Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
129
Добавлен:
11.12.2015
Размер:
99.84 Кб
Скачать

24 билет

1. Пороки сердца синего типа

А. Легочный кровоток усилен

1. Полная транспозиция магистральных артерий

2. Синдром Тауссиг—Бинга

3. Артериальный ствол

4. Полное аномальное поединение легочных вен

5. Единственный желудочек без стеноза легочного ствола

6. Общее предсердие

7. Тетрада Фалло с атрезией легочного ствола и усилением коллатерального артериального кровотока

8. Атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана с большим дефектом межжелудочковой перегородки, но без стеноза легочного ствола

9. Гипоплазия левых отделов сердца (атрезия аорты и левого предсердно-желудочкового клапана)

Б.Легочный кровоток не изменен или понижен

1. Атрезия правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана

2. Аномалия Эбштейна с шунтированием крови «справа налево» на уровне предсердий

3. Атрезия легочного ствола с интактной межжелудочковой перегородкой

4. Стеноз или атрезия легочного ствола в сочетании с дефектом межжелу­дочковой перегородки (тетрада Фалло)

5. Стеноз легочного ствола с шунтированием крови «справа налево»

6. Полная транспозиция магистральных артерий со стенозом легочного ствола

7. Отхождение обоих выносящих сосудов от правого желудочка и стеноз легочного ствола

8. Единственный желудочек и стеноз легочного ствола

9. Артериовенозные свищи легких 10. Сообщение между полыми венами и левым предсердием

 

Пороки сердца синего типа с повышенным легочным кровотоком.

Полнаятранспозиция магистральных артерий. Аорта отходит от право­го желудочка и идет вправо и кпереди от легочного ствола, отходящего от левого желудочка. В результате .образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Жизнь ребенка после рождения возможна только в том случае, если между этими двумя кругами кровообращения есть сообщение. У большинства больных имеется внутрипредсердное сообщение, у 65 % — открытый артериальный проток, у 35 % — дефект межжелудочковой перегородки. Транспозиция чаще встречается у мужчин и преобладает у детей, матери которых страдают сахарным диабетом. Этот врожденный порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые 2 мес жизни и составляет приблизительно 10 % всех пороков сердца синего типа.

Течение заболевания зависит от выраженности тканевой гипоксии, способ­ности каждого из желудочков выдерживать высокую рабочую нагрузку в услови­ях пониженной оксигенации артериальной крови, протекающей по коронарным сосудам, природы сопутствовавших сердечно-сосудистых дефектов и состояния сосудистого русла легких. В течение первых 2 лет жизни у большинства детей с сопутствующим обширным дефектом межжелудочковой перегородки или широ­ким открытым артериальным протоком и отсутствием обструкции оттоку крови из левого желудочка развиваются тяжелые морфологические изменения легочного сосудистого русла.

Обычными проявлениями полной транспозиции магистральных артерий явля­ются одышка и цианоз, заметные с самого рождения, задержка роста и застойная сердечная недостаточность. Данные рентгенологического исследования очень характерны и включают прогрессивное, начиная с рождения, расширение сердца; характерную овальную или яйцевидную тень сердца в переднезадней проекции и узкую сосудистую ножку; усиление сосудистого унка легких. Если у ребенка нет декстрокардии, диагноз может быть поставлен на основании данных эхо­кардиографии, свидетельствующих о том, что передняя магистральная артерия (аорта) находится справа от задней магистральной артерии (легочного ствола). Информативны также результаты ангиокардиографии, из которых видно, что находящаяся спереди аорта исходит из правого желудочка, а расположенный кзади от нее легочный ствол представляет собой продолжение левого пред­сердно-желудочкового (митрального) клапана и отходит от левого желудочка.

