Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
129
Добавлен:
15.04.2015
Размер:
78.34 Кб
Скачать

21 билет

1. Коарктация аорты (КА) — врождённое сегментарное сужение аорты в области её перешейка. Поскольку КА часто сочетается с другими пороками, выделяют четыре типа КА: I тип — изолированная КА; II тип — КА в сочетании с открытым артериальным протоком (ОАП); III тип — КА в сочетании с ДМЖП; IV тип — КА в сочетании с другими ВПС.

Этиология • Теория Шкоды — облитерация ОАП с вовлечением в процесс прилегающего участка аорты • Теория Андерсона–Беккера — при наличии серповидной связки аорты сужение перешейка аорты при облитерации ОАП происходит в её области • Гемодинамическая теория Рудольфа — нормальное сужение перешейка аорты в эмбриональном периоде, обусловленное малым объёмом крови, проходящим через него в связи с ОАП; сохраняется после рождения при наличии септальных дефектов, когда в восходящую часть аорты продолжает поступать уменьшенный объём крови (поэтому КА никогда не сочетается со стенозом выходного отдела левого желудочка, при котором в восходящей аорте в эмбриональном периоде высокий объёмный кровоток).

Патогенез • Существует два режима кровообращения — проксимальнее и дистальнее сужения •• Проксимальное кровообращение характеризуется объёмной перегрузкой левых отделов сердца, их гипертрофией, дилатацией и развитием систолической артериальной гипертензии •• Дистальное кровообращение характеризуется систолической артериальной гипотензией и развитием коллатерального кровотока через систему межрёберных и внутренних грудных артерий • Диастолическое АД в обоих режимах одинаковое, при сочетании с ОАП диастолическое АД снижено в проксимальном участке, при сочетании со стенозом аортального клапана систолическое АД может быть одинаковым в проксимальном и дистальном отделах, при сочетании с ДМЖП систолическое АД в проксимальном отделе может быть любым • Из-за гипертрофии левого желудочка и развития относительной коронарной недостаточности у 15–20% больных грудного возраста развивается фиброэластоз миокарда • При предуктальном типе (сужении аорты проксимальнее ОАП) в зависимости от степени стеноза возможен сброс крови как из лёгочной артерии в большой круг кровообращения, так и в обратном направлении (см. Проток артериальный открытый), а лёгочная гипертензия, как правило, невысокая и обратимая • При постдуктальном варианте происходят большой сброс крови из аорты в лёгочную артерию, быстрое развитие лёгочной гипертензии и декомпенсации недостаточности кровообращения по большому кругу, особенно при сочетании с ДМЖП • Артериальная гипертензия при КА обусловлена не только механическим препятствием, но и высоким уровнем секреции ренина, причина которой неясна, т.к. показано, что коллатеральное кровообращение достаточно для поддержания адекватной перфузии почек .

Клиническая картина

Выделяют пять периодов естественного течения коарктации аорты.

• I период — критический, возраст до 1 года, симптоматика недостаточности кровообращения (обычно по малому кругу), также зависящая от сопутствующих аномалий; высокая смертность.

• II период — приспособления, возраст 1–5 лет, уменьшение симптомов недостаточности кровообращения, которые к концу периода обычно представлены лишь одышкой и повышенной утомляемостью.

• III период — компенсации, возраст 5–15 лет, различные варианты течения, нередко бессимптомные.

• IV период — относительной декомпенсации, возраст полового созревания, нарастание симптоматики недостаточности кровообращения.

• V период — декомпенсации, возраст 20–40 лет, симптомы артериальной гипертензии и её осложнений, тяжёлая недостаточность кровообращения по обоим кругам.

