bilety / БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ / 18 билет

18 билет.

1. дифференциальная диагностика шума открытого артериального протока.

Открытый артериальный проток (ОАП)-сосуд, через который после рождения сохраняется патологическое сообщение между аортой и легочной артерией. ОАП необходимо дифференцировать от дефекта аортолегочной перегородки, свищей коронарных артерий, аортальной недостаточности, сочетающейся с ДМЖП. При наличии выраженной легочной ги-пертензии число пороков, с которыми приходится дифференцировать ОАП, значительно увеличивается; к ним относятся практически все врожденные пороки, которые протекают с гиперволемией в малом круге кровообращения и могут осложняться склеротической формой легочной ги-пертензии. Аускультация выявляет основной клинический диагностический признак порока-грубый, «машинный» систоло-диастолический шум во втором межреберье слева от грудины. Шум хорошо выслушивается в межлопаточном пространстве и на сосудах шеи. Диастолический компонент лучше прослушивается при форсированной задержке дыхания (проба Вальсальвы). Однако столь характерный шум определяется лишь при наличии большого артериовеноз-ного сброса. По мере уменьшения сброса из-за развития легочной гипертензии вначале снижается интенсивность шума; в последующем может выслушиваться лишь короткий систолический шум. У больных с одинаковым давлением в большом и малом круге кровообращения порок практически «афоничен». Однако в этой стадии развития заболевания возникает недостаточноть клапанов легочной артерии, которая аускультативно проявляется специфическим диастоличе-ским шумом Грехэма-Стилла.

2.Остеоартроз-этиология, клиника, диагностика, лечение.

Остеоартроз (ОА) — гетерогенная группа заболеваний различной этио­логии, но со сходными биологическими, морфологическими и клиниче­скими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава (в первую очередь хряща, а также субхопдралыюй кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы и периартпкуяярпых мышц).Этиология. Различают первичный и вторичный ОА. Первичный ОА — развитие преждевременного старения хряща суставов, ранее не по врежденных патологическим процессом. Вторичный (>Л поражение хря­ща суставов, ранее подвергавшихся патологическим во (действиям.При первичном ОА имеют значение следующие факторы I) диетический , имеют значение дефекты гена коллагена II типа; 2) эндокринный (в климактерическом периоде ОЛ развивается более быстрыми темпами); 3) постоянная микротрияматизацпя сустава неадекват­ными физическими нагрузками.

При вторичном ОА отмечается снижение резистентности хряща к обыч­ной (физиологической) нагрузке вследствие I) травм хряща; 2) врожден­ных нарушений статики; 3) слабости мышц и связок; 4) бывших ранее арт­ритов; Клиническая картина. ОА встречается преимущественно у женщин 40—60 лет. Основным проявлением является суставной синдром. Выделяют следующие основные формы поражения суставов при ОА:• поражение тазобедренного сустава — коксартроз. Это наиболее тя­желая форма болезни, встречается в 40 % всех случаев ОА;• поражение коленного сустава — гонартроз, встречается в 33 % слу­чаев. Первичная форма наблюдается преимущественно у женщин в кли­мактерическом периоде, вторичная форма — результат травмы сустава, на­рушения статики;• поражение дистальных межфаланговых суставов с образованием узелков Гебердена (костные разрастания в области суставов). Встречается у '/з всех больных ОА. Наблюдается у женщин в климак­терическом периоде;• поражение суставов позвоночника — межпозвоночных дисков (спондилез или остеохондроз позвоночника) и синовиальных межпозво­ночных суставов (спондилоартроз).На этапе диагностического поиска выявляется основная жалоба больно­го — боли в пораженном суставе и некоторое ограничение подвижности в нем. Боли имеют ряд особенностей, они связаны с нагрузкой пораженного сустава, поэтому получили наименование «механических». Болезнь обычно наминается незаметно, По мере развития патологических изменений боли стихают, но затем при длительной нагрузке появляются вновь. Боли в суставах (тазобедренном, позвоночнике) могут появляться при длит фиксированной позе — работа сидя, длительное пребывание в вертикалы положении, для уменьшения болевых ощущений больной должен обязате но изменить .Характерный симптом (хруст, треск или скрип) в суставах при движения» .

На II этапе диагностического поиска можно выявить изменения в пораженных суставах. Так, дистальные межфалангоные суставы становятся менее подвижными, в них развиваются анкилозы, узловатые образования — узелки Гебердена, Рентгенологическое исследование суставов Выделяют 4 стадии рентгенологических изменений. Стадия I — нормальная суставная щель, нерезко выражены остео­фиты. Стадия 2 — выраженные остеофиты, незначительное сужение сус­тавной щели.Стадия 3 —множественные остеофиты, явное сужение суставной щели, умеренная деформация суставных поверхностей кости, субхондраль-ный остеосклероз. Стадия 4 — резко выраженные многочисленные остеофиты, резко выраженное сужение суставной щели, деформация суставных поверхно­стей, далеко зашедший остеосклероз.