Создание или расширение внутрипредсердного сообщения является самым простым методом обеспечения внутердечного смешивания венозной крови большого и легочного круга кровообращения. Это достигается хирургическим путем или, что предпочтительнее, разрыва пленки овального отверстия катете­ром с баллончиком во время выполнения катетеризации полостей сердца (про­цедура Рашкинда). У больных с тяжелой обструкцией выбросу крови из левого желудочка и сниженным легочным кровотоком целесообразно наложение анасто­моза между одной из системных артерий и легочным стволом. В ряде слу­чаев выполняют внутердечную коррекцию, которая заключается в реорганизации венозного притока: системная венозная кровь направляется через левый предсердно-желудочковый (митральный) клапан в левый желудочек и легочный ствол, а легочная венозная кровь через правый предсердно-желудочковый (трех­створчатый) клапан — в правый желудочек и затем в аорту (операция Мустарда или Сеннинга). У больных с дефектом межжелудочковой перегородки может возникнуть необходимость создания искусственного кровеносного русла в обход практически непроходимого выносящего левого желудочка. Корриги­рующая операция заключается в окончательном закрытии естественного выхода из левого желудочка и наложении экстракардиального протеза вместо легочного ствола (процедура Растелли). Лечение больных с обширным дефектом меж­желудочковой перегородки остается темой для обсуждения. В некоторых цент­рах проводят перевязку легочного ствола в ближайшем периоде после рож­дения. В возрасте 1—2 лет выполняют окончательную внутердечную кор­рекцию. В других учреждениях выполняют одномоментную операцию: закрывают дефект межжелудочковой перегородки, подшивают обе коронарные артерии к задней артерии, пересекают, меняют местами и подшивают аорту и легочный ствол (операция Джатене или переключение артерий).

Полноеаномальное подсоединение легочных вен. Этим термином характеризуют состояние, при котором все легочные вены поеди­няются непосредственно к правому предсердию, системным венам или их притокам. Поскольку вся венозная кровь возвращается в правое предсердие, то неотъемлемой частью данного порока является наличие внутрипредсердного сообщения. Большинство детей, страдающих полным аномальным поединением легочных вен, не способны откашливаться, в результате чего у них часты пов­торные инфекции дыхательных путей, а к 6 мес жизни развивается застойная сердечная недостаточность. При отсутствии застойной сердечной недостаточности цианоз не выражен, однако он нарастает по мере поединения вторичных изменений сосудов легких и уменьшения легочного кровотока.

Характерной чертой данного порока является наличие множества шумов сердца: за I тоном сердца следует щелчок изгнания; затем постоянный рас­щепленный с большим промежутком II тон сердца с акцентуированным легоч­ным компонентом; после III тона сердца нередко выслушивается и IV тон. На ЭКГ имеются признаки отклонения оси сердца вправо, а также гипертрофии правых предсердия и желудочка. При рентгенографии грудной клетки выяв­ляются признаки усиленного легочного кровотока; правые предсердия и желу­дочек расширены и гипертрофированы; сегмент легочного ствола увеличен. Ре­зультаты эхокардиографии указывают на заметное расширение правого желудоч­ка. На их основании можно определить направление и уровень впадения ано­мальных легочных сосудов. Селективная легочная артериография также позволя­ет установить ход легочных вен.

Баллонная атриосептотомия способствует значительному улучшению состоя­ния ребенка. При отсутствии серьезного поражения сосудов легких результаты оперативного лечения ПАПЛВ у детей в возрасте старше 1 года в целом удовлетворительны. Операция заключается в создании анастомоза между общим легочным венозным каналом и левым предсердием; закрытии предсердного де­фекта и устранении аномальных венозных сосудов.

 

Пороки сердца синего типа, сопровождающиеся уменьшением легочного кро­вотока.

Тетрада Фалло. Это заболевание составляет 10% всех форм врожденных пороков сердца и является наиболее частой причиной цианоза у детей в возрасте старше 1 года. Тетрада Фалло включает четыре аномалии: дефект межжелудочковой перегородки, обструкцию оттоку крови из правого желудочка, расположение аорты над дефектом межжелудочковой перегородки (декстропозиция), гипертрофию правого желудочка. Основное нарушение заклю­чается в отклонении инфундибулярной межжелудочковой перегородки кпереди от своего обычного положения между ножками трабекулы. В типичных случаях желудочковый дефект довольно обширен и находится непосредственно под правой створкой клапана аорты, отделяясь от клапана легочного ствола наджелудочковой бороздкой. Корень аорты может быть смещен кпереди, насла­иваясь на дефект межжелудочковой перегородки, но, как и в норме, нахо­дится справа от легочного ствола. В большинстве случаев наслоение аорты является следствием субаортальной локализации дефекта межжелудочковой перегородки.

