9

Принципы интенсивной терапии

Основные принципы интенсивной терапии септи­ческого шока можно систематизиро­вать следующим образом.

1. Обязательный перевод в отделение интенсивной терапии. Это связано не только с про­ведением самой интенсивной терапии, т.е. с коррек­цией многих жизненных функций, но и с необходи­мостью мониторинга для своевременного изменения методов и режимов интенсивной терапии. Такой подход важен потому, что расписать терапию септического шока вперёд на сутки (или тем более - на неделю) и спокойно ожидать результата - невозможно ввиду быстрых изменений функций при септическом шоке.

2. Поддержание адекватного газообмена с соот­ветствующим режимом респираторной поддержки тре­буется практически всем больным.

3. Инфузионная терапия должна выполняться при постоянном мониторинге гемодинамики с дополне­нием инфузии жидкости введением инотропных и вазопрессорных средств соответственно выявленным в ходе мониторинга гемодинамическим нарушениям (инфузия и перфузия микроциркуляторного русла).

4. Своевременная коррекция метаболизма должна вы­полняться при частых лабораторных исследованиях.

5. Антимедиаторная терапия.

6. Антибактериальная терапия должна быть не­стандартной и сопровождаться микробиологическим контролем.

7. Хирургическое удаление источника септицемии выполняется, как правило, на фоне активной противошоковой терапии – коррекции жизненных функ­ций, т.е. вместе с ней, но никак не вместо неё.

Два самых первоочередных компонента терапии септического шока – это поддержание адекватного газообмена и эффективного сердечного выброса.

Поддержание газообмена

По современным представлениям синдром острого лёгочного повреждения (СОЛП) различной степени тяжести наблюдается почти у 100 % больных с сеп­тическим шоком. РДСВ как крайняя степень СОЛП встречается несколько реже, но его элементы, т.е. различные проявления СОЛП, есть при септическом шоке практически всегда.

Обычными критериями перевода на ИВЛ являются: РО₂< 50 мм рт.ст. при дыхании атмосферным воздухом, РСО₂> 50 мм рт.ст. в сочетании с прогрессирующим снижением рН. Современ­ные представления о респираторной поддержке при СОЛП требуют более щадящих режимов: объём вдо­ха не более 5 мл/кг, давление вдоха не более 35 мм вод.ст.,FiO₂должен быть минимальным, обеспе­чивающим РаО₂около 80 мм рт.ст. илиSpО₂ 90 %.

Режим ПДКВ улучшает газообмен при СОЛП, но нередко это улучшение может сопровождаться отрицательными эф­фектами ПДКВ на сердечно-сосудистую систему. Повышение давления в конце выдоха уменьшает ве­нозный приток к сердцу (преднагрузку) и таким об­разом снижает сердечный выброс.

Коррекция гемодинамики

Терапия септического шока, как правило, требует значительного жидкостного обеспечения и примене­ния вазоактивных и инотропных препаратов. Определение исходного состояния гемодинамики и тщательный последующий мониторинг совершенно необходимы.

Сначала жидкость может вводиться со скоростью 10 мл/мин в течение 15-20 мин, а затем в обычном темпе, соответственно показателям гемодинамики, ды­хания, темпа диуреза и т.д. Сразу же следует поду­мать о поддержании нормальной величины КОД плазмы, т.к. это в значительной степени должно предупре­дить ток жидкости в интерстиций. Оптимальное соотношение кристаллоидов и высоко­молекулярных декстранов при интенсивной терапии септического шока должно быть 2:1.

Продолжаются споры о наиболее подходящем типе коллоидных растворов. Многие считают, что пред­почтительнее использовать растворы человеческого альбумина. Он способен связывать различные анио­ны, катионы, лекарственные вещества, поддерживать должную буферную ёмкость и КОД плазмы, уничто­жать свободные радикалы. Считается, что синтети­ческие коллоидные растворы лишены этих преиму­ществ, хотя опубликованы сравнительные исследо­вания, в которых не найдено различий в выживае­мости, времени пребывания в палатах интенсивной терапии и тяжести больных при применении у них альбумина или синтетических коллоидных раство­ров (среди которых преимуществом пользовались препараты гидроксиэтилкрахмала).

Преимущество коллоидных растворов состоит в том, что при их использовании быстрее ликвидируется гиповолемия, а для поддержания нормальной преднагрузки кристаллоидами требуются большие объёмы инфузий.

На практике закон Франка-Старлинга работает далеко не всегда. Очень часто инфузионная терапия и увеличение венозного возврата не улучша­ет сердечный выброс, потому что правый желудочек испытывает дополнительные трудности: увеличение внутрижелудочкового давления, перерастяжение его стенок и ухудшение коронарного кровотока. Иногда это вызывает сначала асинхронную работу, а затем и сочетанную депрессию левых и правых отделов сердца.

Допамин принято считать средством выбора для улучшения функции сердца и АД в этой ситуации. Допамин в малых дозах (1-3 мкг/кг/мин) вызыва­ет периферическую вазодилатацию и увеличивает кровоток в почках, мезентериальных, коронарных и моз­говых сосудах. Средние дозы (5-10 мкг/кг/мин) ак­тивируют преимущественно-адренергические эф­фекты, то есть улучшают сократительные свойства миокарда и сердечный выброс. Большие дозы (> 20 мкг/кг/мин) обладают преимущественным-адреномиметическим эффектом, который заключается в спазме мышечной стенки всех сосудов, включая маточно-плацентарный бассейн.