Жалобы • У детей раннего возраста преобладает симптоматика недостаточности кровообращения по малому кругу (одышка, ортопноэ, сердечная астма, отёк лёгких) • При постдуктальном варианте КА может манифестировать кардиогенным шоком при закрытии ОАП • У более старших детей преобладает симптоматика артериальной гипертензии (нарушения мозгового кровоснабжения, головные боли, носовые кровотечения) и, значительно реже, снижения кровотока дистальнее сужения аорты (перемежающаяся хромота, абдоминальные боли, связанные с ишемией кишечника) • Симптомы сопутствующих аномалий — см. Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Объективно • Преобладание физического развития плечевого пояса при тонких ногах (атлетическое телосложение) у детей старшей возрастной группы • Пульсация межрёберных артерий • Цианоз при сочетании КА с ВПС, сопровождающимися сбросом крови справа налево • Ослабление пульсации на артериях нижних конечностей • Разница АД на верхних и нижних конечностях более 20 мм рт.ст • Запаздывание пульсовой волны на нижних конечностях по сравнению с верхними • Усиленный верхушечный толчок • Усиленная пульсация сонных артерий • Систолический шум над основанием сердца, проводящийся по левому краю грудины, в межлопаточную область и на сонные артерии • Щелчок систолического изгнания на верхушке и основании сердца • Аускультативная симптоматика может отсутствовать вовсе • Симптомы сопутствующих аномалий — см. Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки. Инструментальная диагностика

ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки правых, левых или правых и левых отделов

Рентгенография органов грудной клетки •• Выбухание дуги лёгочной артерии •• Кардиомегалия •• У детей старшего возраста тень, образованная дугой аорты и её расширенной нисходящей частью, может принимать форму цифры 3. Эти же изменения придают пищеводу, наполненному барием, вид буквы Е •• Узурацию рёбер, вызванную давлением расширенных межрёберных и внутренних грудных сосудов, обнаруживают у пациентов старше 5 лет •• См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

ЭхоКГ •• Гипертрофия миокарда и дилатация полостей сердца зависят от степени сужения аорты и сопутствующих аномалий (см. Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки) •• В трети случаев клапан аорты двухстворчатый •• Визуализация стеноза, определение его степени (см. Стеноз клапана аорты), анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) и отношение к ОАП •• Измерение трансстенотического градиента давления •• Детям старших возрастных групп и взрослым проводят чреспищеводную ЭхоКГ.

Зондирование полостей сердца, восходящей, нисходящей частей аорты и её дуги •• Повышение систолического АД в престенотическом и снижение — в постстенотическом отделах аорты •• Измерение трансстенотического градиента давления •• При сочетании предуктального варианта КА с ОАП — снижение paO2 и насыщения крови кислородом в постстенотическом отделе аорты •• Взрослым и при II–IV типах порока детям проводят пробы с аминофиллином и ингаляцией кислорода для определения прогноза в отношении обратимости лёгочной гипертензии •• См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Восходящая аортография, левая вентрикулография •• Визуализация стеноза, диагностика его степени и анатомического варианта (локальный, диффузный, тандемный) •• При эксцентрическом расположении просвета на уровне стеноза — постстенотическая дилатация аорты •• См. также Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Коронарная ангиография: выполняют при наличии эпизодов стенокардии и положительных результатах нагрузочного тестирования, а также всем женщинам старше 45 лет, мужчинам старше 40 лет и всем кандидатам на оперативное лечение для исключения сопутствующей ИБС.

Медикаментозная терапия. Профилактика инфекционного эндокардита. При лечении кардиогенного шока применяют стандартные схемы. При постдуктальном или невыясненном варианте КА, даже при закрытом ОАП, проводят инфузию ПгЕ1 (алпростадил) 0,05–0,1 мг/кг/мин. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию. При лечении артериальной гипертензии у взрослых предпочтение отдают ингибиторам АПФ и антагонистам кальция. В послеоперационном периоде может развиться временное усугубление гипертензии, при котором назначают -адреноблокаторы и нитропруссид.

Хирургическое лечение

Показания •• Оперативному лечению подлежат все пациенты с КА в возрасте до 1 года •• Если хирургическое лечение не было проведено в грудном возрасте, рекомендуют прооперировать ребёнка до 3 лет, т.к. в этом возрасте в связи с хорошей эластичностью аорты возможна пластическая коррекция порока без необходимости протезирования сегмента аорты •• У взрослых — трансстенотический градиент давления более 50 мм рт.ст •• Дисфункция левого желудочка вне зависимости от наличия клинических симптомов.

