Лекция № 4.Гнойно-воспалительные заболевания костей, суставов и мягких тканей. Ургентная урология детского возраста. Мочекаменная болезнь. Травмы органов мочеполовой системы. Синдром отечной мошонки.

Остеомиелит.

Воспалительные процесы в костях и в суставах бывают первичными и вторичными. У детей чаще встречаются первичные поражения, которые объединены в понятие «гематогенный остеомиелит».

Вторичные – являются следствием перехода инфекции при гнойно-воспалительных заболеваниях окружающих мягких тканей, при открытых переломах, при огнестрельных ранениях и т.д.

Гематогенный остеомиелит по клиническому течению подразделяют на 2 стадии: острый и хронический.

Некоторые авторы выделяют подострую стадию.

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – это гнойное воспаление кости, при котором повреждается костный мозг, компактная субстанция и надкостница, развивается на фоне измененной реактивности макроорганизма и сопровождается значительным нарушением гомеостаза (Данилов О.А.). Впервые лечение заболевания описал Гиппократ, а срок "остеомиелит" предложил Raynaud (1831). В 1853 г. французский хирург Cn. M. E. Chassaignac описал классическую клиническую картину ОГО.

ОГО –это инфекционное воспаление костного мозга и костной ткани, которая возникает в результате гематогенного проникновения возбудителей в костную ткань (Autdеmакиr, 1979). ОГО – заболевание преимущественно детского возраста (80-90%). Этот факт предопределен анатомо-функциональными особенностями костей детей – наличием разветвленной сети конечных капилляров, которые замедляют кровоток и способствуют образованию бактериального ембола.

ЭпидемиологияОГО составляет 10–30 % среди всех гнойно-воспалительных заболеваний у детей. Болеют преимущественно в возрасте 7–15 годов, мальчики в 1,5 разы чаще, чем девочки. В 70–80% повреждаются длинные трубчатые кости, 5–8% – короткие трубчатые кости. В 60% остеомиелит локализуется на нижних конечностях. В первую очередь поражаются те кости, которые интенсивно растут (бедренная, большеберцовая, плечевая), и, как правило, процесс начинается с метафиза. В 10–15% патологичий процесс локализуется в плоских костях (первое место занимает поражение костей таза, потом верхней и нижней челюсти, лопатки, кости черепа, позвоночника).

ЭтиологияQarre в 1893 г. экспериментом на себе доказал, что остеомиелит не имеет специфического возбудителя. Впоследствии было установлено, что любой микроорганизм может быть причиной развития остеомиелита, но основным его возбудителем во всем мире золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus (60–95%)), хотя современные исследования свидетельствуют о росте удельного веса грамотрицательной флоры и стрептококка.

В начале заболевания процесс разворачивается как моноинфекция, в последующем по большей части микрофлора становится смешанной, преобладают микробные ассоциации. У детей младшей вековой группы достаточно часто встречается Hemophilus influenzae тип В (30–50%), преимущественно в ассоциации с Staphylococcus aureus и Streptococcus. У старших детей и у пациентов с иммунодефицитным состоянием возможное инфицирование кости грамотрицательной флорой (Klebsiella, Proteus, E. coli), туберкулезной палочкой и грибами (С. albicans).

Причиной развития ОГО может быть вирусная инфекция (40–50 % случаев заболевания остеомиелитом). Вирусы способствуют снижению защитных сил организма, повышают вирулентность микроорганизмов и создают благоприятные условия для их развития.

Патогенез

В настоящее время существует несколько теорий патогенеза: сосудистая, алергическая, нервно-рефлекторная и другие. Большое количество их свидетельствует о том, что этот вопрос полностью не изучен. Сосудистая (тромбоэмболическая) теория, которую разработали Л.А.Бобров (1888) и Lexer (1894), основана на особенностях кровоснабжения длинных трубчатых костей у детей, замедлении кровотока в метафизе и образовании бактериального ембола, который способствует нарушению кровоснабжения, воспалению и некрозу костной ткани. Эта теория является одной из ведущих в патогенезе ГГО.

Алергическая теория, предложенная С.М.Дерижановим в 1937 г., имеет экспериментальное подтверждение. После сенсибилизации кролей путем введения им дозы конской сыворотки и культуры золотистого стафилококка в полость косного мозга и травмирования кости автору удалось воспроизвести клиническую картину остеомиелита. Согласно этой теории, остеомиелит может развиваться только в сенсибилизированном организме при наличии "дремающей инфекции" и неспецифического поражения (травма, переохлаждение и другие). И.С.Венгеровский (1964) установил, что множество процессов, которые происходят в организме при остеомиелите, нельзя объяснить только аллергией.

