Ожоговый шок
.docОжоговый шок: патогенез клиника, лечение
Лавров В.А.
Виноградов В.Л.
Институт хирургии им. А.В.Вишневского РАМН, г.Москва
Обширные глубокие ожоги вызывают нарушение функций всех органов и систем, что проявляется клинико-физиологическими симптомами, изменениями клинико-лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, морфологическими нарушениями и другими реакциями.
Поверхностные ожоги кожи до 15% поверхности тела и глубокие до 7-10% поверхности тела у лиц молодого и среднего возраста заживают самостоятельно или с помощью операции (трансплантации аутокожи, иссечения обожженного участка кожи и наложения швов) без грубых нарушений гомеостаза, функций внутренних органов и систем.
У лиц такого же возраста, но страдающих тяжелыми заболеваниями, у престарелых, у детей младшего возраста подобное течение ожоговой травмы бывает при поражении не свыше 5-10% поверхности тела. При более обширных термических ожогах развивается клинически выраженная общая реакция организма, которая начинается с первых часов после получения травмы и продолжается не только весь период существования ран, но и некоторое время после полного восстановления кожного покрова. Она называется ожоговой болезнью. Это название охватывает широкий комплекс изменений и расстройств в деятельности организма в целом, и никакая другая болезнь или травма (в том числе и длительное раздавливание тканей) не вызывает таких же генерализованных структурных и функциональных повреждений.
Ожоговая болезнь имеет сложный многокомпонентный патогенез, отдельные звенья которого приобретают превалирующее значение в различные временные отрезки после получения ожога,- гиповолемия и нарушение кровообращения , особенно микроциркуляции, в первые сутки после получения ожога, резко выраженная интоксикация в первые 1-2 недели, инфекция в последующие недели. Существуют и другие патогенетические механизмы, но выше перечисленные, проявляющиеся наиболее ярко и последовательно, дали основание выделить в течении ожоговой болезни несколько периодов. Это позволило более целенаправленно назначать лечебные средства и манипуляции и добиваться максимального положительного эффекта при проведении лечения. В России наибольшее распространение приобрела классификация ожоговой болезни, в соответствии с которой выделяются 4 периода: 1) ожогового шока; 2) острой ожоговой токсемии; 3) ожоговой септикотоксемии; 4) реконвалесценции.
Следует отметить, что, в связи с появлением новых и совершенствованием традиционных методов и средств лечения,течение ожоговой болезни нередко удается изменить или даже избежать развития некоторых ее периодов. Например, ранняя хирургическая некрэктомия и аутодермопластика может ослабить и укоротить период острой ожоговой токсемии или предотвратить период септикотоксемии.
Ожоговый шок представляет собой патологический процесс, который развивается при обширных термических повреждениях кожи и глубже лежащих тканей, продолжается в зависимости от площади и глубины поражения, а также своевременности и адекватности лечения до 72 часов и более, проявляется расстройствами микроциркуляции,гемодинамики, водно-электролитного равновесия, функции почек, желудочно-кишечного тракта и нарушениями психо-эмоциональной сферы.
Ожоговый шок рассматривается как разновидность травматического, но в нем имеются и существенные отличия от типичного травматического, которые определяются массивными сдвигами водных пространств с развитием длительно сохраняющегося отека, главным образом, в зоне термического поражения. Выход жидкости из сосудистого русла в интерстициальное пространство происходит в течение 12-18 и более часов, поэтому падение артериального давления при ожоговом шоке наступает не сразу после получения травмы, как при типичном травматическом. В связи с этим величина артериального давления, которая является первым показателем для оценки тяжести шока, при ожоговом шоке не имеет такого же значения. Отличается ожоговый шок от обычного травматического своей продолжительностью. Есть и другие отличия.
Ожоговый шок является гиповолемическим. Гиповолемия усугубляет тяжесть и удлиняет продолжительность нарушения кровообращения и, особенно, микроциркуляции, как на периферии, так и во всех внутренних органах. В первые часы после получения пострадавшим ожогов, еще при отсутствии массивных сдвигов в водных пространствах организма, тяжесть состояния больного связана с болевым синдромом и психо-эмоциональным стрессом, которые служат пусковым механизмом к нейро-эндокринному ответу. Первичная реакция происходит на уровне спинальных нервно-рефлекторных дуг с раздражением симпатической нервной системы и выбросом в сосудистое русло ацетилхолина, а в ответ на него катехоламинов из мозгового отдела надпочечников, что проявляется спазмом сосудов, повышением общего периферического сосудистого сопротивления, централизацией кровообращения и приводит к возникновению гипоксии периферических тканей и ацидозу.