Клиническая картина определяется степенью обструкции оттоку крови из правого желудочка. Выраженность гипоплазии выносящего тракта правого желудочка варьирует от умеренной до полной, т. е. атрезии легочного ствола. Клапанный стеноз легочного ствола может сопровождаться его надклапанной и периферической обструкцией. Полное одностороннее отсутствие легочной арте­рии, обычно слева, встречается редко. Кровообращение в пораженном легком обеспечивается за счет системных артериальных коллатералей. Истинный арте­риальный ствол, лишенный легочных артерий (ствол типа 4), отличается от тетрады Фалло, при которой ветви легочного ствола сохранены и снабжаются кровью за счет системных артериальных коллатералей или открытого артери­ального протока. Приблизительно у 25 % пациентов с тетрадой Фалло дуга аорты и нисходящая аорта расположены справа. При этом расположение коро­нарных артерий может быть различно и в ряде случаев требует хирургической коррекции. Передняя нисходящая коронарная артерия иногда отходит от правой коронарной артерии, дающей также начало левой ветви, идущей от воронки ле­гочного ствола. Единственная левая коронарная артерия дает начало ветви, пересекающей выносящий тракт правого желудочка. Сопутствующая врожденная патология сердца встречается приблизательно у 40 % пациентов, а внесердечные аномалии — у 20—30 %.

При тяжелой обструкции оттоку крови из правого желудочка кровоток легких заметно понижается, а через дефект межжелудочковой перегородки «справа налево» сбрасывается большое количество не насыщенной кислородом системной венозной крови. В результате развиваются выраженный цианоз, поли­цитемия и симптомы системной аноксии. Если межжелудочковое сообщение сопровождается умеренной обструкцией оттоку крови из правого желудочка с незначительным веноартериальным шунтированием крови, то для описания тетрады Фалло часто используют термины «розовая» или «ацианотичная». У многих больных нетяжелая в первые годы жизни обструкция оттоку крови из правого желудочка со временем прогрессирует, но в начале преобладают симптомы обычного дефекта межжелудочковой перегородки.

У большинства детей с тетрадой Фалло цианоз отмечается с рождения или развивается в течение первого года жизни. Обычными симптомами слу­жат одышка при нагрузке, замедление роста и развития, деформация пальцев конечностей в форме «барабанных палочек» и полицитемия. Характерным признаком тетрады Фалло можно рассматривать стремление детей занять позу на корточках, чтобы отдохнуть после физической нагрузки. Основную угрозу жизни составляют птупы тяжелой аноксии и цианоза ( раздел «Гипоксические птупы» выше).

При физикальном обследовании выявляют признаки замедления физического развития и цианоза различной степени. Деформация пальцев в форме «бара­банных палочек» становится заметной после первого года жизни. Вдоль левой границы грудины пальпаторно обнаруживаются толчок правого желудочка и систолическое дрожание. Однако генерализованной кардиомегалии нет; II тон сердца не расщеплен, и его легочный компонент выслушивается редко. Систо­лический шум изгнания создается за счет прохождения крови через узкий выносящий тракт правого желудочка или стенозированный клапан легочного ствола. Интенсивность и продолжительность шума обратно пропорцио­нальны тяжести обструкции. У больных с интактной межжелудочковой перегородкой и стенозом легочного ствола существует обратная зависимость. Полицитемия, пониженное системное сосудистое сопротивление и значительное препятствие оттоку крови из правого желудочка при этом — все указанные факторы приводят к уменьшению интенсивности шума. Наличие постоянных шу­мов в паравертебральных областях свидетельствует о коллатеральном притоке крови к легким по бронхиальным артериям.

На ЭКГ видны признаки гипертрофии правого желудочка, но не предсердия. Характерным рентгенологическим признаком является сердце в виде «башмачка», но нормальных размеров, с преобладанием правого желудочка и углублением в области легочного конуса. Сосудистый обычно обеднен, а дуга аорты и ее тень могут находиться справа. Проведение двухпроекционной эхокардио­графии из парастернального и субкостального доступов позволяет выявить де­формации, вызванные дефектом межжелудочковой перегородки и подклапанным стенозом легочного ствола. Часто, но не всегда выявляются также множествен­ные стенозы в местах отхождения ветвей легочного ствола. Для подтверждения диагноза, уточнения анатомических особенностей выносящего тракта правого желудочка, клапана и отверстия легочного ствола и определения калибра его основных ветвей необходима селективная ангиокардиография с введением кон­трастного вещества в правый желудочек.