Назначают комплексное лечение, которое преследует следующие ц замедление прогрессирования патологического процесса, уменьшение раженности боли — основной причины обращения больного к врачу; l мализацию обменных процессов в суставном хряще, улучшение функ пораженных суставов.

• Ликвидация болевого синдрома обеспечивается назначением Heнаркотических анальгетиков центрального действия (парацетамол» НИМ так называемых хондропротекторов.

• При умеренных болях без признаков воспаления (синовит) периодически назначать ненаркотический анальгетик центрального тч вия (парацетамол в дозе до 4 г/сут• У больных с выраженными постоянными болями, часто связанш не только с механическими факторами, но и с воспалением (синов препаратами выбора считаются НПВП. Наиболее предпочтительны i профен (в дозе 1200—1400 мг/сут), кетопрофен (100 мг/сут), диклофе (100 мг/сут). НПВП оказываются эффективными в меньших дозах, при лечении РА. Обезболивающий эффект оказывают аппликации димексида на пора­женный сустав (особенно с добавлением раствора НПВП).• Весьма эффективными препаратами считаются естественные компо­ненты суставного хряща (хондропротекторы) — хондроитин сульфат натрия и глюкозамин.• Улучшение функции пораженных суставов достигается применени­ем физиотерапевтических методов лечения: ЛФК, тепловые процедуры (парафиновые аппликации, озокерит), электропроцедуры (токи УВЧ или ультразвук на область пораженных суставов). Используют также электро­форез лидазы и йодида калия, способствующий рассасыванию фиброзной ткани капсулы сустава и прикрепляющихся к суставу сухожилий.• Хирургическое лечение (артроскопические операции для удаления хрящевого детрита) достаточно эффективно. Эндопротезирование тазобед­ренного или коленного сустава проводят только при тяжелом инвалидизирующем поражении этих суставов.

3.Классификация запоров. Диагностика и лечение. Запор - это задержка эвакуаторной функции прямой кишки. 1.Запоры без аномалий заднего прохода, прямой и ободочной кишки и без психических расстройств. Сюда относятся больные с неправильной диетой и образом жизни, запоры у беременных, у людей пожилого и старческого возраста, идиопатические запоры с медленным кишечнымтранзитом, а также пресловутый и до сих не расшифрованный синдром раздраженного кишечника; 2.Запоры с нарушениями структур заднего прохода и толстой (прямой и ободочной) кишки. В эту группу включают больных анальной невралгией (в основном, после неудачных операций на заднем проходе или после травм), стенозы ануса различной этиологии, стриктуры толстой кишки, аганглиоз (болезнь Гиршпрунга, болезнь Чагаса), псевдообструкция толстой кишки (синдром Огильви), идиопатический мегаколон и мегаректум. 3) Вторичные запоры, вызванные внекишечными аномалиями и заболеваниями. К этой группе относят эндокринные поражения (гипотиреоз),неврологические расстройства (повреждения спинного мозга, крестца,боли при напряжении из-за сдавления ветвей седалищного нерва), системный склероз и другие заболевания соединительной ткани; 4.Психологические причины запоров. Это депрессия, нейрогенная анорексия 5.Запоры, связанные с побочным действием лекарств. Прелакс - необходимое средство (препарат) для лечения хронических запоров. В отличие от традиционных слабительных средств (сенна, крушина, бисакодил и проч.) Прелакс не токсичен. не оказывает раздражающего действия на слизистую кишечника, не формирует "синдром ленивой кишки" и медикаментозной зависимости от препарата. Устраняет причину хронических запоров, а не их проявления.Универсальная система комплексного лечения нарушенных функций кишечника при запоре с помощью БАД Тяньши Первый этап — очищение и восстановление слизистой кишечника за счет регененерации (восстановления) ворсинчатой части. Двойная целлюлоза: вечером за 30 мин. до приема пищи разжевать или растолочь и размешать с водой 3 таблетки и запить 250 мл очищенной воды. В течение дня принимать 2-3 литра жидкости с учетом принимаемого количества жидкой части с пищей. Курсовая доза — 20 дней. Второй этап — восстановление нарушенных обменных процессов. 4. Биокальций: по кофейной ложке на 250 мл воды, принимать утром за 30 мин. до завтрака, небольшими глотками. Диагностические критерии функционального запора согласно данным консенсусам включают следующие симптомы, отмечающиеся не менее трех месяцев в течение года: Фрагментированный (“бобовидный”, “овечий” ) или твердый кал Натуживание занимающее по меньшей мере 25% времени дефекации или уменьшение массы стула менее 35 г/сут. Ощущение неполной эвакуации кишечного содержимого не реже, чем при одном из четырех актов дефекации Ощущение препятствия при прохождении каловых масс, болем чем при 25% актов дефекации. Менее 2-3 дефекаций в неделю . Отсутствие у пациента структурных, эндокринных или обменных нарушений

