Parazitologia_-_lektsii(1) / ВОЗДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА

24

ВОЗДЕЙСТВИЕ ХОЗЯИНА НА ПАРАЗИТА. ИММУНИТЕТ

Вполне естественно, что при тех разносторонних «агрессивных» воздействиях паразитов на хозяина, которые имеют место, организм хозяина не остается индифферентным к паразитам и дает на них ответные реакции. Часть этих реакций не поддается точному определению в смысле их биологического значения, другие реакции имеют определенную защитную функцию. Для удобства описания эти реакции можно разделить на клеточные, тканевые и гуморальные.

Клеточные реакции. Частым ответом на внедрение паразитов, в особенности мелких, протозойного характера, является гипертрофия одной или нескольких прилежащих клеток хозяина. Причины паразитарной гипертрофии, вероятно, многообразны: механические; химические, но главная причина — это функциональное изменение инвазированной клетки. Она всасывает питательные вещества не только на свою долю, но и на долю паразита — активация клеточного обмена веществ приводит к гигантизму зараженной клетки. В качестве примеров достаточно указать хотя бы кокцидию Caryotropha mesnili, паразитирующую в сперматогониях полихеты Polymnia, и на ряд грегарин. Caryotropha вызывает гипертрофию клетки, в которой развивается, а также сильные изменения в соседних сперматогониях. Грегарина Clepsidrina davini, прикрепляясь эпимеритом к стенке кишки хозяина, приводит к слиянию в синцитий кишечных клеток, которые соприкасаются с эпимеритом; другая грегарина, Stylorhynchus, прикрепляется к одной, кишечной клетке, которая сильно гипертрофируется.

Тканевая реакция чаще всего заключается в образовании вокруг паразита соедини-тельнотканной капсулы, которая более или менее изолирует паразита от окружающих тканей. Образование подобных капсул является правилом для большинства покоящихся стадий паразитов, проводимых ими в промежуточных хозяевах: адолескарии сосальщиков, личинки нематод, скребней. Обыкновенно вокруг проникшего в известную ткань или орган паразита происходит воспаление, расширение сосудов, эксудат, накопление лейкоцитов. Затем размножаются элементы соединительной ткани — фибробласты. Далее процесс может идти в двояком направлении. В одних случаях (личинки кожного овода) воспаление усиливается, происходит некроз тканей и лейкоцитов, образование гноя. Гораздо чаще происходит образование соединительнотканной капсулы, в стенках которой иногда (Trichinella) отлагаются соли извести. Образование вокруг паразита капсулы не мешает его жизни и даже росту. Впрочем, при длительном пребывании внутри капсулы паразиты нередко в конце концов погибают, как это наблюдается на плероцеркоидах Diphyllobothrium latum в полости тела щуки. Капсулы образуются в каких угодно органах, ибо соединительная ткань имеется повсюду.