Эти явления усугубляются нарушением функции внешнего дыхания (уменьшение дыхательного объема, жизненной емкости легких), что, в свою очередь, обусловливает снижение насыщения крови кислородом и оксигенации тканей, накопление недоокисленных продуктов обмена, развитие респираторного и метаболического ацидоза. Одновременно происходит непродолжительное увеличение ударного и минутного объема сердца, повышение артериального давления, которые в последующем, по мере нарастания гиповолемии, начинают уменьшаться. Чтобы сказанное было более понятно рассмотрим подробнее патогенетические звенья ожогового шока.
На термическую травму организм отвечает тремя реакциями: нервно-рефлекторной, нейро-эндокринной и воспалительной. При нервно-рефлекторной реакции происходит включение симпатико-адреналовой системы. Первичное раздражение поступает в центр симпаческой нервной системы - чревный нерв, как непосредственно из зоны поражения, так и из центральной нервной системы. В ответ на него выделяется ацетилхолин, под действием которого в мозговом веществе вырабатываются адреналин, норадреналин (эпинефрин) и дофамин. Эти вещества вызывают спазм периферических сосудов, расширение сосудов мышц и жизненно-важных органов, повышение артериального давления, стимуляцию гликолиза, стимуляцию дыхания, увеличение потребления кислорода тканями и пр. Но одновременно при этом происходит повышение свертываемости крови, возникают микротромбозы, нарушается микроциркуляция,развиваются тканевая гипоксия, ацидоз, на фоне которых происходит паралитическое расширение капилляров. При этом возникает застой крови и гипоксия с ацидозом усугубляются. В дальнейшем происходит деполяризация клеточных мембран с нарушением их проницаемости.
Ацетилхолин действует в то же время на гипоталамус и гипофиз, в результате чего в ядрах гипоталамуса выделяются кортикотропные релизинг-факторы, под действием которых в портальной кровеносной системе передней доли гипофиза образуется адренокортикотропный гормон (АКТГ), являющийся гормоном стрессовых ситуаций. АКТГ оказывает мощное воздействие на кору надпочечников, которая продуцирует дезоксикортикостерон с последующим образованием из него альдостерона, кортизола и кортикостерона.
Следует отметить, что деление этих гормонов на минералокортикоды и глюкокортикоиды в достаточной степени условно, так как, в частности, их действие на водно-электролитный баланс взаимодополняется. Так, кортизол повышает скорость клубочковой фильтрации, уменьшает канальцевую реабсорбцию, повышает содержание натрия и воды во внеклеточном пространстве, тормозит выделение антидиуретического гормона (АДГ) в кровь, способствуя гиперсекреции ренин-ангиотензина, усиливает выделение калия и задержку натрия. Альдостерон же в 25-30 раз сильнее задерживает натрий на уровне почечных канальцев и в 5 раз сильнее выводит калий, ионы водорода и аммония, чем кортизол. Эти гормоны активно вмешиваются в существующую в нормальных условиях систему регуляции водно-электролитного баланса через ренин-ангиотензиновую систему.
Масса осмо- и волюморецепторов, расположенных по всему организму (гипоталамус, внутри предсердий, каротидно-тиреоидные, ренальные, надпочечниковые и другие) постоянно сигнализируют и контролируют содержание натрия в плазме и объем циркулирующей жидкости в организме. В ответ на поступающую информацию через гипоталамус и надпочечники в стенке сосудов почек образуется ренин, который влияет на активацию ангиотензиногена в печени, превращающегося под действием специфических ферментов сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II. Последний усиливает синтез альдостерона в коре надпочечников и тот проявляет описанное выше свое физиологическое действие. Через гипоталамус происходит регуляция выделения АДГ. Эти два гормона и осуществляют нормальную функцию ренин-ангиотензиновой системы. При обширных ожогах под действием АКТГ происходит усиленное образование гормонов коры надпочечников и они активно реагируют на изменяющиеся объем внутрисосудистой жидкости и концентрацию натрия и калия, обеспечивая, путем уменьшения мочевыделения, удерживание жидкости в сосудистом русле.