Лечение больных с тетрадой Фалло осложняют вторичный инфекционный эндокардит, парадоксальные эмболии, нарушение свертываемости крови, развитие инфарктов или абсцессов мозга. Пароксизмальные цианотические птупы можно купировать ингаляцией кислорода, помещением ребенка в коленно-грудное поло­жение и введением морфина. Если птупы не удается предотвратить, то в результате длительного поддержания анаэробного метаболизма развивается ме­таболический ацидоз. Для прерывания птупа может потребоваться вливание бикарбоната натрия. В ряде случаев необходимо введение вазопрессоров, b-адреноблокаторов или проведение общей анестезии.

У детей с атрезией легочного ствола по экстренным показаниям часто выполняют катетеризацию полостей сердца. Поскольку в этих условиях выжи­вание зависит от проходимости артериального протока, быстрое улучшение клинического состояния и нормализация газового состава и рН артериальной крови могут быть достигнуты внутривенным введением простагландина E1 в дозе 0,1 мг/кг в 1 мин.

Практически всем вольным с тетрадой Фалло можно рекомендовать пер­вичную коррекцию порока. В большинстве центров, соответствующим образом оснащенных для выполнения операций на сердце у детей, склоняются к выпол­нению ранней, начиная с периода новорожденности, коррекции внутердечных аномалий. При успешной ранней коррекции можно избежать прогрессирования подклапанной обструкции, приобретенной атрезии легочного ствола, задержки роста и осложнений, вызванных гипоксемией и полицитемией. Отбор детей для выполнения первичной коррекции проводится на основании прежде всего разме­ров легочных артерий, а не возраста, роста и веса ребенка. Относительным противопоказанием для ранней хирургической коррекции служит выраженная гипоплазия легочного ствола. При наличии этого дефекта сначала целесообразно создать искусственный шунт между системными и легочными артериями, а затем, после уменьшения степени ка, у детей выполняют окончательную кор­рекцию.

АномалияЭбштейна. Характеризуется патологическим морфогенезом правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана, заключаю­щимся в избыточности тканей клапана, неполным смыканием перегородочной и задней створок. При этом створки исходят из стенки правого желудочка, а не из предсердно-желудочкового кольца. Таким образом, часть правого желудочка, находящаяся между предсердно-желудочковым кольцом и клапаном, представ­ляет собой продолжение полости правого предсердия. Аномалия Эбштейна харак­теризуется недостаточностью правого предсердно-желудочкового (трехстворча­того) клапана, незаращенным овальным отверстием и гипоплазией правого желу­дочка различной степени выраженности. Клинические проявления аномалии Эбштейна разнообразны и зависят от тяжести анатомических изменений кла­пана. В любом случае, однако, у больных отмечается прогрессирующий цианоз вследствие сброса крови «справа налево» через межпредсердное сообщение, симптомы, вызванные дисфункцией правого желудочка, и/или пароксизмальные нарушения ритма.

Систолическое дрожание и шум трикуспидальной регургитации сопровождают­ся выраженной систолической пульсацией печени и появлением широкой волны V на кривой яремного венозного пульса. Широкое расщепление I и II тонов сердца и звучные III и IV тоны создают характерную ритмическую аускуль­тативную картину. На ЭКГ обращают на себя внимание гигантские зубцы Р, увеличенный интервал Р—R и полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса. При рентгенографии выявляют расширенное правое предсердие и маленький правый желудочек, незначительную пульсацию неувеличенного ле­гочного ствола.

При значительном сбросе крови «справа налево» сосудистый лег­ких может быть обеднен. При эхокардиографии выявляют расширение передней створки правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана и запаз­дывание его закрытия по сравнению с левым предсердно-желудочковым (мит­ральным) клапаном. Морфологические изменения лучше всего видны при прове­дении двухпроекционной эхокардиографии. Во время катетеризации полостей сердца регистрируют и внутриполостную ЭКГ, помещая электрод непосредственно проксимальнее левого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. При этом на ЭКГ видны правожелудочковые комплексы, в то время как величины давления соответствуют давлению в правом предсердии.

Продолжительность жизни большинства больных составляет не менее 30 лет. В ряде случаев некоторое улучшение состояния пациентов может быть достигнуто после наложения анастомоза между верхней полой веной и правой легочной артерией, что позволяет отвести часть системной венозной крови, возвращаю­щейся к правому предсердию, и увеличить легочный кровоток. У детей старше раннего детского возраста иногда эффективно бывает протезирование правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. В любом возрасте, однако, прогноз после хирургического лечения больных с аномалией Эбштейна небла­гоприятный.

