натрия гидрокарбоната вводят только после выявления ацидоза и под контролем рН крови). При гиперфосфатемии (концентрации фосфора >6 мг%) — фосфор-связывающие антациды (алгедрат внутрь).

Коррекция расстройств гемодинамики. Переливание компонентов крови, кровезаменителей, внутривенное введение 100–400 мг преднизолона. При сохраняющейся артериальной гипотензии — 1 мл 0,2% р-ра норэпинефрина в 500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида или допамин в дозе 2–3 мкг/кг/мин.

Коррекция инфекционных осложнений. Антибиотики (дозу следует снизить в 2–3 раза). Коррекция ацидоза (концентрация сывороточного бикарбоната <16 мЭкв/л). Вводят 150–200 мл 4–5% р-ра натрия гидрокарбонат под контролем рН крови и КЩР. Объём р-ра натрия гидрокарбоната (V) рассчитывают по формуле: V4% = 0,3, масса тела (кг) ВЕ (ммоль/л) или: V5% = (масса тела [кг] [ВЕ])/2. Коррекция анемии. Переливание эритроцитарной массы. Препараты эритропоэтина не применяют. Плазмаферез. Используют при синдроме длительного сдавления (хотя убедительные доказательства эффективности не получены) • Удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, р-ром альбумина. Гемодиализ или перитонеальный диализ • Показания — содержание мочевины в плазме >24 ммоль/л, калия >7 ммоль/л, декомпенсированный ацидоз, уремическая интоксикация (заторможённость, тошнота, рвота), гипергидратация. • Противопоказания — геморрагический синдром, шок, только что произведённая операция на органах брюшной полости. • При невозможности проведения диализа — промывание желудка и кишечника большим количеством слабого р-ра натрия гидрокарбоната (по 10 л р-ра 2 р/сут) с помощью сифонных клизм или специальных двухканальных зондов. Осложнения ОПН • Сепсис • Отёк лёгких • Нарушения ритма сердца • Сердечная недостаточность • Печёночная недостаточность • Судороги • Уремическая кома • Перикардит • Кровотечения • ХПН.

4. Хроническая лучевая болезнь представляет собой заболевание, вызванное повторными облучениями организма в малых дозах, суммарно превышающих 100 рад. Развитие болезни определяется не только суммарной дозой, но и ее мощностью, т.е. сроком облучения, в течение которого произошло поглощение дозы радиации в организме. В клинической картине выделяет четыре степени хронической лучевой болезни.

Для первой (легкой) степени характерны функциональные, нерезко выраженные нарушения преимущественно в нервно-регуляторной сфере. Клинически первая степень заболевания проявляется вегетативно-сосудистым и астеническим синдромами, изменениями в периферической крови. Больные в основном жалуются на общую слабость, головные боли, снижение работоспособности, расстройство сна. Объективно отмечается эмоциональная неустойчивость, склонность к гипотензии, лабильность пульса, общий гипергидроз, расстройство кожной температуры, красный стойкий дермографизм, тремор вытянутых рук и неустойчивость в позе Ромберга. На ЭКГ нередко выявляется синусовая аритмия, увеличение вольтажа зубцов. Эти изменения носят экстракардиальный характер.

Поражение желудочно-кишечного тракта протекает в виде диспепсических явлений, дискинезии кишечника и желчевыводящих путей, гастритом с гипацидной секрецией. Нарушение функции эндокринных желез проявляется у мужчин импотенцией, у женщин - нарушением менструального цикла.При исследовании показателей периферической крови обнаруживается тенденция к лейкопении при относительном лимфоцитозе. Наблюдается пикноз ядер лимфоцитов, пойкилоцитоз, иногда встречается токсическая зернистость нейтрофилов, тромбоцитопения и появляются единичные мегалоциты.

В костном мозге имеются признаки раздражения красного ростка кроветворения (ретикулоцитоз), нарушение созревания нейтрофилов, увеличение числа плазматических клеток.Снижается кислородная емкость эритроцитов; нарушается обмен железа, в крови повышается уровень кальция, фосфора, глюкозы, глобулинов.

При первой степени болезни может наблюдаться повышенная проницаемость и ломкость капилляров, иногда имеет место незначительная кровоточивость.

Вторая (средняя) степень хронической лучевой болезни характеризуется дальнейшим развитием патологических процессов и стойкими изменениями ряда систем организма. Астеновегетативные и сосудистые нарушения становятся более выраженными и проявляются головными болями, слабостью, головокружениями, значительным снижением работоспособности. Нередко у больных имеется синусовая аритмия, гипотония с преимущественным снижением диастолического давления, повышение вольтажа зубцов на ЭКГ. Иногда развивается диэнцефальный синдром, сопровождающийся гипергидрозом, похуданием, периодами повышения температуры, приступами сердцебиения, болями в области сердца. Поражение эндокринной системы сводятся к импотенции у мужчин, дисменорее, вирильности у женщин.