Особый тип реакции тканей хозяина на паразита представляет образование вокруг активных стадий паразита особых разрастаний, напоминающих галлы, вызываемые насекомыми на растениях. У животных подобные образования получают название тилаций (термин Жиара), или зооцецидиев. На месте локализации паразита ткань хозяина образует вокруг последнего большое вздутие или разрастание, полое внутри; в полости помещается паразит. От опухолей или капсул зооцецидии отличаются постоянством формы и некоторыми особенностями строения, придающими образованию известную полярность. Чаще всего зооцецидии вызываются некоторыми эктопаразитами. Оседая на поверхности тела хозяина, они заставляют эту поверхность податься вглубь, образовать глубокое впячивание, карман, сообщающийся с внешней средой более или менее узким отверстием. Это впячивание и есть зооцецидии. Очень хороший пример таких отношений дает равноногий рачок из семейства Cymothoidae, Livoneca amurensis, паразитирующий на некоторых карповых рыбах р. Амура. Другие представители Cymothoidae живут в качестве типичных эктопаразитов на жабрах или на коже многих морских рыб. L. amurensis прикрепляется к телу рыбы на уровне грудных плавников и вызывает образование глубокого, тонкостенного впячивания, далеко вдающегося в полость тела. Внутри впячивания обыкновенно помещаются самец и самка паразита, причем самка (до 3 см длины) настолько раздувается от переполняющих ее яиц, что уже не может покинуть зооцецидии через узкое отверстие впячивания. Аналогичную картину дают равноногие рачки Bopyridae, поселяющиеся в жаберной полости десятиногих раков. Бесформенное тело паразита вдается в полость тела хозяина, но на самом деле повсюду отделено от нее тонкой стенкой карманообразного зооцецидия. Веслоногий рачок Pionodesmotes phormosomae производит подобие настоящих галлов на мягкотелом морском еже Phormosoma. Вокруг Pionodesmotes образуется вдающееся в полость тела ежа толстостенное шаровидное впячивание, в стенках которого откладывается большое количество углекислой извести: получается шаровидный галл, входное отверстие которого настолько узко, что сидящая внутри крупная самка оказывается замурованной в нем. Подобным же образом копепода Astrochordeuma живет в офиуре. Личинки некоторых мух тахин, внедряющиеся в тело насекомых, образуют в их теле глубокое впячивание, в котором проходят первые линьки, будучи обращены дыхальцами к выходу. Зооцецидии образуются и некоторыми Gastropoda, паразитирующими в иглокожих. Интересно, что по наличию таких зооцецидиев на ископаемых морских лилиях юрского периода можно уверенно говорить о существовании этой группы паразитов по меньшей мере с юрского периода.

Приведенные многочисленные примеры показывают одну любопытную черту: формирование зооцецидиев не есть специфическая черта определенных паразитов, но скорее специфический ответ определенных хозяев на раздражение какими угодно паразитами.

Несколько реже зооцецидии возникают под влиянием эндопаразитов. Так, трематоды Balfouria monogama из кишечника марабу образуют шаровидные выпячивания стенки кишки, сообщающиеся с кишечником лишь тонкой порой; внутри выпячивания помещается всегда пара паразитов. Аналогичные дивертикулы в кишке грызунов образуют нематоды Heligmosomoides, а нематода Filarioides bronchialis — в бронхах хорьков. Заползающие внутрь гастральной полости колониальных гидроидов личинки некоторых Pantopoda, разрастаясь, вызывают в местах своей локализации сильные вздутия ствола колонии.

О причинах образования зооцецидиев мы еще плохо осведомлены, но, судя по аналогии с растительными галлами, они являются результатом реакции тканей хозяина на химические и механические раздражения со стороны паразита. Наряду с зооцецидиями можно упомянуть о жемчуге, как результате воздействия некоторых паразитических червей на мантию бивальвий. У целого ряда пластинчатожаберных моллюсков мелкие личинки гельминтов, проникающие в промежуток между наружным слоем эпителия мантии и створками раковины, окружаются отложениями перламутра и замуровываются в блестящий перламутровый шарик. В большинстве случаев, например у Mytilus и других, слой перламутра, окружающий паразита, очень тонок и прозрачен; однако, у некоторых морских пластинчатожаберных, например Meteagrina, личинка паразита окружается многочисленными концентрическими слоями перламутра так, что на месте инкапсулированной личинки получается настоящая жемчужина. Личинка, давшая толчок к обра-зованию жемчужины, в конце концов погибает и рассасывается, так что на месте ее остается не-различимое центральное зерно. Жемчужины образуются вокруг метацеркарий трематод, а также вокруг личинок некоторых ленточных глист: Tetrarhynchidae, Tylocephahim margaritiferum. Взрослый Tylocephalum живет в кишечнике скатов, которые в значительной степени питаются моллюсками. Таким образом, моллюски служат в данном случае промежуточными хозяевами для глист. В свое время полагали, что личинки паразитов — единственный стимул к образованию жемчуга, но в настоящее время нам хорошо известно, что жемчужины формируются и под влиянием иных механических раздражений, например при попадании под мантию песчинок и т. п.