В момент термического воздействия на кожу происходит разрушение и повреждение огромного количества клеток с освобождением и ферментативным образованием массы различных биологически активных веществ, которые в настоящее время получили название медиаторов воспаления. К ним относятся кинины, серотонин, гистамин, острофазные белки, комплементарные факторы, кислородные радикалы и радикалы ненасыщенных жирных кислот, азотистые соединения с кислородом, гидроксильные ионы, супероксидные анионы, гидро- и липоперекиси и другие. Все они обладают вазоактивным действием и увеличивают проницаемость сосудистой стенки путeм повреждения целостности мембраны в венулах.
Отек, развивающийся в первые минуты после ожога, вызывает, в значительной мере, гистамин, который выходит в большом количестве из тучных клеток обожженной кожи сразу после термического поражения. Серотонин также появляется сразу после ожога в результате аггрегации тромбоцитов и действует непосредственно на сосудистое сопротивление в легких, увеличивая его, и, усиливая сосудосуживающее действие адреналина, гистамина, ангиотензина II и простагландинов.
Среди медиаторов воспаления особенно важную роль играют производные арахидоновой кислоты. Арахидоновая кислота обладает 4-мя двойными связями, которые обусловливают ее высокую активность. Она входит в состав всех клеточных мембран и освобождается из них под действием фермента фосфолипазы А2, который появляется в больших количествах вследствие термическогоповреждения тканей. Под действием фосфолипазы А2 запускается каскад дальнейших превращений арахидоновой кислоты, который идет двумя путями: ЦИКЛООКСИГЕНАЗНЫМ и ЛИПОКСИГЕНАЗНЫМ.
При циклооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты происходит образование короткоживущих эндопероксидаз РGG2 и РGН2, которые затем метаболизируются в тромбоксан (ТхА2), простациклин (РGI2) или простагландины (PGD2, PGE2 и PGF2a ). Липоксигеназные энзимы обеспечивают конкурирующий путь окисления свободной арахидоновой кислоты, первичными продуктами которого являются эндопероксидазы (НРЕТЕ). Они затем могут превратиться либо в аналоги алкоголя, либо в лейкотриены. Метаболиты арахидоновой кислоты активно влияют на микроциркуляцию. Так, тромбоксан А2 вызывает спазм микрососудов и стимулирует аггрегацию тромбоцитов. Простациклин обладает свойством расширять сосуды и является сильным ингибитором аггрегации тромбоцитов. Простагландин Е2 является вазодилятатором, тогда, как простагландин F2a индицирует вазоконстрикцию. Лейкотриены С 4 , D 4 и Е 4 в 1000-5000 раз превосходят действие гистамина на сосудистую проницаемость и обуславливают дозозависимый спазм сосудов при их местной аппликации. Конечным результатом изменений в микрососудах является нарушение нормального капиллярного барьера, отделяющего внутрисосудистый от интерстициального сектора, и эквилибрация их. Это приводит к снижению объема плазмы с резким увеличением интерстициальной жидкости.
В патогенезе ожогового шока важное место придается и другим высокоактивным веществам, появляющимся в организме при и после термической травмы. К ним относятся свободные радикалы, которые играют важное значение в запуске реакций, вызывающих образование и активацию множества физиологически активных веществ. В атомах и молекулах электроны спарены и их магнитное поле равно нулю. В молекулах электроны соседних атомов также представляют пары, имеющие ковалентные связи, которые могут быть разорваны достаточной энергией, в частности, химическими реакциями. После разрыва два электрона становятся неспаренными и вовлеченные в этот разрыв атомы и молекулы создают магнитное поле. Такие атомы и молекулы называются свободными радикалами. Свободные радикалы являются сильными реагентами, взаимодействующими с самыми стабильными органическими молекулами. Новообразованные радикалы реагируют с окружающими их молекулами, отнимая у них атом водорода с его электроном, чтобы создать пару своему непарному электрону. При этом разрываются другие ковалентные связи и образуются другие свободные радикалы. Это является запалом для цепи реакций, которые могут быть быстро завершены встречей двух радикалов.
-ОН + R:H --- H20 + R-
R- + X:H --- R:H + X-
X- + Z:H --- X:H + Z-
. . .
