Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лекция 1 Травма у дітей. Закрита травма живота..doc
Скачиваний:
56
Добавлен:
19.04.2015
Размер:
207.87 Кб
Скачать

Лекция № 1 Травма у дітей. Закрита травма живота. Травма грудної порожнини та ушкодження стравоходу. Екстренна медична допомога невідкладних станів.

Травма – повреждение - (от греч. τράυμα— рана) — результат воздействия на организм внешних агентов (механических, химических, термических, электрических, лучевых), вызывающих в органах и тканях патологические изменения анатомического строения, физиологических функций, сопровождающийся местной или общей реакцией пострадавшего.

Классификация:

Виды травм:

  • Открытые — повреждаются покровы организма (царапины, раны, ожоги, отморожения)

  • Закрытые — кожа и слизистые оболочки остаются целыми (ушиб, гематомы, вывих)

  • Повреждение мягких тканей

  • Повреждение внутренних органов

  • Повреждение опорно-двигательного аппарата

Закрытые повреждения конечностей. 1. Сотрясение - commotio. 2. Ушиб (contusio) 3. Растяжение (distorsio), 4. разрыв (ruptura) 5. Сдавление (compressio).

Травмы также могут быть термическими, химическими, электротравмы, психические травмы, баротравмы, возникающие в основном после взрыва (за счет взрывной волны повреждаются среднее ухо, разрыв барабанной перепонки, сопровождается это черепно-мозговыми проявлениями - сотрясением, ушибом головного мозга).

Изолированная травма(60-64%) - повреждение одного органа или в пределах одного сегмента опорно-двигательного аппарата (например, разрыв печени, перелом бедра, перелом плеча).Множественная травма(13%)- ряд однотипных повреждений конечностей, туловища, головы, одновременные переломы двух и более сегментов или отделов опорно-двигательного аппарата, множественные раны.

Сочетанная травма(20-23%) - повреждение опорно-двигательного аппарата и одного или нескольких внутренних органов (перелом костей таза и разрыв печени, перелом бедра и ушиб головного мозга). Из всего многообразия сочетанных и множественных повреждений выделяют основную, так называемую доминирующую травму, что очень важно для определения врачебной тактики в острый период.

Комбинированная травма (20-23%) - повреждения, возникающие от воздействия механических и одного и более немеханических факторов - термических, химических, радиационных (перелом костей в сочетании с ожогами; раны, ожоги и радиационные поражения).

Травматизм— совокупность травм, возникших в определенной группе населения за определенный отрезок времени. Наибольший уровень травматизма отмечается у мужчин в возрасте 20-49 лет, а у женщин — 30-59 лет, причем во всех возрастных группах этот показатель значительно выше у мужчин.

Травматизм (и соответственно травмы) делят на производственные, непроизводственные, умышленные и военные. А также бытовой (55,7%), транспортный (33,3%), спортивный (7,8%) и др.

Основу травматизма составляют ушибы и растяжения (до 45% всех травм), раны, ссадины составляют около 37%, 18% приходится на тяжелые травмы.

ПОЛИТРАВМА- одновременное травматическое поражение нескольких анатомических областей у одного пострадавшего.

Политравма – ведущая причина смертности и инвалидности у детей в возрасте более года. Ежегодно в Украине регистрируется 2-2,5 тыс. травматических смертей у детей в возрасте от 1 до 18 лет.

Травматическая болезньнаблюдается в 50-60% из всех перенесших политравму. В зависимости от степени тяжести летальность составляет от 10 до 90%.

Травматическая болезнь– это совокупность общих и местных изменений, приспособительных и патологических реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода.

Травматическая болезнь у детей протекает тяжелее, чем у взрослых в связи с анатомо-физиологическими свойствами организма ребенка.

Тяжесть травматической болезни определяется степенью тяжести травмы. О степени тяжести травмы мы можем судить, исходя из того сопровождалась ли она шоком, и если сопровождалась, то какой степени. Если шока нет, не развивается и травматическая болезнь.

В течение травматической болезни состояние шока сменяется состоянием острой токсемии. На этой стадии происходит накопление токсинов в крови. Токсины - это продукты метаболизма, образующиеся при некрозе тканей, и оказывающие токсическое действие на организм, бактериальные токсины - продукты микробов, которые размножаются на раневой поверхности. Клинически острая токсемия проявляется в резком повышении температурной кривой выше 38 градусов (а при состоянии шока температура ниже нормальной). Тяжелая интоксикация проявляется также в олигоурии - выделении все уменьшающегося количества мочи. Еще в состоянии шока при оказании помощи пациенту необходимо соблюдать правило трех катетеров. В стадии острой токсемии наступает относительное улучшение самочувствия. Пациент перестает жаловаться на боль, нормализуется или выравнивается уровень артериального давления. Характерны психические расстройства, которые носят характер делирия с наличием галлюцинаций - слуховых, зрительных, у злоупотребляющих алкоголем - носят устрашающий характер, такой человек может совершить суицидную попытку, поэтому надо следить за пациентом, нередко фиксировать, применять седативные средства. Продолжительность стадии острой токсемии зависит от степени тяжести шока и составляет от 3-5 до 7 суток.