Гуморальные реакции со стороны хозяина — явление широко распространенное. Эти реакции вначале были выявлены по отношению к. бактериям, позднее по отношению к паразитическим простейшим, а в настоящее время доказано, что такие же реакции вызываются и паразитическими червями. Эти реакции тесно связаны с явлением иммунитета и заключаются в образовании в крови хозяина особых, Специфичных по отношению к различным паразитам защитных веществ, антител. Выработка таких антител и реакций в организме хозяина доказывается многочисленными опытными данными. Так, для Protozoa весьма показательна реакция агглютинации и преципитации. Кролику впрыскивают в кровь культуру Leishmania, и тогда его кровь приобретает убивающие этих жгутиконосцев свойства. Если в часовом стекле прибавить к жгутиконосным культурным стадиям Leishmania кровяной сыворотки такого кролика, то жгутиконосцы агглютинируются, т. е. сбиваются в комки, и преципитируются, т. е. осаждаются на дно стекла; в крови кролика успели выработаться антитела. Некоторые паразитарные инвазии делают животное сверхчувствительным по отношению к антигену (токсину), производимому данным паразитом. Это доказывается очень простым опытом. Под кожу подозреваемого на зараженность известным паразитом животного впрыскивают очень небольшое количество антигена, приготовленного из этого паразита. Если животное здорово, то никакого внешнего эффекта от впрыскивания не получается. Но если в животном имеется подозреваемый паразит, то на месте инъекции появляется краснота, отек, и температура заметно повышается. Таким путем узнается эхинококкоз и аскаридоз. Имеются и другие распознавательные реакции. Все подобные явления говорят о выработке у животных иммунитета, сущность которого выражается именно в указанной способности крови или полостной жидкости образовывать антитела, подавляющие проникших в животное посторонних организмов. Различают несколько типов иммунитета. Мы вкратце рассмотрим эти типы, а затем приведем примеры, касающиеся иммунитета не по отношению к бактериям, а по отношению к различным животным-паразитам. Прежде всего имеется природный, или естественный, иммунитет, который может быть видовым и индивидуальным. Первый бывает обыкновенно абсолютным, тогда как второй может быть и абсолютным и относительным. В некоторых случаях можно, по-видимому, говорить не только о видовом, но даже о расовом иммунитете. Так, раса алжирских овец обнаруживает иммунитет к сибирской язве, которого нет у прочих рас овцы. Скот с сухой кожей (голштинская порода) гораздо сильнее заражается власоедом Bovicola bovis, чем породы, отличающиеся жирностью кожи (порода Джерси). Точно так же цыплята разных пород при заражении равным количеством яиц аскаридий (Ascaridia) показали разную степень заражаемости: наименьшую у белых минорок и наибольшую у белых леггорнов. Индивидуальный иммунитет в общем менее прочен, чем видовой. Его, как говорят, можно легко потрясти или опрокинуть. Особи, обладающие индивидуальным иммунитетом по отно-шению к известному заражению, могут тем не менее заразиться после перенесенного какого-нибудь другого заболевания, после сильного утомления, после голодания — одним словом под влиянием факторов, так или иначе ослабляющих стойкость организма. В некоторых случаях может, однако, быть опрокинут и видовой иммунитет. Куры, нор-мально не подверженные заболеванию сибирской язвой, заражаются ею под влиянием силь-ного охлаждения (известные опыты Пастера). Помимо естественного, может быть приобретенный иммунитет, который, в свою очередь, бывает двоякого рода. Различают иммунитет естественно приобретенный, т. е. полученный в результате перенесенного заражения, от искусственно приобретенного, который приобретается в результате применения к животному вакцин и сывороток. После этого применения получается подобие заболевания, приводящее к выработке в организме антител и к образованию иммунитета. Искусственно приобретенный иммунитет, в свою очередь, распадается на активный (при вакцинации), когда сам организм активно создает состояние невосприимчивости, и на пассивный. Последний случай мы имеем, если в организм животного вводится сыворотка крови другого животного, обладающего активным иммунитетом и содержащего в своей крови антитела. Такой пассивный иммунитет мало прочен (действует в течение нескольких недель). Характерная черта иммунитета — его специфичность. Поищем теперь в области паразитологии примеров для иллюстрации принципов, выработанных, главным образом, на основании изучения свойств бактериальных заболеваний. Естественный видовой иммунитет не требует подтверждений. Он выражается в большей или меньшей специфичности всякого паразита, в той или иной ограниченности его круга хозяев. Естественный индивидуальный иммунитет лучше всего доказывается казуистикой малярии. Имеются люди, крайне восприимчивые к этому заболеванию, и есть другие, чрезвычайно резистентные по отношению к нему. Однако в некоторых случаях индивидуальная невосприимчивость, вероятно, не является полной, а лишь кажущейся, когда заражение наступает, но