Z- + Z- ---- Z : Z
Но в аэробных условиях в реакцию активно вступает кислород и тогда вышеприведенная схема резко меняется. Кислород является бирадикалом, имеющим два непарных электрона. Он очень быстро реагирует со свободными радикалами, образуя пероксирадикалы. Этот феномен особенно угрожает ненасыщенным жирным кислотам, выходящим из биологических мембран. Окисление этих кислот инициируется разрывом ковалентных связей водорода и углерода вблизи двойных связей. Кислород реагирует с радикалами жирных кислот (R - ), образуя липоперекись (ROO- ). Гидроксильный радикал (- ОН) является классическим инициирующим агентом. Этот небольшой радикал хорошо растворимый как в воде, так и в жирах, является чрезвычайно агрессивным, образуя воду после экстракции атома водорода из окружающих молекул. Кроме гидроксильного радикала липопереокисление могут начать и другие агенты, в частности, катион железа (Fe4+ - 02 = ).
Перекисный радикал (ROO - ) экстрагирует атом водорода из новой молекулы ненасыщенной жирной кислоты (RH), образуя новый радикал (R - ) cам становится гидролипоперекисью (ROOH). Гидролипоперекиси не вступают в реакции между собой, но, встречая ион железа Fe 2+ , они переходят в новые радикалы (RO - ), которые также являются сильными реагентами, способными инициировать другую петлю переокисления уже без гидроксильного радикала или катиона железа. В присутствии кислорода и железа, которое является универсальным компонентом живой материи, процесс липопереокисления становится интенсивным и мощным агентом мембранной деструкции.
RH + -OH ----- R- + H2O
R- + O:О ----- ROO-
ROO- + RH ---- ROOH + R-
ROOH + Fe2+ ------ RO- + Fe(OH )2
Свободные радикалы появляются при нарушении обмена кислорода, которое имеет место всегда при обширных ожогах (гипоксия). При этом образуется особенно много гидроксильных радикалов. Сначала с помощью ферментативного механизма образуется супероксидный анион (О2-). Затем под действием дисмутазы он реагирует с водой и образуется перекись водорода (Н2О2). Сосуществование супероксидных анионов с перекисью водорода в присутствии ионов железа инициирует продукцию гидроксильных радикалов.
Источниками липидных радикалов является каскад превращений арахидоновой кислоты,- во время синтеза простагландинов из эндопероксидов происходит образование свободных радикалов. Образуются свободные радикалы и при активации нейтрофилов.
Увеличению сосудистой проницаемости и нарушению микроциркуляции при обширных ожогах способствует также активация системы комплемента. Комплементарные факторы С 3а и С 5а, влияя на выброс в сосудистое русло гистамина и серотонина, а также, усиливая аггрегацию клеток крови, способствуют повышению проницаемости сосудистой стенки и склонности к микротромбозам. Особенно опасны эти явления в легочной ткани, где происходит секвестрация жидкости в легочных капиллярах с артериальной гипертензией малого круга кровообращения и развитием отека легких.
Нарушение проницаемости сосудов отмечается сразу после ожога, но клинически выраженного значения оно достигает лишь спустя 6-8 часов, когда становится очевидным снижение объема циркулирующей крови.
В развитии гиповолемии участвуют различные механизмы:
В результате повышения проницаемости сосудистой стенки происходит переход внутрисосудистой жидкости в интерстициальное пространство неповрежденных тканей.
В обожженных тканях повышается осмотическое давление, что служит усилению тока жидкости в эту зону и увеличению отека, которое обусловлено увеличением в них ионов натрия, по крывающих пораженный коллаген. Осмолярность интестициальной жидкости повышается еще больше за счет последующего выхода в нее из сосудистого русла белка, в основном, альбуминов, обладающих способностью удерживать воду массой в 17 раз превышающую массу самого белка. От потери белка,циркулирующего в сосудистом русле, во многом зависит развитие отека в необожженных тканях, который особенно выражен при ожогах свыше 30% поверхности тела. При тяжелых ожогах, вследствие нарушения проницаемости клеточных мембран, ионы натрия из внеклеточного пространства проникают в клетки и влекут с собой воду, что грозит развитием внутриклеточного отека.