Противопоказания: необратимая лёгочная гипертензия (при сочетанных аномалиях), тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного, терминальная стадия недостаточности кровообращения. Относительные противопоказания у взрослых — гипоплазия левого желудочка, невозможность коррекции сопутствующих пороков.

Методы оперативного лечения •• Транслюминальную баллонную дилатацию проводят при локальном или тандемном сужении и отсутствии в области коарктации выраженного фиброза и кальциноза •• Детям при непротяжённых стенозах выполняют истмопластику лоскутом из подключичной артерии с одновременным наложением сонно-подключичного анастомоза или резекцию стенозированного участка с реконструкцией аорты конец-в-конец •• При протяжённом сужении или низкой эластичности аорты у детей старшего возраста и взрослых проводят истмопластику или резекцию с замещением суженного участка синтетическим протезом •• Устранение сопутствующих пороков — Проток артериальный открытый, Стеноз клапана аорты, Дефект межжелудочковой перегородки.

Прогноз • Зависит от возраста, в котором проведена коррекция, а также от наличия других пороков сердца • При естественном течении порока в большинстве случаев смерть наступает на 2–4-м году жизни, 55% больных погибают на первом году жизни, чаще в период новорождённости • Среди наиболее частых причин смерти у детей — сердечная недостаточность (50%), внутричерепные кровоизлияния (13%), разрыв аорты (20%) • Средняя продолжительность жизни неоперированных больных — около 30 лет .

2. Хронический миелоидный лейкоз (ХМЛ) характеризуется избыточной продукцией гранулоцитов, их предшественников в костном мозге на фоне повышения содержания лейкоцитов в периферической крови. Морфологическим субстратом ХМЛ являются миелоидные клетки на различных этапах созревания. Кроме сегментированных нейтрофилов мазки периферической крови содержат миелобласты, промиелоциты, миелоциты, метамиелоциты, палочкоядерные нейтрофилы, а также базофильные лейкоциты. Примерно у трети больных возникает бластный криз (трансформация в острую форму).

Стадии • I (начальная) — миелоидная пролиферация костного мозга в сочетании с небольшими изменениями крови без явлений интоксикации, пролиферации • II (развёрнутая) — выраженные клинико-гематологические проявления • III соответствует развитию поликлонального гемобластоза и возникновению бластных кризов.

Клиническая картина • Пролиферативный синдром: спленомегалия, костно-суставной синдром (оссалгии, артралгии), при дальнейшем прогрессировании возникают лейкемические инфильтраты в коже (лейкемиды), • Интоксикационный синдром •• Выраженная слабость •• Снижение массы тела • Синдромы, обусловленные угнетением гемопоэза •• Геморрагический синдром •• Гнойно-воспалительные осложнения •• Анемический синдром • Синдром распада опухоли (при лечении) •• Мочекислый диатез (гиперурикемия) •• Гиперкалиемия •• Гиперфосфатемия •• Метаболический ацидоз.

Диагностика. Признаки, позволяющие заподозрить заболевание, — гиперлейкоцитоз и спленомегалия. В мазках периферической крови преобладание зрелых гранулоцитов, эозинофилия, базофилия (эозинофильно-базофильная ассоциация); анемия лёгкой степени; тромбоцитоз в хронической фазе. Диагноз подтверждают следующие признаки: миелоидная гиперплазия костного мозга в начальной стадии и бластоз в стадии бластного криза (при исследовании миелограммы); наличие аномальной хромосомы-маркёра (филадельфийская хромосома) в костномозговых клетках-предшественниках и очень низкая активность ЩФ лейкоцитов.

Лечение • В хронической стадии: •• Гидроксикарбамид (с целью торможения лейкопоэза) в дозе от 10 до 40 мг/кг/сут в зависимости от уровня лейкоцитов; при этом необходимо ежедневная коррекция дозы •• Препараты ИФН (интерферон альфа-2b, интерферон альфа-2а и т.д.) назначают в качестве поддерживающей терапии •• Бусульфан применяют редко в связи сомнительной эффективностью и наличием выраженных побочных эффектов (гиперпигментация, аплазия костного мозга, фиброз лёгких) • Лечение бластных кризов подобно лечению острых лейкозов (см. Лейкоз острый) • Трансплантация костного мозга в ряде случаев приводит к излечению. 