остается, вследствие стойкости организма, латентным, не проявляется. По некоторым данным, невосприимчивость к малярии может передаваться и по наследству. Опыты с экспериментальной прививкой малярии в кровь обнаружили, что некоторые лица оказывают упорное сопротивление инфекции. Описаны случаи когда инфекция не удавалась и при 5-7 повторных прививках в течение 3-4 месяцев. О естественно приобретенном иммунитете имеется много как экспериментальных, так и природных данных. Прекрасные примеры этого рода дают многие трипанозомы. Так, Leishmania tropica, дающая «восточную язву», или «пендинку», весьма легко заражает человека, но однажды перенесенное заболевание гарантирует пациента от повторения болезни. Такие же сведения есть и относительно рогатого скота, перенесшего заболевание наганой (Trypanosoma brucei): животные становятся, как говорят «посоленными» и больше не подвергаются заражению. В этом отношении заболевания разными видами Trypanosoma дают весьма различную картину. Так, лягушек можно с успехом многократно заражать Т. rotatorium, а овец—Т. melophagium. Известные намеки на естественно приобретенный иммунитет можно найти по отношению к миксоспоридиям Henneguya oviperda, паразитирующим в яичниках щуки. Заражение Henneguya наблюдается, главным образом, у 3—4-летних щук, т. е. вскоре после достижения рыбой половой зрелости. Более старые рыбы заражены значительно реже. Возможно, что последнее обстоятельство вызывается тем, что большая часть старых щук уже успела перенести заболевание в 3-4-летнем возрасте и потому больше не заражается. К сожалению, далеко не все протозойные заболевания приводят к естественно приобретенному иммунитету, как это достаточно ясно иллюстрируется повторными инфекциями малярией. В последнее время усиленно разрабатывается вопрос о естественно приобретенном иммунитете по отношению к многоклеточным паразитам, главным образом, к глистам. Говоря о приобретенном в результате перенесенного заболевания иммунитете, приходится параллельно говорить и о возрастном иммунитете, так как явления эти нередко переплетаются. Возрастной иммунитет есть повышенная естественная устойчивость взрослых животных, не связанная с перенесенной инфекцией и зависящая от общего физиологического состояния взрослого организма. Основное отличие его от приобретенного иммунитета заключается в отсутствии особых иммунологических механизмов. В большинстве случаев возрастной иммунитет относителен, и действие его сочетается с таковым приобретенного. Интересно, что изредка наблюдается по отношению к глистам возрастной иммунитет «наизнанку», когда заражение наступает лишь после достижения определенного возраста, хотя возможность к нему имеется, казалось бы, и ранее. Вот один интересный пример. Glypthelmis quieta окончательным и вторым промежуточным хозяином имеет лягушек. Церкарии этого вида инцистируются в коже лягушек; при линьке сброшенная кожа поедается лягушкой и инцистированные метацеркарии попадают в кишечник, где и дают половозрелую стадию, причем церкарии вбуравливается лишь в кожу взрослых или заканчивающих свой метаморфоз лягушек, но не головастиков. Исследование и сравнение строения кожи у лягушек и головастиков показало ряд различий, заключающихся в большей толщине кожи у головастиков, в отсутствии в ней слизистых желез и наружного рогового слоя клеток. Авторы полагают, что иное отношение церкарии к головастикам зависит от одной из особенностей кожи последних. Для проверки своей гипотезы авторы ускоряли метаморфоз лягушек, действуя на молодых головастиков экстрактом щитовидной железы. Через 7—10 дней, еще до появления передних ног и других признаков метаморфоза, кожа головастиков приобрела роговой слой и некоторые другие черты кожи взрослых лягушек. Параллельно с этим и церкарии Glypthelmis стали проникать в кожу обработанных экстрактом щитовидной железы головастиков и инцистироваться в ней. Некоторые сведения по приобретенному иммунитету имеются относительно Cestodes. Так, заражение кишечными стадиями ленточных глист из рода Taenia дает иногда хозяину относительный приобретенный иммунитет к повторным заражениям, пока длится первая инфекция. Обычно при наличии в кишечнике нескольких стробил Taenia, все они одного возраста и происходят от одного заражения. Кишечная среда, содержащая солитеров, становится неблагоприятной для развития новых молодых глист. Это, однако, далеко не общее правило и, например, у сома в кишечнике можно найти сотни Proteocephalus osculatus самых различных возрастов, что говорит об успешной повторной инвазии. Гораздо многочисленнее и точнее сведения о приобретенном иммунитете у нематод. Имеются данные подобного рода о Strongyloides stercoralis собаки, Haemonchus contortus овцы, Trichinella в крысах Ascaridia lineata цыплят, Heteralcis spumosa крыс, Nippostrongylus muris и Ancylostomum caninum. Усиление резистентности хозяев по отношению к круглым червям после перенесенной инвазии выражается в следующих признаках (при одной и той же дозе инвазионного материала, т. е. скормленных животному яиц или личинок):