Нейрорефлекторная теория (Н.Н.Елаиский (1954), В.А.Башипска (1954, 1959)) объясняет возникновение остеомиелита длительным рефлекторным спазмом сосудов с нарушением кровообращения в костной ткани. Провоцировать спазм сосудов могут факторы внешней среды. Роль сенсибилизации организма и на явность скрытой инфекции не отрицаются. Значительный взнос в изучение патогенеза остеомиелита сделали В.И.Стецула, Ю.П.Кукуруза (1966). Они проводили моделирование заболевания с расстройствами внутрикостного кровообращению путем инфицирования стафилококком и пришли к выводу, что частота возникновения заболевания зависит от вирулентности, количества микроорганизмов, состояния иммунологических реакций и степени нарушения кровообращения.

П.Т.Сягайло, Е.А.Носар (1979), моделируя остеомиелит, вводили животным в костномозговой канал культуру патогенного стафилококка с ланолином и с целью воссоздания клинической картины у человека повышали внутришнекостное давление до 200–400 мм вод. ст. в течение 15–20 мин, а затем его герметизировали, на конечность накладывали сжимающую повязку. Клиническая и рентгенологически картина заболевания была типичной для острого остеомиелита. В патогенезе ОГО имеют большое значение аутогенные очаги инфекции – это кариозные зубы, миндалины, аденоиды, очаги нагноения на коже, инфекционные заболевания и другие. Организм сенсибилизированный, а неспецифические факторы (травма, переохлаждение, усталость, болезни) способствуют возникновению в костях асептического воспаления и при наличии микроорганизмов в кровообращении розвитк ОГО. Он протекает на фоне дефицита Т-лимфоцитов и повышения количества В-лимфоцитов. Улучшение состояния больных сопровождается повышением неспецифической резистентности организма и увеличением количества Т-лимфоцитов, снижением количества В- и 0-лимфоцитив. Высокие цифры В- и 0-лимфоцитив, особенно с повышением уровня антител IGG, свидетельствуют о развитии гнойно-септического процесса (В. И. Криворученко, 1980).

Механизм развития острого гематогенного остеомиелита сложен, до конца не изучен. Центральное место в патогенезе остеомиелита занимает представление о структуре очага поражения кости и его морфогенез, местное отображение взаимоотношений "микроорганизм–макроорганизм". Для очага острого остеомиелита характерное экссудативное воспаление, а для серозно-гнойного, гнойно-деструктивного в виде флегмоны костного мозга и острого абсцесса; при этом развиваются некротические изменения в костной ткани – остеонекроз, нагнаивающиеся остеонекрозы, реже – неполные секвестры.

Структурно хронический остеомислитичне очаг отличается от острого наличием капсулы сложного строения, которое выделяет экссудат и некротические массы. В зависимости от объема нарушения кровоснабжения секвестры могут быть тотальными, центральными, поверхностными. У детей в возрасте до 1 года остеомиелитический процесс начинается из метафиза и распространяется на эпифиз сквозь ростковую зону. При отсутствии ядра осификации в результате морфофункционально незрелой зоны роста воспалительный процесс распространяется в центральную часть, за появления ядра осификации пенетрация происходит в периферийной части зоны роста, а с осификацией большей части епифиза зона роста начинает выполнять функцию барьера и воспаление у детей старшего возраста распространяется на диафиз. Поэтому у детей в возрасте до 1 года чаще всего бывает метаепифизарний остеомиелит, а у детей старшего возраста — метадиафизарний.

Прогноз осложнений и последствий остеомиелита зависит от возраста ребенка, локализации и распространения деструктивного процесса, в тканях. ОГО – тяжелое гнойное септическое заболевание костей, которое развивается на фоне измененной реактивности макроорганизма, связаного с процессом роста и сопровождается значительными нарушениями гомеостаза.

Классификация гематогенного остеомиелита:

I. Гематогенный остеомиелит за клиническим ходом подразделяют на 3 стадии:

1. острую

2. подострую

3. хроническую

Острая стадия характеризуется прогрессом патологичного процесса и продолжается в среднем 2–4 недели, потом наступает подострая стадия, что предшествует выздоровлению или переходу заболевания в хроническую стадию. Необходимо отметить, что переход в хроническую стадию не обязательный результат острого гематогенного остеомиелита. Процесс воспаления в костном мозге и кости динамический, и последствия заболевания определяет целенаправленная патогенетически обоснованная терапия.