Прогноз. Средняя продолжительность жизни больных ХМЛ составляет 3–4 года. Большинство больных погибают во время бластных кризов.

3. Пиелонефрит — неспецифическое инфекционное заболевание почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы.

Классификация

Течение •• Острый: серозный или гнойный •• Хронический: латентный и рецидивирующий (протекает с обострениями) • Первичный (развившийся в здоровой почке без нарушения уродинамики) и вторичный (развившийся на фоне заболевания почки, аномалии развития или нарушения уродинамики: стриктура мочеточника, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, мочекаменная болезнь, атонии мочевыводящих путей, рефлюксные дискинезии)

Фазы: обострение (активный пиелонефрит), ремиссия (неактивный пиелонефрит)

Локализация: односторонний (редко), двухсторонний

Осложнения: неосложнённый (обычно у амбулаторных больных), осложнённый — абсцессом, сепсисом (чаще у стационарных больных, при проведении катетеризаций, при нарушениях уродинамики — мочекаменная болезнь, поликистоз почек, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, при иммунодефицитных состояниях — СД, нейтропении)

• Внебольничный пиелонефрит (амбулаторный) и внутрибольничный (нозокомиальный) — развившийся в течение 48 ч пребывания в стационаре

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ Хронический пиелонефрит у большинства больных (50–60%) имеет латентное течение • Субфебрилитет, потливость, познабливание • Боль в поясничной области, симптом Пастернацкого положителен • Мочевой синдром — полиурия, никтурия, реже дизурия • Симптомы интоксикации • Артериальная гипертензия (более 70% случаев) • Анемия (у части больных)

Острый пиелонефрит чаще протекает с яркой клинической картиной, при гнойном пиелонефрите похожей на септическое или инфекционное заболевание • Фебрильная лихорадка с ознобом, проливным потом • Боль в поясничной области, болезненность при пальпации, симптом Пастернацкого положителен, на стороне пиелонефрита — напряжение передней брюшной стенки (явления перитонизма) • Мочевой синдром — полиурия (чаще) или олигурия (реже) при потере жидкости через лёгкие и кожу, дизурия — учащённое и болезненное мочеиспускание • Интоксикационный синдром — головная боль, тошнота, рвота • При двустороннем остром пиелонефрите возможно развитие ОПН.

Клинические признаки обострения — повышение температуры тела (не всегда), нарастание АД, усиление или появление болей в пояснице, полиурии, дизурии, никтурии. Лабораторные исследования

Хронический пиелонефрит. В анализе мочи: умеренная протеинурия, лейкоцитурия, бактериурия, микрогематурия, клетки Штернгеймера–Мальбина, активные лейкоциты, гипостенурия, щелочная реакция мочи (особенно характерна при инфицировании видами Proteus, Klebsiella и Pseudomonas) • Обязателен бактериологический посев мочи (более 103–5 микробов в 1 мл мочи) с определением чувствительности выделенной микрофлоры к антибиотикам. • Острый пиелонефрит •• Анализ крови ••• Повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, иногда лейкопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (при гнойном пиелонефрите) ••• Повышение мочевины и креатинина в крови (при ОПН) •• Моча. Может быть мутная (слизь, бактерии, слущенный эпителий), лейкоцитурия (нейтрофилы), активные лейкоциты (Штернгеймера–Мальбина, «бледные», паукообразные) — образуются в моче с низкой осмолярностью (при гематогенном заносе инфекции могут отсутствовать в первые дни, при непроходимости мочеточника отсутствуют), бактериурия, протеинурия, эритроцитурия (реже гематурия — при некрозе почечных сосочков), гипостенурия (возможна гиперстенурия при олигурии)