1) уменьшение числа паразитов,

2) затяжка в развитии глист,

3) уменьшение размеров развивающихся червей,

4) уменьшение плодовитости паразитов.

Так, по Ancylostomum, через промежутки в 1—2 месяца давали 10 собакам четыре раза одинаковые дозы личинок. Если в промежутках между искусственными инвазиями собак освобождали от глист противоглистными средствами, то увеличения резистентности животного при последующих инвазиях не наблюдалось. При наложении же инвазий одна на другую наблюдались признаки усиления резистентности, хотя и недостаточно ясные. Позднее эти опыты были повторены с параллельным вычислением количества гемоглобина в крови хозяина и подсчетом выводимых через анус взрослых паразитов при каждой повторной инвазии. В случаях тяжелых инвазий собак выводимое ежедневно число яиц в течение первых трех месяцев бурно возрастало до нескольких миллионов в день, так что собаки становились крайне анемичными (25% гемоглобина). Затем число яиц быстро падало, хотя собакам продолжали давать большие дозы личинок. В то же время в экскрементах выводилось большое количество взрослых червей, и содержание гемоглобина в крови стало нормальным. Этот приобретенный иммунитет не был абсолютным; освободившись от инвазии, собаки потом успешно заражались во второй и третий раз, но освобождались от этих инвазий раньше, чем от первой. Самки Ancylostomum в конце опыта давали всего 1/3 нормального числа яиц. Kerr (1936) также пытался решить, можно ли добиться приобретенного иммунитета по отношению к Ancylostomum caninum. Он применял для опытов мышей, в которых личинки Ancylostomum проникают через кожу, но не приживаются в месте своей окончательной локализации, т. е. в кишечнике. Для мыши 3 000 личинок является летальной дозой, убивающей животное через 7 дней при явлениях глистной пневмонии. При ряде последовательных сублетательных инвазий получается резистентность по отношению к обычно смертельной дозе и даже к дозам в пять раз более сильным. Сопротивляемость была, однако, сравнительно кратковременной, так как через 48 дней после последней предвари-тельной инвазии половина мышей погибла при летальном новом заражении. У резистентных мышей, по-видимому, часть личинок задерживается в коже (при заражении через кожу). Происходит более сильная реакция со стороны фагоцитов хозяина, вследствие чего личинки Ancylostomum задерживаются под кожей и большей частью погибают. Таким образом, у мышей по отношению к Ancylostomum имеется общая резистентность гуморального типа. По отношению к Strongyloides ratti крыс сильная рези-стентность вырабатывается, в результате имеющейся инвазии, через неделю после начала инвазии. Можно успешно иммунизировать крыс, пользуясь малыми дозами личинок Strongyloides. Почти абсолютный иммунитет приобретался крысами в результате единственного заражения, которому было дано закончиться нормально. Через 68 дней после окончания этой инвазии лишь очень малый процент личинок развивался при новых заражениях. Временный иммунитет наблюдался при повторном заражении морских свинок яйцами аскарид. При втором заражении личинки аскариды выходят из яиц в просвете кишечника, пронизывают стенку кишки и начинают свое странствование по кровяному руслу, как это требуется их жизненным циклом. Однако на пути к легким личинки застревают в печени, замуровываются в соединительнотканные капсулы и погибают, не закончив своего развития. Относительно естественно приобретенного иммунитета имеются данные и о трематодах. Лошади, быки, собаки и человек, переболев кровяными двуустками, больше, по-видимому, не заражаются. Аналогичные сведения есть и о рыбах, перенесших сильную инвазию глохидиями Unionidae. Крупные особи рыбы «bass», очевидно, неоднократно переносившие инвазию, становились иммунными по отношению к глохидиям уже после одного сильного искусственного заражения последними. Молодые рыбы, еще не имевшие инфекций, требуют двух или трех искусственных заражений для приобретения иммунитета. Длительность этого иммунитета пока не выяснена. Интересно, что заражение рыб жаберными Copepoda исключает или значительно снижает инвазию глохидиями, и наоборот., североамериканская рыба Aplodinotus grunniens, питающаяся Unionidae и вследствие этого почти всегда зараженная глохидиями, никогда не имеет на жабрах веслоногих рачков.