За И. С. Венгеровским, подострая стадия начинается со 2 недели патологического процесса в костном мозге. Этот процесс может остановиться под воздействием патогенетической терапии, поддаться обратному развитию или перейти в хроническую стадию. Хроничний остеомиелит начинается с 6-го месяца от начала развития воспалительного процесса и, если будет предоставлен себе, может существовать в течение десятков лет.

II. В зависимости от степени тяжести клинического хода различают такие клинические формы ОГО (по Т.П.Краснобаеву, 1939):

1. Токсичную (сверхострая, адинамична, молниеносная);

2. Септикопиемичну;

3. Локальную (синонимы: очаговая, или местная).

Некоторые авторы совмещают токсическую и септикопиемичну формы в генерализовану и формируют следующую классификацию клинических форм ГГО:

1. Генерализована

2. Локальная (синонимы: вогнищева, или местная).

III. В зависимости от развития патологического процесса ГГО распределяют на фазы:

У детей до 3 лет	У детей после 3 лет
И - отек костного мезга II - костно-мозговая флегмона III - гнойный артрит IV - параартикулярна флегмона	И - отек костного мозга II - костно-мозговая флегмона III -субпериостальна флегмона IV - флегмона мъъяких тканей

Основные клинические критерии:

- Жалобы: самостоятельная и провоцируемая боль в пораженной конечности.

- Общие симптомы: повышение температуры более 38,0°С, нарушение общего состояния, интоксикация, у младенцев и малышей - беспокойство, которое усиливается при движениях, смене пеленок.

- Местные симптомы: боль пораженной конечности, нарушения функции, в суставе, болевая контрактура, повышение местной температуры, пастозность параосальних тканей, боль, при перкусии метафиза; у младенцев - отек пораженной конечности, которая находится в вынужденном положении, активные движения сниженные, пассивные - резко болезненные; при запоздалом поступлении в стационар - симптомы флегмоны (отек, гиперемия, флуктуация).

Обязательная лабораторная диагностика. Общий анализ крови - оказывается увеличение количества лейкоцитов, повышения ШОЕ, сдвиг формулы, влево (увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов), увеличение ЛИИ (лейкоцитарный индекс интоксикации).

• Общий анализ мочи -може быть протеинурия.

• Биохимические исследования - определяется в сыворотке крови уменьшения общего белка, глобулинових фракций, изменения, в кислотно-щелочном состоянии.

• Коагулограмма.

• Имунограма.

• Микробиологические исследования:

Обязательная лабораторная диагностика. Общий анализ крови - оказывается выявление бактериемии, идентификация возбудителя, в крови и в выделениях из ячейки воспаления (кости, смежного сустава, флегмоны).

Обязательная инструментальная диагностика.

о Рентгенография пораженной конечности информативна у старших детей не раньше 14 суток от начала заболевания (пятнастый остеопороз, линейный периостит). У младенцев - не раньше 10 суток - (инфильтративные изменения параосальних тканей, расширения щели смежного сустава, и/или дислокация в нем, в дальнейшем определяется ячейка субфизарной деструкции метафаза с пенетрацией сквозь зону роста в эпифиз, наблюдаются явления периостита).

о УЗИ.

о ЭКГ.

. о Рентгенография органов грудной клетки.

о МРТ (по показанием).

Обязательный при подозрении на ГГО есть пункция костной ячейки воспаления, на основании которой можно обнаружить гипертензию в костно-мозговому канале, провести микроскопическое исследование пунктата (цитологичне исследование, экспресс-бактериоскопию и другие микробиологические исследования). На стадии внутрикостной флегмоны определяется повышенное давление до 100-400 мм вд.ст., наличие гноя с кровью или гемолизированной крови.

Хирургическое лечение

Декомпрессия внутрикостной ячейки воспаления осуществляется путем расчетливых остеоперфораций. Остеоперфорации можно осуществлять тонким сверлом или иглами-сверлами конструкции К.П.Алексюка. Сквозь поливинилхлоридные трубки или постоянные иглы в дальнейшем осуществляют введение антисептиков, антибиотиков, в пораженную кость (линкомицин 10 мг/кг на 10-15мл 0.25% раствора новокаина 2 раза на сутки 10-15 суток). Для дренирования поднадкостничной флегмоны или флегмоны мягких тканей осуществляются расчетливые разрезы длиной до 2 см. Артриты, которые возникли у малышей, пунктируются ежедневно для достижения санации с введением в сустав антибиотиков, а у детей старшего возраста следует осуществлять микродренирование или ограниченную артротомию.