Инструментальные данные • УЗИ почек •• При хроническом пиелонефрите — уменьшение размеров, повышение эхогенности, деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, бугристость контуров почки, асимметрия размеров и контуров •• При обструкции мочевых путей — признаки гидронефроза на стороне поражения, конкременты. •• При остром пиелонефрите — увеличение размеров, снижение эхогенности, спазм чашечно-лоханочной системы, контуры почки ровные, при карбункуле почки — полостное образование в паренхиме • Обзорная рентгенография: увеличение или уменьшение одной из почек в объёме, бугристость контуров, иногда — тень конкремента. • Экскреторная урография (противопоказана в активную фазу, при ХПН) •• При хроническом пиелонефрите кроме этих симптомов — расширение и деформация чашечек и лоханки. •• При остром пиелонефрите — позднее контрастирование на стороне поражения, снижение интенсивности контрастирования, замедление выведения контраста • Ангиография: на ранних стадиях — уменьшение числа мелких ветвей сегментарных артерий вплоть до их исчезновения, на поздних — тень почки маленькая, отсутствует граница между корковым и мозговым слоями; выявляют деформации сосудов, сужение и уменьшение их количества. • Радиоизотопная ренография и сцинтиграфия: размеры почек обычные или уменьшены, накопление изотопа снижено, удлиняются секреторная и экскреторная фазы кривой. • Хромоцистоскопия •• При хроническом пиелонефрите также определяют нарушение функций поражённой почки, однако у многих больных нарушения выделения индигокармина не обнаруживают.•• При остром пиелонефрите — выделение мутной мочи из устья мочеточника поражённой почки (или обеих почек), замедленное или ослабленное выделение индигокармина на стороне поражения

Диагностика • Диагноз активного пиелонефрита (острого или обострения хронического) ставят на основании клинической «триады» — лихорадка, боль в пояснице, дизурия; подтверждают диагноз лабораторные данные (см. выше), в т.ч. результаты бактериологического посева мочи и определения чувствительности к антибиотикам, инструментальные данные. • При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в). Тест положителен, если после введения преднизолона происходит удвоение содержания в моче лейкоцитов и бактерий. • Исследование мочи по Нечипоренко, лейкоцитарная формула мочи позволяют дифференцировать хронический пиелонефрит и гломерулонефрит: •• при гломерулонефрите количество эритроцитов превышает количество лейкоцитов, при пиелонефрите выше количество лейкоцитов •• при гломерулонефрите в лейкоцитарной формуле крови преобладают лимфоциты, при пиелонефрите — нейтрофилы. • При хроническом пиелонефрите рано нарушается концентрационная способность почек (проба Зимницкого), при гломерулонефрите — позже, на стадии развития ХПН. ЛЕЧЕНИЕ Диета • В остром периоде — стол №7а, затем №7. Потребление жидкости до 2–2,5 л/сут • При калькулёзном пиелонефрите диета зависит от состава конкрементов: при фосфатурии — подкисляющая мочу, при уратурии — ощелачивающая. Общая тактика • Восстановление проходимости верхних и нижних мочевых путей • Антибактериальная терапия — в среднем 4 нед (2–6 нед) • ЛС, оказывающие спазмолитическое действие (платифиллин, папаверина гидрохлорид, экстракт белладонны и др.) • При олигурии — диуретики • Борьба с дегидратацией (при полиурии, лихорадке) • При метаболическом ацидозе — натрия гидрокарбонат внутрь или в/в • Антигипертензивная терапия • При хроническом пиелонефрите вне обострения — курортное лечение в Трускавце, Ессентуках, Железноводске, Саирме • Хирургическое лечение — при необходимости. Лекарственная терапия • Цель — ликвидация активности процесса, эрадикация возбудителя. Критерий эффективности терапии — нормализация клинико-лабораторных показателей, абактериурия • Антибактериальная терапия в течение как минимум 2 нед курсами по 7–10 дней, эмпирическая (до высева возбудителя) и целенаправленная (после определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам) •• Острый внебольничный пиелонефрит — начинают с полусинтетических пенициллинов (ампициллина, амоксициллина; альтернативные препараты — защищённые пенициллины типа амоксициллин+клавулановая кислота, ампициллин+сульбактама) или пероральных цефалоспоринов (цефалексина, цефуроксима, цефаклора); также возможно назначение ко-тримоксазола, доксициклина •• Острый внутрибольничный пиелонефрит — начинают с фторхинолонов (норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин, ломефлоксацин); альтернативные препараты — защищённые пенициллины, цефалоспорины II–III поколения, гентамицин+ампициллин (амоксициллин, карбенициллин), имипенем+циластатин •• Обострение хронического амбулаторного пиелонефрита — начинают с защищённых пенициллинов, препараты выбора — фторхинолоны, ко-тримоксазол, цефалоспорины (все препараты для прима внутрь) •• Обострение хронического внутрибольничного пиелонефрита — начинают с фторхинолонов, препараты выбора кроме вышеназванных — имипенем+циластатин, гентамицин+ампициллин (цефалоспорины II–III, азлоциллин, карбенициллин, пиперациллин), цефалоспорины III + защищённые пенициллины •• При подозрении на стафилококковый пиелонефрит — ванкомицин + оксациллин + гентамицин (амикацин) •• Противорецидивную терапию проводят в течение 3–12 мес по 7–10 дней каждого месяца, при гнойном пиелонефрите — антибиотиками (см. выше), при серозном — уроантисептиками, поочерёдно: налидиксовая кислота по 0,5–1 г 4 р/сут, нитрофурантоин по 0,15 г 3–4 р/сут, нитроксолин по 0,1–0,2 г 4 р/сут. Эффективно также назначение уроантисептиков 1 раз на ночь: ко-тримоксазол, триметоприм или нитрофурантоин по 100 мг на ночь или 3 р/нед (профилактически) • Иммунокоррекция • При ацидозе — натрия гидрокарбонат по 1–2 г внутрь 3 р/сут или 100 мл 4% р-ра в/в • При анемии — препараты железа, переливание крови, эритроцитарной массы. Хирургическое лечение • При гнойном пиелонефрите в случае безуспешности консервативной терапии — декапсуляция почки, пиелонефростома и дренирование почечной лоханки •• Конкремент удаляют лишь при условии, что объём операции не будет значительно увеличен •• Камни из тазового отдела мочеточника удаляют, когда больной выйдет из тяжёлого состояния • При карбункуле почки — рассечение воспалительно-гнойного инфильтрата или резекция поражённого участка почки • При обструктивном пиелонефрите вмешательства направлены на устранение препятствия для оттока мочи (например, удаление камня) • При ксантогранулематозном пиелонефрите проводят частичное иссечение почки.