Вопрос о приобретении иммунитета переплетается с вопросом об изменении отношения к паразитарным заболеваниям в связи с возрастом. Прекращение заражений взрослых животных может зависеть от двух причин: от иммунизирующего перенесения той же болезни в молодом возрасте, или же от того, что физиологическое состояние взрослого организма делает его более устойчивым по отношению к заболеванию, вне зависимости от наличия или отсутствия предыдущих инвазий. Во втором случае мы будем иметь перед собой так называемый возрастной иммунитет, которому посвящено уже значительное количество работ по различным глистам. Впервые возрастной иммунитет был замечен Looss (1911) у собак по отношению к Ancylostomum caninum. При возрастном иммунитете устойчивость организма хозяина проявляется разными способами. Так, при заражении взрослых собак через кожу личинками А. саninum сразу наступает сильная кожная реакция и воспаление; подкожная ткань наполняется лейкоцитами, и проникшие под кожу личинки задерживаются. У молодых собак (2—5 мес.) чаще нет никакой местной реакции, следствием чего является быстрая миграция личинок через кожу внутрь тела и дальнейшее проникновение их в кишечник, т. е. успешное заражение. На Ascaridia lineata кур, на Eymenolepis fraterna крыс, на Heterakis spumosa крыс показано, что в более взрослых особях паразиты растут медленнее и достигают меньших размеров, чем в молодых. Так, для Ascaridia lineata имеются следующие цифры:

Цыплята (возраст в днях) . 0 30 60 90 103

Прирост длины паразита

в мм ..... 5,3 3,6 2,6 0,4 0,1

Возрастной иммунитет сказывается также и на экстенсивности и интенсивности инвазий. Паразит трахеи птиц Syngamus trachea сильнее всего поражает молодых птиц. 87% 1—4-недельных цыплят поражены этой нематодой, тогда как среди взрослых кур — лишь 29%. В Петергофе Syngamus имелся у 50% птенцов скворца и лишь у 30% взрослых скворцов. Аналогичные сведения имеются и для других гельминтов. Наконец, во взрослых особях хозяина наступает запаздывание половозрелости паразитов и снижение у них продукции яиц. Апс. braziliense достигают половой зрелости у котят на- 14-16-й день, а у взрослых кошек лишь на 18=25-й день. У взрослых кошек Ancylostomum braziliense живет менее 2 недель, а у котят — 32 недели.