Септикопиемия. В этой стадии в патогенезе на первый план выходят расстройства иммунной системы. В связи с тем, что иммунная система должна участвовать в ликвидации некротизированных тканей, эти иммунные механизмы начинают воздействовать не только на мертвые ткани, но и на живые клетки, развивается аутоиммунная агрессия. Это приводит к генерализации инфекции. Генерализация инфекции в первую очередь сказывается на легких. У 90% всех больных с травматической болезнью развивается тяжелая пневмония. Второе по частоте осложнение - сепсис различной этиологии, включая и грибковый - кандидомикозный сепсис. У больных развиваются гнойники различных локализаций, флегмонозные аппендициты, холециститы, парапроктит, параколит, флегмоны тонкой кишки и желудка. В таки случаях возникают показания к хирургическому вмешательству, которое представляет очень большую сложность на фоне аутоиммунных расстройств. Вследствие аутоиммунной агрессии в организме развивается некротические явления - пролежни, которые могут приводить к кровотечениям. Еще одно характерное проявление септикотоксемии - раневая кахексия. Септикотоксемия длится долго ( от 1.5 до 6-8 дней). Ежедневные потери белка составляют от 40 до 60 грамм, это приводит к истощению. Поэтому очень важны такие лечебные мероприятия как иммуномодуляция (подавление патологических, активизация нормальных иммунных реакций), обязательно антибактериальное лечение. Очень важным является питание, необходимо обеспечить организм необходимыми энергетическими и пластическими материалами.

Реконвалесценция наступает сравнительно медленно. Четкой границы не существует. Необходима коррекция всех нарушений возникших в предыдущих стадиях. Эта стадия может продолжаться месяцы, годы, до 60% перенесших травматическую болезнь являются стойкими инвалидами.

Травматический шок — тяжёлое, угрожающее жизни больного патологическое состояние, возникающее при тяжёлых травмах, операциях, большой потере крови. По патогенезу травматический шок соответствует гиповолемическому.

З клініко-терапевтичних позицій під шоком розуміють прогресуючу недостатність тканинного кровообігу (перфузії). Травматичний шок є поєднанням двох етіопатогенетичних фак­торів — гіповолемії й болю.

Ступінь важкості травматичного шоку значною мірою зале­жить від характеру поранення, локалізації, виду удару, психо­логічного й фізичного стану потерпілого.

У мирний час травматичний шок реєструється в 3 —5 % усіх травмованих.

Етіопатогенез шоку дуже складний. Він викладений майже у двох десятках теорій. Принципові відмінності між ними поля­гають у поясненні механізму порушення кровообігу при цьому складному процесі.

Причины и механизмыразвития травматического шокa

Распространено бытовое выражение «болевой шок», «смерть от болевого шока». Однако в действительности никакого «болевого шока» не существует, и умереть от одной лишь боли — даже очень сильной — человек не может. Истинной причиной развития травматического шока является быстрая потеря большого объёма крови или плазмы. Причём эта потеря не обязана быть в виде явного (наружного) или скрытого (внутреннего) кровотечения — шоковое состояние может вызывать и массивная экссудация плазмы через обожжённую поверхность кожи при ожогах, например.

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Cильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной), и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы ребёр с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма).

В подобных случаях тяжесть шока определяется не величиной кровопотери и не интенсивностью болевого синдрома, а характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Организм, пытаясь справиться с кровопотерей и стабилизировать артериальное давление, реагирует выбросом в кровь различных сосудосуживающих веществ (в частности, адреналин, норадреналин, дофамин, кортизол) и спазмом периферических сосудов. Это может временно стабилизировать артериальное давление на относительно «приемлемом» уровне, но одновременно ещё больше ухудшает ситуацию со снабжением периферических тканей кислородом и питательными веществами. Соответственно еще больше усиливаются метаболический ацидоз, интоксикация недоокисленными продуктами обмена веществ, катаболические процессы в тканях. Происходит централизация кровообращения — в первую очередь кровоснабжаются головной мозг, сердце, легкие, в то время как кожа, мышцы, органы брюшной полости недополучают крови. Недополучение крови почками приводит к снижению клубочковой фильтрации мочи и ухудшению выделительной функции почек, вплоть до полной анурии (отсутствия мочи).

Cпазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами — сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» — синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» — нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Попытки организма справиться с болью путём увеличения секреции эндорфинов (эндогенных аналогов опиатов) приводят к дальнейшему падению артериального давления, развитию заторможенности, вялости, анергии. Реакцией на снижение артериального давления и на высокий уровень катехоламинов в крови является тахикардия (учащённое сердцебиение). При этом из-за недостаточности объёма циркулирующей крови одновременно уменьшен сердечный выброс (ударный объём сердца) и имеется слабое наполнение пульса (вплоть до нитевидного или неопределяемого пульса на периферических артериях).

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Для определения тяжести шока существует несколько критериев: 1. Продолжительность шока. Шок первой степени продолжается не более 6 часов. Шок второй степени - не более суток. Шок третьей степени не больше 48 часов. 2. Показатели АД. При шоке первой степени АД не снижается. При шоке второй степени оно не бывает ниже чем 80, если шок третьей степени, то АД ниже 80, если состояние несовместимо с жизнью, то давление может не определяться. 3. Шоковый индекс, или индекс Альговера равный частота пульса, деленной на систолическое давление. При шоке первой степени не превышает 1, при второй степени - не более 2, а если индекс более 2 - состояние характеризуют как несовместимое с жизнью

Симптомы шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы.

Виділяють чотири ступеня важкості травматичного шоку в дітей (за Г. А. Баїровим);

I — легкий шок (стадія централізації кровообігу) найчас­тіше спостерігають при травмах опорио-рухового апарату (по­шкоджено більше двох кісток, виключаючи перелом кісток та­за), тупій травмі живота без ушкодження внутрішніх органів. Протягом 3 год після травми стійко утримується клініка шоку в стадії централізації кровообігу, що характеризується психомотор­ним збудженням або загальмованістю; систолічний АТ у межах вікової норми або + 20 %, зменшення пульсового тиску, пульс напружений, тахікардія до 15 % від вікової норми, іноді бради­кардія.

Шкіра бліда, холодна, мармурова, ціанотичний відтінок слизо­вих оболонок і нігтьових лож. Центральний венозний тиск (ЦВТ) частіше вище від норми. Дихальний алкалоз, метаболічний аци­доз з дефіцитом основ у середньому до 6 ммоль/л, олігурія. Ефект від терапії проявляється протягом 2 год.

II — шок середнього ступеня важкості (перехідна ста­дія)виникає внаслідок ушкодження кісток таза, великих пошко­джень м'яких тканин зі значним розтрощенням, травматичних ампутацій однієї з кінцівок, ізольованих пошкоджень органів че­ревної порожнини, забою грудної клітки з переломами ребер і ураженням легенів. Протягом 1-ї години від моменту травми від­бувається швидкий перехід від стадії централізації кровообігу до перехідної стадії. Дитина загальмована; систолічний АТ зниже­ний, але не більш ніж до 60 % від вікової норми. Пульс слабко­го наповнення, частота його більша за 15 % вікової норми. За­дишка, значно виражена блідість шкіри, набряклий акроціаноз. ЦВТ нижчий від норми, ОЦК зменшений, у межах до 34 — 45 %. Метаболічний лактоацидоз з дефіцитом основ у середньому до 9,5 ммоль/л, підвищення гематокриту, олігурія. Ефект від тера­пії настає протягом 2 год. Спостерігають хвилеподібний перебіг з повторними погіршеннями загального стану.

III — важкий шок (стадія децентралізації кровообігу)ви­никає внаслідок поєднаної й множинної травми органів грудної порожнини і таза, травматичної ампутації декількох кінцівок, кровотечі з великих судин. Протягом 1-ї години з моменту трав­ми розвивається стадія децентралізації кровообігу. Вона прояв­ляється зниженням систолічного АТ нижче за 60 % від вікової норми. Діастолічний АТ не визначається. Пульс ниткоподіб­ний, тахікардія з частотою більше за 15 % від норми. Шкіра бліда з ціанотичним відтінком. Дихання часте, поверхневе, ЦВТ вите або нижче від норми залежно від ступеня серцевої недо­статності. ОЦК зменшений більш ніж на 40 % від норми, дихаль­ний ацидоз, метаболічний ацидоз з дефіцитом основ у межах 14 — 20 ммоль/л, підвищення гематокриту, підвищена кровото­чивість, анурія. Ефект від терапії — через 2 год від початку лі­кування або відсутній.

IV — термінальний шок з клінікою атонального стану.Важкість перебігу визначає інтенсивність проведення лікуваль­них заходів і прогноз.