В результате действия описанных выше факторов происходят следующие патофизиологические изменения при ожоговом шоке:
спазм периферических сосудов, а затем их расширение,
замедление кровотока, стаз, нарушения свертывающей системы, микротромбозы,
нарушение метаболических процессов,
гипоксия, ацидоз,
нарушение проницаемости сосудистых и клеточных мембран,
выход плазмы в интерстициальное пространство (при ожогах более 30% поверхности тела 4 мл/кг/час),
отеки с усугублением метаболических нарушений из-за увеличения расстояния между сосудистой стенкой и жизнеспособными клетками,
потери натрия (0,5-0,6 мэкв х кг х % ожога),
гиповолемия через 6-8 часов, (вследствие теплопотери и испарения уходит < (25 + % ожога) х S тела (м2) мл/час,
снижение сократительной способности миокарда,
спазм легочных артерий из-за выброса катехоламинов и нарушение проницаемости сосудов с выходом воды в паренхиму легких,- сни жение парциального давления кислорода крови,
под действием гистамина, серотонина, тромбоксана А 2 наступает повышение резистентности дыхательных путей и увеличение "мертвого пространства" в дыхательных путях,что ведет к усугублению гипоксии и гипоксемии,
нарушение кровообращения в почках (олигурия, анурия), в печени (ранний острый гепатит) и желудочно-кишечном тракте (эрозивно-язвенные поражения),
метаболические изменения,- снижение доставки кислорода и питательных веществ тканям, гипергликемия вследствие превращения гликогена в печени (кортикостероиды!) в глюкозу и ингибирования инсулина, включение анаэробного механизма метаболизма вследствие сниженной доставки кислорода тканям и увеличивающейся потребности в нем, в результате чего появляется большое количество кислых продуктов и усугубляется ацидоз.
Развивающаяся гиповолемия становится причиной гемодинамических расстройств, выражающихся в падении сердечного выброса, повышении общего периферического сопротивления сосудов, снижении центрального венозного давления, давления в легочной артерии и общего системного давления, обусловливающих дальнейшее уменьшение регионарного кровотока в почках, печени, поджелудочной железе, а также нарушение периферического кровообращения.
Одновременно нарастающие гемоконцентрация, коагулологические (гиперкоагуляция) и реологические (ухудшение деформируемости эритроцитов, повышение вязкости) нарушения крови приводят к дальнейшим микроциркуляторным изменениям тканей, которые проявляются вторичным некрозом в зоне термического воздействия, появлением острых эрозий и язв в желудочно-кишечном тракте, ранними пневмониями, развитием печеночно-почечной, сердечно-легочной недостаточности и другими осложнениями.
Основными проявлениями патофизиологических расстройств при ожоговом шоке являются:
гемодинамические нарушения (учащение пульса, падение артериального давления),
низкая температура тела,
олигурия, анурия, гематурия,
одышка,
жажда, тошнота, рвота, вздутие живота, желудочно-кишечное кровотечение,
психо-моторное возбуждение;
увеличение гемоглобина, гематокрита и эритроцитов, гемолиз,
снижение объема циркулирующей крови,
снижение парциального давления кислорода крови,
ацидоз,
гипонатриемия и гиперкалиемия,
повышение свертываемости и вязкости крови,
гипопротеинемия и диспротеинемия,
азотемия.
Все эти изменения происходят в течение 6-8 часов после получения травмы, поэтому, чем раньше будут начаты мероприятия,предупреждающие и компенсирующие их, тем больше вероятность благоприятного течения ожоговой болезни, и ниже частота тяжелых осложнений.
Практический опыт показал, что клинически выраженные проявления общей реакции организма на термическое поражение с возможностью неблагоприятного исхода развиваются при ожогах свыше 15-20% поверхности тела. Поэтому во всем мире принято незамедлительное проведение таким больным инфузионной или пероральной жидкостной терапии, которая уменьшает тяжесть наступающих расстройств и их последствий, называемых ожоговым шоком. Отказ от проведения противошоковых мероприятий при таких ожогах следует считать грубой ошибкой.
В соответствии с принятой ныне классификацией ожоговый шок подразделяется на 3 степени тяжести, которым соответствует различная выраженность признаков, характерных для него.
Первая степень ожогового шока наблюдается у лиц молодого и среднего возраста с неотягощенным анамнезом, при ожогах 15-20% поверхности тела. Если поражение преимущественно поверхностное, то больные испытывают сильную боль и жжение в местах ожога. Поэтому в первые минуты, а иногда и часы, пострадавшие могут быть возбуждены. Частота пульса до 90 ударов в 1 минуту. Артериальное давление незначительно повышено или нормальное. Дыхание не изменено. Почасовой диурез не снижен. Если жидкостная терапия не производится или начало ее запаздывает на 6-8 часов, может наблюдаться олигурия и развиться умеренно выраженная гемоконцентрация.