4 . Респираторный дистресс синдром взрослых.РДСВ - (острый респираторный дистресс-синдром, шоковое легкое) - это острая гипоксемическая дыхательная недостаточность вследствие отека легких , вызванного повышенной проницаемостью аэрогематического барьера . Дистресс-синдром респираторный взрослых (синоним шоковое легкое) — неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, увеличением альвеолярно-капиллярной проницаемости и воспалением легочной паренхимы. Развивается у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальное состояние, обусловленное инфекционно-токсическим шоком, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами во время родов, экзогенным отравлением и др., чаще после временного улучшения состояния на фоне проводимого лечения. Сопровождается нарушениями газообмена в легких, гипоксемией и острой дыхательной недостаточностью. Пусковым моментом чаще всего является эмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в том числе и в ткани легких) биологически активных веществ — простагландинов, кининов и др. Именно этим респираторный дистресс-синдром взрослых отличается от такового у новорожденных. В генезе последнего основное значение имеют незрелость легочной ткани и недостаточное содержание сурфактанта в альвеолах, определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода в длительно вдыхаемой смеси, вливание больших количеств лекарственных жидкостей и главным образом донорской крови со сроком хранения свыше 6 суток. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие (стадийность) патологических изменений в легких с типичной клинической картиной прогрессирующей острой дыхательной недостаточности. В I стадии возникают одышка, тахипноэ, тахикардия, отмечается беспокойное поведение больного. Гипервентиляция и даже ингаляция кислорода не устраняют цианоза и не приводят к повышению содержания кислорода в крови. Появляется кашель с мокротой, содержащей прожилки крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, а при рентгенологическом исследовании выявляются признаки диффузного интерстициального отека.  Во II стадии, которая развивается через 2—3 сут., состояние больного ухудшается, может возникнуть психоз, напоминающий алкогольный делирий. При аускультации дыхание становится жестким с амфорическим оттенком. На рентгенограммах грудной клетки определяются множественные очаговые тени и признаки отека легких, но его клиническая симптоматика отсутствует.Для III стадии характерно прогрессирующее ухудшение состояния больного. Дыхание становится поверхностным. К нарастающей гипоксемии присоединяется трудно устраняемая гиперкапния. Увеличивается центральное венозное давление, АД снижается. На рентгенограммах очаговые тени сливаются при сохранении интактности крупных бронхов. Именно в этой стадии у стенок альвеол начинают образовываться гиалиновые мембраны в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом, альвеолы заполняются экссудатом, фибрином, распадающимися форменными элементами крови. Поражается также эндотелий капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний. В IV стадии состояние больных становится крайне тяжелым. Выражены гипоксемия и гиперкапния, не устраняемые не только ингаляцией кислорода, но и искусственной вентиляцией легких. На рентгенограммах прозрачность легких еще более снижаются, хотя корни их дифференцируются. Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией которого является резкое уплотнение (опеченение) легкого; при патологоанатомическом исследовании умерших в этой стадии легкие по консистентности напоминают печень.  V стадия — терминальная. Предельно большие объемы искусственной вентиляции легких не устраняют ни гипоксемию, ни гиперкапнию. Обманчивая картина положительной рентгенологической динамики (появление очаговых просветлений и тяжистых теней в легких) связана с разрастанием замещающей паренхиму соединительной ткани. Лечения должно проводиться только в отделениях реанимации и интенсивной терапии. Особое значение имеет профилактика, которая заключается в возможно более ранней остановке кровотечения; устранении явлений шока, артериальной гипотензии, гиповолемии; предупреждении гипоксии в послеоперационном и в раннем постреанимационном периодах путем продолженной искусственной вентиляции легких, ранней нормализации периферического кровообращения (на фоне адекватного обезболивания и своевременного восполнения объема циркулирующей крови, применения альфалитических и ганглиоблокирующих препаратов, глюкозоновокаиновой вмеси). Для профилактики поражения эндотелия сосудов легких и его устранения, улучшения реологических свойств крови в I и II стадиях синдрома целесообразно назначение ацетилсалициловой кислоты (аспирина), курантила и реополиглюкина, вводимых внутривенно, как правило, 2 раза в сутки; вазодилататоров (глюкозоновокаиновой смеси, трентала, пентамина); обязательное применение гепарина с первого дня лечения 4—6 раз в сутки; при отсутствии эффекта от перечисленной выше терапии и прогрессировании артериальной гипоксемии — использование фибринолитиков (стрептазы, урокиназы, фибринолизина). При нарастании, явлений острой дыхательной недостаточности, не устраняемой лекарственной терапией и ингаляцией увлажненного кислорода, в III, а иногда и во II стадии синдрома показано проведение искусственной вентиляции легких с положительным давлением в конце выдоха. В случае затрудненной синхронизации самостоятельного дыхания больного с аппаратным целесообразно сочетать высокочастотную и обычную искусственную вентиляцию легких