Некоторые немногочисленные данные имеются и относительно паразитических раков. Eupagurus bernhardus в разных возрастах содержат различных паразитов. Молодые раки-отшельники несут на себе, главным образом, Atkelges (Bopyridae), особи постарше — Peltogaster, а взрослые раки обычно вообще свободны от инвазий. Считается, что Возрастная невосприимчивость развивается лишь в ненормальных для паразита хозяевах: молодые особи хозяина менее дифференцированы в сторону видовой специфичности и потому «допускают» поселение в себе чуждых для данного вида паразитов. Резистентность повышается параллельно с ростом видовой специфичности. Этим объясняется явный возрастной иммунитет кур («ненормальный хозяин») по отношению к Ascaridia, тогда как у индеек («нормальный хозяин») такого иммунитета не наблюдается. Другим объяснением возрастного иммунитета является теория усиления реактивных способностей организма, как следствие укрепления физиологического его состояния с возрастом. В крови кур с возрастом появляется активное, препятствующее росту паразитов вещество. Действительно, кровопускания, т. е. потери этого вещества, снижают устойчивость кур к Ascaridia.. Молочная диета (т. е. отсут-ствие железа в пище), и кровопускания вызывают анемию у собак и снижают их возрастную устойчивость к Ancylostomum. Поэтому можно думать, что по мере роста организма животное приобретает качества, повышающие его общую физиологическую устойчивость, а в данном частном случае устойчивость к паразитарным инвазиям. Эта теория уже сейчас открывает путь для практических мероприятий: «Если возрастной иммунитет есть функция общего физиологического благоденствия организма, — пишет Марков (1938), — то для молодых, неустойчивых еще животных можно искусственно создать особо благоприятные условия существования, повышающие их устойчивость к паразитам». В пользу важного значения общего физиологического состояния хозяина, а, следовательно, и в пользу только что изложенной теории, говорят многочисленные опыты по влиянию упитанности и характера диеты хозяина на течение заболеваний паразитическими червями.

Влияние диеты хозяина на его паразитов может проявляться двояким образом:

1. Непосредственное влияние химизма среды обитания паразитов, например для паразитов кишечника.

2. Влияние диеты, опосредованное через организм хозяина, а именно ослабляющее или укрепляющее его физиологическое состояние. Этот случай мы имеем для паразитов крови и тканей, а также для мигрирующих личинок аскарид и стронгилид.

Опыты по влиянию диеты велись, главным образом, в отношении действия на степень заражения глистами авитаминозной пищи. Для целого ряда червей установлено, что авитаминозная диета, ослабляющая животных-хозяев, усиливает заражаемость их паразитами, а в случае наличия у хозяев иммунитета к данным паразитам «пробивает» этот последний. Так, например, при кормлении цыплят авитаминозной пищей и заражении их Ascaridia, в них развивалось в среднем по 58 червей, тогда как в цыплятах, воспитывающихся на нормальной, витаминозной пище, развивалось в среднем 4,4 червя. Авитаминозные кошки при заражении их дозой яиц Toxocara cati содержали в себе от 75 до 231 паразита, тогда как нормальные — всего 50. Неполноценная диета собак не только снижает устойчивость собак, но «пробивает» возрастной и приобретенный иммунитет. Яйцепродукция паразитов в авитаминозных хозяевах значительно повышалась. Из своих опытов вышеназванные авторы делают важный вывод: возможно, что случайные паразиты акклиматизируются в новом хозяине, когда он, вследствие ослабления, теряет частично свою видовую специфичность. Повторение таких случаев и отбор довершают дело, способствуя образованию новых видов паразитов, удаляющихся от исходной формы. Аналогичные опыты были проделаны различными авторами над десятком видов нематод и над Hymenolepis fraterna крыс. Причем исключение не только витаминов, но и известных солей (например, кальция) оказывало тот же эффект. У цыплят при диете, из которой выключен был кальций, заражение было более сильным (81 червь на цыпленка), чем при нормальной диете (50 червей на цыпленка). При молочной диете щенков инвазия получалась вдвое более сильной, чем при нормальной, Иммунитет пробивался молочной диетой настолько, что удавалось даже заразить человеческим Necator americanus, тогда как при нормальной или даже при авитаминозной диете это невозможно. Так как животные при молочной диете становятся анемичными из-за недостатка железа (гемоглобина) в крови, то можно сделать предположение, что возрастной иммунитет зависит от повышения с возрастом содержания гемоглобина в крови.