Ступінь порушення гемодинаміки дає змогу оцінити стан хво­рого на кожному конкретному етапі нагляду за ним і розробити план патогенетично обгрунтованої терапії в даній ситуації.

Лікування травматичного шоку

повинно бути комплексним, з проведенням інтенсивної терапії і своєчасного оперативного втру­чання, яке може відіграти роль важливого протишокового захо­ду.

Показання до оперативного втручання при травматичному шоку визначають залежно від характеру пошкоджень.

Невідкладні операції при шоку будь-якого ступеня важкості показані:

  • при абдомінальній травмі з ушкодженням внутрішніх органів, кровотечею;

  • при черепномозковій травмі (ЧМТ) із зов­нішньою кровотечею або симптомами здавлювання головного мозку, симптомами пошкодження спинного мозку;

  • при відривах і пошкодженнях кінцівок з порушенням цілості великих судин і нервів,

  • при проникних пораненнях грудної клітки з ураженням серця,

  • сильних плевральних кровотечах з розривами легеневої тканини,

  • відкритому пневмотораксі, що не піддається консерва­тивній терапії,

  • торакоабдоміиальних пошкодженнях.

Не потребують невідкладного оперативного втручання:

  • пере­ломи кісток без порушення цілості великих судин і нервів,

  • пере­ломи кісток таза з виникненням тазових і заочеревинних гема­том;

  • проникні поранення грудної клітки з пневмотораксом або гемотораксом, що піддаються консервативній терапії.

Операції в цих випадках проводять тільки після виведення хворого з шоку.

Ураховуючи вищезазначене, лікування травматичного шоку в дітей необхідно проводити за трьома основними напрямками:

  • ліквідувати причини, які сприяють порушенню дихання, і розпочати знеболювальну та седативну терапію;

  • зупинити зовнішню кровотечу та провести іммобілізацію;

  • визначити стадію порушення гемодинаміки та вжити заходи до її нормалізації.

Комплекс інтенсивної терапії залежить від стадії порушення гемодинаміки, під час якої розпочаті протишокові заходи. Чим більший ступінь гемодинамічних розладів, тим тривалішим буде характер, більшим об'єм, швидкість інфузійної терапії. Необхід­но катетеризувати центральні судини для проведення інфузійної терапії.

Лікування при травматичному шоці:

1. Зупинка (тимчасова або постійна)кровотечі, іммобілізація ушкодженої кінцівки.

2. Знеболювання:

а) спиртово-новокаїнові блокади місця перелому або нервових стовбурів по довжині;

б) за відсутності травми головного мозку або органів черевної порожнини хворому можна ввести наркотичні аиальгетики (омнопон, промедол);

в) можлива інгаляційна анальгезія (сумішN2O2 : O2= 1:1).

3. Внутрішньовенне введення рідини починають з будь-якого середньомолекулярного розчину або білкового замінника (поліглюкін, полівініл, плазма, альбумін тощо). В умовах швидкої допомоги доцільно попередньо ввести 20 % розчин глюкози з ін­суліном з розрахунку 5 ОД інсуліну на 4 г сухої глюкози, віта­міном В6і кокарбоксилазою (10 — 20 мл/кг).

4. Під час .першої внутрішньовенної пункції необхідно взяти кров для визначення групи і резус-фактора хворого, проведення проби на індивідуальну сумісність.

5. Після одержання результатів лабораторних досліджень пе­реходять до переливання відповідної групи крові. Загальний об'єм крові та її замінників в умовах зупиненої внутрішньої або зовнішньої кровотечі повинен становити:

  • у стадії централізації — 15 — 20 мл/кг;

  • у перехідній стадії — 25 — 30 мл/кг;

  • у стадії децентралізації — 30 — 40 мл/кг.

Цю дозу необхідно перелити протягом 2 год, причому не мен­ше ніж 1/3 об'єму повинна становити консервована кров.

6. Катетеризація сечового міхура.

7. Контроль адекватності кровозаміщеиня:

а) лабораторний — динаміка ЦВТ, АТ, показників крові, погодинний діурез;

б) клінічний — зменшення блідості шкіри, ціанозу нігтів, губ; уповільнення пульсу.

8. Раннє введення глюкокортикостероїдів (гідрокортизон 5-10мг/кг).

9. Антибіотикотерапія.

10. За відсутності ефекту від трансфузії крові хворого пере­водять на ШВЛ на фоні нейролептанальгезії.

11. Вирішення питання про оперативне втручання вирішується(залежно від характеру пошкоджень). Екстрене оперативне втручання проводять одноча­сно з трансфузією крові, знеболюванням і лікуванням дихальної недостатності.