Атрезияправого предсердно-желудочкового (трех­створчатого) клапана. Этот порок включает, кроме собственно атрезии клапана, наличие внутрипредсердного сообщения и нередко гипоплазию правого желудочка и легочного ствола. В клинической картине преобладает тяжелый цианоз, являющийся результатом значительно уменьшенного легочного кровотока.

Выполнение атриосептотомии и других паллиативных операций, включающих увеличение легочного кровотока за счет наложения анастомозов между системны­ми артериями или венами, с одной стороны, и легочным стволом — с другой, могут увеличить продолжительность жизни ребенка до 10—20 лет. Затем у больных с нормальным или пониженным давлением в легочном стволе может быть достиг­нута функциональная коррекция аномалии. С этой целью накладывается ана­стомоз между ушком правого предсердия и правым желудочком, для чего исполь­зуется перикардиальный лоскутик, устанавливается протез или накладывается анастомоз непосредственно между правым предсердием и легочным стволом с одновременным закрытием межпредсердного сообщения.

2. Тромбоцтопенические пурпуры объединяют целую группу заболеваний и синдромов, обусловленных снижением кол-ва тромбоцитов в периф крови вследствии повышенного их разрушения, недостаточного образования и повышенного потребления.

В основе идиопатической тромбоцшпопенической пурпуры лежит повы­шенное разрушение тромбоцитов макрофагами селезенки, что связано с фиксацией на поверхности тромбоцита антител (IgG), продуцируемых, воз­можно, лимфоидной тканью селезенки больных и направленных против антигенов собственных тромбоцитов, в результате чего резко укорачива­ется продолжительность жизни тромбоцитов (до нескольких часов вместо 7—10 дней в норме). В ответ на усиленное разрушение тромбоцитов проис­ходит компенсаторное повышение их продукции в костном мозге в не­сколько раз. Об этом свидетельствуют увеличение в костном мозге количе­ства мегакариоцитов и отсутствие вокруг них тромбоцитов, что говорит о повышенном выходе их в кровяное русло (но не о недостаточной отшну-ровке). Идиопатической тромбоцитопенической пурпурой страдают чаще всего женщины молодого и среднего возраста. Классификация • По течению: острое (менее 6 мес), хроническое (более 6 мес) • Периоды заболевания •• Период обострения (криз) •• Клиническая ремиссия •• Клинико-гематологическая ремиссия • По клинической картине •• Сухая (изолированные кожные проявления) •• Влажная (присоединение кровотечений из слизистых оболочек). Клиническая картина • Острое начало с геморрагического синдрома. Возможно повышение температуры тела до субфебрильных значений. • Состояние больного часто существенно не меняется. • Петехиально-экхимозная сыпь, локализованная на ягодицах, внутренней поверхности бёдер, груди, лице. • Положительный симптом щипка возможен и в стадии клинической ремиссии. • Кровотечения из слизистых оболочек. Наиболее часто возникает интенсивное носовое кровотечение; у девочек пубертатного возраста — маточные кровотечения. • Внутренние кровотечения в ЖКТ, ЦНС наблюдают крайне редко. Лабораторные исследования • ОАК: постгеморрагическая анемия, тромбоцитопения • ОАМ — возможна гематурия при почечном кровотечении • Иммунограмма: увеличение содержания ЦИК • Миелограмма: «раздражение» мегакариоцитарного ростка, появление «недеятельных» мегакариоцитов.