При наличии артрита, особенно опасного в бедренном суставе, проводится пункция сустава, эвакуация гноя, промывание антисептикой, введение антибиотиков. Накопление гноя при 2-3 пункции служит показанием к дренированию суставу трубочкой с промыванием и введением антибиотиков 2 раза на сутки.

Послеоперационное лечение.

Во время лечения следует сдерживаться триеднисти направлений лечения: влияние на макроорганизм, микроорганизм и ячейка воспаления.

Влияние на макроорганизм включает борьбу с интоксикацией (инфузионная терапия, ультрафиолетовое облучение крови), поддержку и стимуляцию защитных сил организма (заместительная иммунотерапия, использование иммуномодуляторов), посиндромную (оксигенотерапия, стабилизация показателей геодинамики, коррекция расстройств метаболизма), десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. Объем этих мероприятий зависит от выразительности системной реакции организма на инфекцию. Влияние на микроорганизм осуществляется путем проведения рациональной антибиотикотерапии. При септико-пиемических формах ОГО препаратами выбора представляются цефалоспорини ІІІ генерации (цефтриаксон, цефотаксим 50-100 мг/кг) + аминогликозиды (амикацин, нетромицин 9 мг/кг) + метронидазол (15 мг/кг); фторхинолони (абактал, заноцин 10 мг/кг), карбапенеми (тиенам, меропенем 60 мг/кг) .При локальных формах ОГО препаратами выбора представляются цефалоспорини II и III генерации.

Влияние на ячейку воспаления состоит из проведения локальной противомикробной терапии (внутришнеочаговая стартовая эмпирическая терапия: линкомицин, канамицин, стрептомицин, диоксидин). Длительность внутрикостной противомикробной терапии - 3-4 тиж, препараты следует изменять каждые 7-10 суток в соответствии с антибиотикограмой. Рациональная фиксация обеспечивает не только покой пораженного остеомиелитом сегмента, но и предупреждает такие осложнения, как патологический перелом, дистензионный вывих. С этой целью целесообразно пользоваться глубокими гипсовыми шинами при поражении с/3 и н/3 бедра, костей голени, предплечья и плеча, а при поражении тазобедренного сустава - применять функциональные средства - вытягивание за манжету, за „гипсовый сапожок", разгрузочные аппараты; у малышей при поражении плеча - бинтовая повязка Дезо, при поражении предплечья, с/3 и н/3 бедра, голени целесообразно пользоваться также глубокими гипсовыми шинами, а при поражении тазобедренного сустава - подушка Freika, стремена Pavlik клеоловое вытягивание по Somerville-may. Средние сроки имобилизации для старших детей - 2 - 3 мес, для младенцев-3-4 недели.

Физиотерапия

В первые 6 суток назначается УВЧ, дальше в течение 10 суток - магнитотерапия, потом - электрофорез с антибиотиками, хлористым кальцием.

Реабилитационные мероприятия.

Главными принципами реабилитации детей с ОГО является поэтапное комплексное лечение и диспансеризация. После выписывания из стационара амбулаторно проводится лечебная физкультура, массаж, бальнеотерапия, санация ячеек хронического инфицирования (гнойно-воспалительные заболевание кожи, миндаликов, ушей, зубов и тому подобное). Противорецидивную терапию целесообразно проводить дважды на год (весной и осенью), используя комплекс мероприятий: витаминотерапию, иммуномодуляторы, десенсибилизирующую терапию, а на locus morbi - электрофорез с антибиотиками, магнито- и лазеротерапию. Контрольное клинико-рентгенологическое исследование осуществляется через 3 – б мес после выписывания из стационара, в дальнейшем - один раз в 12 мисс в течение 3 лет. До конца периода роста ребенок, который перенес ОГО, должен быть под надзором детского хирурга или ортопеда.

Хронический гематогенный остеомиелит

Класификация
Формы ХГО	• Первично хронический остеомиелит: абсцесс Brodie остеомиелит Garre альбуминозный остеомиелит Oilier антибиотический остеомиелит полифокальний остеомиелит Probst опухолевидный остеомиелит; (вышеуказанные виды первично-хронического остеомиелита часто относят к атипичным формам остеомиелита)	• Вторично-хронический остеомиелит: без перфорации; з перфорацией . (диагноз вторично-хронического остеомиелита правомерен, если через 4-6 мес с начала ОГО у больного есть клинические проявления воспаления кости)
Фазы (стадии) ХГО	• Ремиссии • Обострение

Клиника.