Если причина определилась как депрессия мио­карда на фоне увеличенной ёмкости периферическо­го сосудистого русла, то необходимо назначить инотропные средства (добутамин и др.), а не настойчиво увеличивать ОЦК. Одна только инфузионная терапия, как было уже сказано, не при­ведёт к купированию синдрома гипоперфузии, так же как и злоупотребление вазопрессорами.

Добутаминявляется одним из наиболее эффективных препаратов в лечение септического шока, который сопровождается выраженными нарушениями функции миокарда. Обладая положительным инотропным действием, препарат не имеет вазопрессорного эффекта. В результате чего, не смотря на увеличение сердечного выброса может снижаться АД. Данный факт требует нагрузки объемом и использование в крайних случаях классических вазопрессоров (например, норадреналина). Добутамин при септическом шоке представляет собой препарат выбора, особенно при высоких значениях ДЗЛК и периферического сопротивления сосудов. Одновременно с увеличением работы сердца происходит значительное улучшение метаболизма кислорода – возрастает доставка и потребление.

Ишемия органов при сепсисе играет важную роль, в связи с чем все большее внимание уделяют влиянию различных препаратов на кровоток внутренних органов. Добутамин в данной ситуации может благоприятно влиять на кровоток слизистой желудка, повышая рН в следствие улучшение спланхнического кровообращения. Немаловажным является эффективность использования добутамина у больных с сепсисом при проведении экстракорпоральной детоксикации.

Иногда при допамин-резистентном шоке полезным может оказаться норадреналин. Препарат влияет на-адренорецепторы сосудов, приводя к вазоконстрикции, увеличению постнагрузки и снижению почечного и спланхнического кровотока. В меньшей степени вызывается снижение сердечного выброса. Норадреналин применяется у пациентов, септический шок сопровождается длительной и рефрактерной гипотонией. Учитывая нежелательные эффекты симпатомиметика, рекомендуется его комбинация с таким препаратом, как добутамин. Именно в таком сочетании препараты оказывают свои положительные эффекты в большей степени, чем отрицательные (прежде всего снижение органного кровотока и нарушение микроциркуляции).

В связи с тем, что в различных руководствах при­водятся самые разные дозы препаратов, хотим привести дозы, которые чаще всего используем в этих ситуациях: изопротеренол (1-4 мкг/кг/мин), добутамин (2-20 мкг/кг/мин), норадреналин (0,05-0,3 мкг/ кг/мин), адреналин (0,15-0,3 мкг/кг/мин).

При всех видах сепсиса отмечается увеличение уровня катехоламинов в плазме. Это приводит к снижению чувствительности адренорецепторов. Благодаря сумме этих эффектов даже высокие дозы допамина иногда не приводят к увеличению сердечного выброса и купи­рованию острой недостаточности кровообращения. В этом случае, даже при комбинации допамина и добутамина, а также адекватной инфузионной терапии, ликвидировать синдром «малого выброса» и повы­сить артериальное давление не удаётся. Такой шок принято называть необратимым, или допамин- или добутамин-резистентным шоком.Если не действует реактивация адренорецепторов большими дозами глюкокортикоидов (иног­да она помогает), то такая резистентность должна остановить врача в безудержном увеличении скорос­ти инфузии предшественников катехоламинов, пос­кольку адренорецепторы заблокированы эн­дотоксином и другими медиаторами сепсиса. Следовательно, в таком случае положительный инотропный эффект должен быть достигнут за счёт применения других средств, которые не связаны с чувствительностью адренорецепторов.

Применение препа­ратов дигиталиса в такой ситуации привлекает вни­мание тем, что они увеличивают количество внутрик­леточного кальция в кардимиоцитах независимо от адренергических механизмов. Независимость этого эф­фекта от состояния адренергических рецепторов де­лает сердечные гликозиды весьма полезными в ситуа­ции, когда эндотоксин заблокиро­вал эти структуры.

Кроме препаратов дигиталиса можно воспользо­ваться и другими препаратами, которые оказывают положительное инотропное действие и увеличивают сердечный выброс, не затрагивая адренергические ре­цепторы. К ним относится амринон (болюсная доза составляет 1,5-2 мг/кг с последующей поддерживаю­щей дозой 10 мкг/кг/мин). Класс этих препаратов – ингибиторы фосфодиэстеразы. Этот процесс ведет к накоплению циклического АМФ и поступлению в клетки миокарда ионов кальция с активацией сократительных белков. Препараты уменьшают выраженность легочной артериальной гипертензии, что делает их препаратами выбора при начинающимся остром легочном повреждении.

Применение инотропной поддержки на ранних этапах септического шока должно сопровождаться коррекцией дефицита энергии в активно функционирующих кардиомиоцитах. Использование глюкозо-калиевых смесей с инсулином позволяет обеспечить достаточный энергетический субстрат. Расчет смеси предполагает 1 ЕД инсулина на 3 г глюкозы (используется не менее 20 % концентрация) и на 0,5 ммоль калия. Подобный эффект можно получить при использование экзогенного креатинфосфата (неотона). Внутривенно болюсно вводится 2 г препарата, с последующей инфузией еще 4 г в течение 6 часов.