ЛЕЧЕНИЕ Режим постельный при выраженной тромбоцитопении. Диета с исключением облигатных аллергенов. Лекарственная терапия • При кровотечениях — этамзилат, аминокапроновая кислота, карбазохром, гемостатические средства для местного применения, при интенсивных носовых кровотечениях — тампонада носа. При маточных кровотечениях — окситоцин (по назначению гинеколога). • Антигистаминные препараты. • Витамин В15, элеутерококк. • ГК, например преднизолон •• Показания — влажная форма ИТП, обильные кожные проявления на лице, волосистой 1012/л •• Назначают курсамичасти головы при содержании тромбоцитов менее 0,05 по 2–3 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с перерывами в 5–7 дней •• Показание к отмене — клинико-гематологическая ремиссия к первому дню следующего курса •• При сохранении тромбоцитопении и отсутствии геморрагического синдрома терапию прекращают после 4–5 курсов. • Инозин; оротовая кислота, калиевая соль; липоевая кислота. • Иммунодепрессивная терапия — эффективность сомнительна. • Альтернативные препараты. Препараты рекомбинантного ИФН при хроническом течении •• Индукция: 3 млн ЕД/м2 3 р/нед. Длительность курса зависит от «ответа» (срока восстановления и содержания тромбоцитов) •• Поддерживающая терапия в течение 12 нед. • Внутривенные инфузии IgG — новый и эффективный метод, способствующий увеличению числа тромбоцитов при остром приступе. АТ блокируют Fс-рецепторы фагоцитов, играющих важную роль в антитромбоцитарных цитотоксических реакциях; этот способ приобрёл популярность в качестве предоперационной подготовки у больных ИТП, требующих хирургического вмешательства. Новый метод терапии рефрактерной ИТП, давший обнадёживающие предварительные результаты, — плазмаферез через колонку с протеинами стафилококков. Оперативное лечение • Спленэктомия показана при хронической форме с тяжёлыми кровотечениями при безуспешной консервативной терапии. Излечение при спленэктомии происходит не всегда • Окклюзия сосудов селезёнки.

Наблюдение. В стадии клинической ремиссии — контроль содержания тромбоцитов 1 р/мес. При длительности клинико-гематологической ремиссии более 5 лет пациента снимают с учёта. Рекомендации • Наблюдение гематологом по месту жительства • Противопоказаны физиотерапевтическое лечение, инсоляция • Противопоказано применение ацетилсалициловой кислоты, карбенициллина • Профилактика кровотечений — фитотерапия (настои ромашки, крапивы, шиповника) курсами 15 дней каждые 3 мес • Следует исключить занятия физкультурой и спортом • Оформление инвалидности при стойкой хронизации заболевания. Осложнения • Кровоизлияния в ЦНС • Выраженная постгеморрагическая анемия. Течение и прогноз. У большинства больных (80–90%) происходит самоизлечение в течение 1–6 мес. При хронизации процесса схема лечения преднизолоном аналогична. Смертности при ИТП менее 1%. Причины смерти — кровоизлияния в ЦНС, тяжёлая постгеморрагическая анемия.

3.Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально обратимое, развивающееся в течение часов, дней, недель патологическое нарушение гомеостатической функции почек, чаще ишемического или токсического генеза.

Статистические данные. 4 случая на 100 000 взрослого населения в год. У 5% госпитализированных больных: в отделении интенсивной терапии, при обширных хирургических вмешательствах, после операций на открытом сердце.

Классификация • Преренальная • Ренальная • Постренальная •Аренальная (см. Этиология). • В зависимости от объёма выделяемой мочи различают олигурическую (диурез менее 500 мл/сут) и неолигурическую ОПН. • В зависимости от темпов нарастания азотемии выделяют катаболическую и некатаболическую ОПН: темпы прироста мочевины крови при некатаболической ОПН менее 5 ммоль/сут, при катаболической (ОПН на фоне острого сепсиса, ожоговой болезни, синдрома длительного сдавления) — 5–25 ммоль/сут.

Диагностическая тактика. Диагноз ОПН ставят на основании внезапного и относительно быстрого повышения содержания мочевины и креатинина крови (по меньшей мере в 1,5–2 раза по отношению к исходному уровню) и развития олигоанурии (реже — при нормальном диурезе или полиурии).

Алгоритм диагностики при подозрении на ОПН (олигоанурия, клинические признаки, изостенурия, обнаружение азотемии) или при угрозе ОПН (операция, кровотечение, шок, прим нефротоксических ЛС или препаратов): • тщательное изучение анамнеза и медицинской документации с целью выявления хронических заболеваний почек или синдромов; • физикальное обследование (отсутствие выраженной бледности и сухости кожи, расчёсов, гипертрофии левого желудочка); • контроль за темпами роста азотемии (быстрые характерны для ОПН); • УЗИ почек — их размеры при ОПН нормальны или увеличены (при ХПН уменьшены), эхогенность при ОПН может быть незначительно повышена, а в первые дни — снижена (при ХПН существенно повышена); • уточнение наличия экстраренальных признаков хронического заболевания с поражением почек (гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии; при ОПН отсутствует) — ЭКГ, глазное дно; • уточнение тяжести анемического синдрома.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