У пациентов с хронической лучевой болезнью второй степени в полной мере отмечаются трофические расстройства: дерматиты, ломкость ногтей, выпадение волос, снижение тургора кожи.Геморрагический синдром обусловлен как нарушением проницаемости сосудистой стенки, так и гипокоагуляцией, и включает в себя появление петехиальной сыпи, разрыхление и кровоточивость десен, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения. Следствием развития хронической лучевой болезни является ангиопатия сетчатки глаза. Изменена моторика желудка, со снижением его секреции, и ферментативная активность поджелудочной железы. В крови определяется стойкая лейкопения (до 2•109/л и ниже), нейтропения, относительной лимфоцитоз и моноцитоз. Нарушается структура ядра и цитоплазмы клеток, что проявляется фрагментацией и полисегментацией ядра, кариорексизом, пикнозом ядра и т. д. При исследовании пунктата костного мозга обнаруживается заметная задержка созревания миелоцитарного ряда, угнетение эритропоэза, плазмацитоз и ретикулоцитоз. Характерная тромбоцитопения, нормохромная анемия.

При третьей степени хронической лучевой болезни изменения в организме носят органический, необратимый характер с полной потерей репаративных свойств тканей. Клинические симптомы прогрессируют.Больные сонливы, адинамичны, жалуются на общую слабость, упорную головную боль, головокружения, тошноту, рвоту и периодически потерю сознания, снижение памяти, бессонницу. Иногда клинически можно обнаружить признаки диффузного поражения головного мозга по типу рассеянного энцефаломиелита с различными расстройствами чувствительности, изменениями в рефлекторной и двигательной сферах. На коже и слизистых оболочках появляются многочисленные геморрагии, язвенно-некротические процессы, имеющие наклонность к длительному заживлению. На месте кровоизлияний впоследствии остается участок бурой пигментации кожи. Наступает полное или частичное облысение. В результате развития некротического гингивита расшатываются и выпадают зубы. Некротические изменения наблюдаются и на миндалинах (гангренозный амигдалит). Пациенты предъявляют жалобы на одышку, загрудинные боли, приступы сердцебиения. Объективно отмечаются расширение границ сердца, глухость сердечных тонов. Выявляются различные виды аритмий, гипотония; на ЭКГ - признаки миокардиодистрофии (низкий вольтаж зубцов, уширение желудочкового комплекса, нарушения предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости). Прогрессирует диспепсический синдром; нарушены все виды обмена веществ: при лабораторном исследовании определяются гипопротеинемия, гпохолестеринемия, гипохлоремия и т. д.Одним из ведущих признаков этой формы заболевания является выраженное подавление всех видов кроветворения. Количество лейкоцитов в периферической крови снижается до 1,0•109/л, выявляются нейтропения, лимфопения, тромбоцитопения, гиперхромная анемия, значительное ускорение СОЭ. Лейкоциты претерпевают фрагментоз, хроматинолиз, цитолиз. В периферической крови можно обнаружить нормо- и эритробласты, а также двух-трехядерные ретикулярные клетки. В костном мозге наблюдается резкая гипоплазия, задержано созревание костномозговых элементов. Наличие мегалобластов и мегалоцитов свидетельствует о глубоком извращении кроветворения.

Четвертая степень тяжести хронической лучевой болезни соответствует терминальному периоду. Все симптомы заболевания неуклонно прогрессируют. У больных отмечаются резкое истощение, бледность кожи и слизистых с множественными геморрагиями, гипертермия, гипотония как следствие сердечной недостаточности. Очень часто этот период осложняется развитием тяжелого сепсиса и полиорганной недостаточности. Гематологически выявлется глубокая панцитопения. Количество гранулоцитов уменьшается вплоть до полного их отсутствия, наступает абсолютная лимфопения. Развивается аплазия костного мозга. Число миелокариоцитов в костном мозге в этот период значительно снижено, что свидетельствует о резком торможении процесса пролиферации кроветворных клеток. Костный мозг постепенно превращается в жировой.

Прогноз. Собственно хроническая лучевая болезнь не представляет опасности для жизни больных, ее симптомы не имеют склонности к прогрессированию, вместе с тем полного выздоровления, по-видимому, не наступает. Хроническая лучевая болезнь не является продолжением острой, хотя остаточные явления острой формы и напоминают отчасти форму хроническую. При хронической лучевой болезни очень часто возникают опухоли - гемобластозы и рак. При хорошо поставленной диспансеризации, тщательном онкологическом осмотре 1 раз в год и исследовании крови 2 раза в год удается предупредить развитие запущенных форм рака, и продолжительность жизни таких больных приближается к нормальной.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