Вторая степень ожогового шока (тяжелый) развивается при ожогах 21-60% поверхности тела и характеризуется быстрым нарастанием заторможенности, адинамии при сохраненном сознании. Выражена тахикардия (до 110 ударов в 1 мин.). Артериальное давление остается стабильным только при инфузионной терапии и применении кардиотоников. Больные испытывают жажду. У них отмечаются диспептические явления. Часто наблюдается парез кишечника и острое расширение желудка. Уменьшается мочеотделение. Диурез обеспечивается только применением медикаментозных средств. Выражена гемоконцентрация, - гематокрит достигает 65/35. С первых часов после травмы определяется умеренный метаболический ацидоз с респираторной компенсацией. Пострадавшие мерзнут, температура тела ниже нормы. Продолжительность шока 36 - 48 часов.
Третья степень шока (крайне тяжелый ожоговый шок) развивается при термическом поражении свыше 60% поверхности тела. Состояние больных крайне тяжелое. Через 1-3 часа после травмы сознание становится спутанным, наступает заторможенность и сопор. Пульс нитевидный, артериальное давление в первые часы после травмы снижается до 80 мм рт.ст. и ниже (на фоне введения кадиотонических, гормональных и других медикаментозных средств). Дыхание поверхностное. Часто наблюдается рвота,которая может быть неоднократной, цвета "кофейной гущи". Развивается парез желудочно-кишечного тракта. Моча в первых порциях с признаками микро и макрогематурии, затем темнокоричневого цвета с осадком. Быстро наступает анурия. Гемоконцентрация выявляется через 2-3 часа и гематокрит может быть свыше 70/30. Нарастает гиперкалиемия и некомпенсируемый смешанный ацидоз. Температура тела может быть ниже 36 градусов С. При первичной диагностике и прогнозировании тяжести ожогового шока, а также для определения лечебной тактики необходимо ориентироваться на общую площадь поражения. От площади ожогового поражения (особенно глубокого) зависит объем и продолжительность интенсивной инфузионной терапии, так как, чем больше площадь ожога, тем длительнее период, в течение которого организм на фоне лечения приспосабливается к стойкому поддержанию объемов циркулирующей жидкости и функционированию микрососудистого кровотока на нормальном уровне. В дальнейшем оценку состояния больного и эффективности проводимого почасового лечения следует делать на основании величины артериального давления, степени гемоконцентрации и нарушений кислотно-щелочного состояния крови. Продолжительность шока до 72 часов и более.
Тяжелые расстройства гемодинамики приводят к опасным для жизни пострадавшего нарушениям функций органов и систем, которые наиболее отчетливо проявляются расстройствами функции почек в виде олигурии или анурии. Поэтому величина диуреза, измеряемая с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре, в диагностическом, лечебном и прогностическом отношении является наиболее информативным признаком тяжести шока и эффективности терапии. Если объем инфузии достаточен, то диурез не бывает менее 30 мл в час. Выделение мочи в количестве 0,5-1,0 мл/кг/час является оптимальным и свидетельствует о хорошей микроциркуляции в почках.
У всех обожженных наблюдается более или менее выраженная тахикардия. В первые часы после травмы она является реакцией на стресс, болевые ощущения. Спустя 6-8 часов после начала терапии, частота пульса может служить критерием эффективности проводимой терапии или, точнее, достаточности объема вводимой жидкости. У большинства пациентов с неотягощенным сердечным анамнезом (за исключением лиц престарелого возраста) частота пульса более 120 ударов в 1 мин. указывает на необходимость увеличения темпа инфузии.
Стойкое снижение артериального давления наблюдается при крайне тяжелом ожоговом шоке. Наступает оно обычно не в первые часы после травмы (за исключением случаев с субтотальными и тотальными ожогами). Тем не менее контроль за артериальным давлением необходим у всех больных с ожогами свыше 15% поверхности тела. Падение систолического артериального давления ниже 90 мм рт.ст. сопровождается критическим ухудшением перфузии внутренних органов и их гипоксией.
При обширных ожогах в периоде шока возможно развитие выраженной гипоксии и дизэлектролитемии, являющихся причиной нарушения сердечной функции в виде аритмий.
Центральное венозное давление у тяжелообожженных не всегда является достаточно информативным признаком адекватности проводимой инфузии, так как не имеется убедительной корреляции между давлением в правом предсердии и конечным диастолическим объемом в левом желудочке сердца. Обычно при тяжелом ожоговом шоке даже при адекватной инфузии ЦВД остается низким, составляя 0-5 мм водного столба. Более информативно измерение давления в легочной артерии с помощью катетера Сван-Ганза, которое при достаточном объеме вводимых жидкостей составляет 6-10 мм рт.ст.