Первично хронический остеомиелит:

• Жалобы: дискомфорт, незначительные боли в течение длительного времени в конечности (чаще около суставной локализации); больные обращаются в стационар в связи со стойкостью болевого синдрома.

• Общие симптомы: может быть повышение температуры тела до субфебрильных показателей.

• Местные симптомы: умеренное повышение местной температуры, инфильтрация параосальних тканей, боль, при пальпации кости, ее утолщения; редко может наблюдаться флегмона мягких тканей и даже может образоваться перфорация.

Вторично хронический остеомиелит:

• Жалобы: самостоятельная и провоцируемая боль в пораженной конечности(фаза заострения). В анамнезе - перенесен ОГО.

• Общие симптомы: повышение температуры более 38,0*С, ухудшение общего состояния, интоксикация.

• Местные симптомы: боль при перкусии и пальпации, инфильтрация мягких тканей, повышения местной температуры; вскоре возникает параосальна флегмона или открывается перфорация, из которой выходит гной, а иногда и мелкие секвестры.

Лабораторная диагностика.

• В стадии обострения при вторично хроническом остеомиелите оказывается увеличение количества лейкоцитов, повышения СОЕ, сдвиг формулы, влево (увеличение количества нейтрофильных гранулоцитов); при первично хроническому остеомиелите - умеренный лейкоцитоз, может быть пришвидшення СОЕ.

• Общий анализ мочи - без особенностей, может быть протеинурия.

• Иммунологические исследования - имеет место нарушение фагоцитоза, повышения содержимого Т-клеток-супрессоров, низкая дифференциация В-клеток.

• Микробиологические исследования: идентификация возбудителя в выделениях из ячейки воспаления (кости, нориць, флегмоны).

Обязательная инструментальная диагностика.

• Рентгенография пораженной конечности обнаруживает деструктивные и пролиферативни изменения кости (склероз, эбурнеация, полостные внутришнекисткови образования, с секвестрами или без них).

• Фистулография помогает определить ход перфорации и ее связь с внутрикостной ячейкой воспаления и секвестром. Дополнительные диагностические мероприятия.

• УЗИ пораженной кости позволяет найти признаки деструкции кости, наличие параосальной флегмоны.

• КТ позволяет обнаружить в костях небольшие по размерам полостные ячейки воспаления на фоне значительных явлений склероза.

Оперативное вмешательство.

В фазе заострение проводится декомпрессия внутрикостного гнойника с помощью постоянных игл или полихлорвинилових катетеров, лаваж очага поражения, локальной противомикробной терапии, дренирования поднадкостничных флегмон, санации перфораций. После стихания воспалительных явлений прибегают к радикальному хирургическому вмешательству, которое заключается в радикальной фистулонекрсеквестректомии (удаление всех нежизнеспособных тканей: секвестров, патологических грануляций, избыточного склероза, перфораций) интраоперационный санации пораженного сегмента (промывание антисептикой, обработка СО2-лазером, ультразвуком), множественной перфорации остаточных склерозированных костных стенок в случае их выразительного склероза и пластике остаточных костных полостей аутоспонгиозой, аутологичним костным мозгом (преимущество отдается использованию фотомодифицированного аутоматериала, в котором после ультрафиолетового облучения значительно повышается остеогенный потенциал костно-мозговых клеток-предшественников).

Местная терапия. Рациональная фиксация после операции заключается в использовании гипсовых повязок, а при необходимости прооперированный сегмент стабилизируется шпицевим компресионно-дистракционным аппаратом.

Послеоперационное лечение. Влияние на макроорганизм в фазе обострения включает борьбу с интоксикацией (инфузионная терапия), поддержку и стимуляцию защитных сил организма (заместительная иммунотерапия, использование иммуномодуляторов), десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. Объем этих мероприятий зависит от проявлений системной реакции организма на инфекцию. Влияние на микроорганизм осуществляется путем проведения рациональной антибиотикотерапии. Препаратами выбора представляются цефалоспорини ІІІ генерации (цефтриаксон, цефотаксим 50 мг/кг); фторхинолони (абактал,занозин 10 мг/кг).

Влияние на ячейку воспаления складывается в фазе заострения (когда проводится декомпрессия) из проведения локальной противомикробной терапии: линкомицин, канамицин.

Санаторно-курортное лечение.

Санаторно-курортное лечение осуществляют за расчетливыми и тонизирующими режимами в фазе ремиссии. Санаторно-курортное лечение предусматривает лечебно оздоровительные мероприятия (аеро-, гелио- и талассотерапия, бальнео- и пелоидотерапия), которые целесообразно проводить в комплексе с противорецидивной терапией.