4. Поражение внутренних органов от воздействия ударной волны

Поражение людей, находящихся в сфере действия взрывной волны, вызываются внезапным повышением атмосферного давления, ударом сжатого воздуха, отрицательным давлением в зоне разряжения, осколками оболочки снаряда, высокой температурой раскаленных газов, ядовитыми св=вами взрывных газов. Изменения со стороны НС: потеря сознания, расстройства слуха, зрения, нарушение восприятия, м.б. длительная адинамия, бульбарные р-ва, выражающиеся в нарушении дыхания, СС деятельности, парезы и параличи лицевого нерва, эпилептиформные прпадки, рассртойства чувствительности, ригидность мышц, пат.рефлексы. Вазомоторные р-ва: цианоз кистей, стоп, побледнение кожи, сменяющееся покраснением, похолодание конечностей, усиление потоотделения. Температура повышена до субфебрилитета. Легкие: одышка, кашель, кровохарканье вследствие кровоизлияния в легкие. ССС: сердцебиение, боли, брадикардия, лабильность пулься, АД склонность к повышению, м.б. нарушение целостности миокарда. Пищеварение: тошнота, рвота, метеоризм, запоры, поносы, понижение аппетита. Расстройства мочеотделения. В крови м.б. умеренный лейкоцитоз. Расстройства сна. Лечение: создание полного покоя, в средн и тяж случ обязат постел режим, назначение упокаивающ средств,чтобы улучшить сон больного, нормализлвать функц сост нервн системы.

Соседние файлы в папке БИЛЕТЫ ПО ТЕРАПИИ