Г.А. Макарова. Спортивна медицина

4 0	Спортивная медицина

сенсибилизированным, в ответ на повторное попадание антигена образуются комплексы антиген - антитело. Контакт между антигеном и антителом служит началом аллергической реакции, которая последовательно включает нарушение структуры мембраны, внутриклеточную активацию, повышение интенсивности обмена веществ, синтез и высвобождение имеющихся в готовом виде (гистамин, серотонин) и вновь синтезируемых медиаторов (фактор активации тромбоцитов и др.).

Патофизиологическая стадия - стадия функциональных расстройств, представлена развернутой картиной аллергической реакции.

Все аллергические реакции (гиперчувствительность) делятся на две группы - немедленного и замедленного типа. Это деление основано на временной характеристике, т.е. сроках появления первых симптомов в ответ на попадание в сенсибилизированный организм аллергена.

Аллергические реакции немедленного типа характеризуются быстрым развитием после контакта сенсибилизированного организма с аллергеном - в течение нескольких минут. Максимум проявлений наблюдается через 15-30 мин. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: анафилаксия (см. ниже), сывороточная болезнь, сенная лихорадка, отек Квинке и др. Аллергенами чаще всего являются пыльца растений, чужеродный белок.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Антитела - иммуноглобулины, представляющие собой молекулы белка, которые образуются при взаимодествии 5-лимфо- цитов с антигеном и направлены против вызвавшего их синтез аллергена. В большинстве случаев - IgE.

Сывороточная болезнь - аллергическая реакция, развивающаяся в ответ на подкожное,внутрикожное,внутримышечное, внутривенное или внутриартериальное (перентеральное) введение аллергена, ко-

торая характеризуется появлением сыпи, отеков, болей в суставах, лихорадки и других явлений.

Сенная лихорадка - форма аллергической реакции, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей.

Отек Квинке - аллергическая реакция, проявляющаяся отеком кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и мозга.

Аллергические реакции замедленного типа характеризуются тем, что их симптомы появляются через 4-6 ч после контакта с антигеном и нарастают в течение 1 -2 сут, достигая максимальной степени выраженности. К аллергическим реакциям замедленного типа относятся: бактериальная аллергия, контактный дерматит (аллергическое заболевание кожи, контактирующей с аллергеном), некоторые виды лекарственной аллергии.

Аллергические реакции анафилактического типа. Термин «анафилаксия» (анафилаксический шок) употребляют для обозначения опасной для жизни общей аллергической реакции немедленного типа.

Выделяют следующие клинические варианты анафилактического шока:

•асфиксический - ведущим в клинической картине является нарушение дыхания - бронхоспазм и острое аллергическое воспаление различных отделов дыхательных путей;

•гемодинамический - на первый план выступают сосудистые нарушения - коллапс (угрожающее жизни падение артериального и венозного давления), связанные со спазмом мускулатуры печеночных вен и расширением капилляров и артериол брюшной полости;

•церебральный - судорожный синдром;

•абдоминальный - картина острого живота (очень похожа на истинный острый живот - состояние, развивающееся при ряде острых заболеваний органов брюшной полости, которые служат показанием к срочному хирургическому вмешательству).

"лава 2. Основы общей патологии

4 1

В тяжелых случаях у больного сразу же появляются резкая слабость, давящая 'Золь за грудиной, тошнота, страх смерти, быстро наступает потеря сознания - все ?ти симптомы развиваются молниеносно, больной едва успевает сказать об этом и теряет сознание. Отмечаются резкая бледность, холодный пот, особенно на ли- _;е. черты лица заостряются и изменяют- :я в течение нескольких минут. Пульс становится частым, нитевидным, иногда совсем не определяется. АД резко снижено или не определяется, часто изо рта выделяется пена. При отеке гортани дыхание становится затрудненным, шейные вены набухают, кожа лица приобретает синюшный оттенок, нередко наблюдаются судороги, непроизвольныедефекация и мочеиспускание.

При «молниеносном» возникновении и развитии анафилактического шока с быстрой потерей сознания, острым падением артериального давления и судорогами смерть может наступить в течение ближайших минут даже при своевременной

•энергичной противошоковой терапии.

,В некоторых случаях ее причиной является удушье вследствие острого отека гортани.

Вдругих случаях анафилактический

ж:>к возникает не так стремительно: у

•".ьного появляются чувство жара во всем теле, шум в ушах, слабость, зуд в но- ~-птке, покраснение конъюнктиваль-

нося гея сывороточные белки, растительные и микробные белки, лекарственные препараты. Последние являются гаптенами, но они связываются с белками реципиентаи становятся полноценными антигенами, вызывающими иммунный ответ.

: t ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!

'Самойчастойпричинойанафилактическо-

• %гошокаявляютсяантибиотики.

Мощными аллергенными свойствами обладаюттакже новокаин,дикаин, сульфаниламидные препараты.

Нередкойпричинойтяжелогоанафилактического шока служат различные йодистые препараты, гормоны пептидной природы животного происхождения (АКТГ, инсулин и др.), витамины группы В, в частности Bj (особенно если одновременно вводят витамины Bt и В12), гамма-глобулин, применяемый для профилактики эпидемического гепатита, яд перепончатокрылых - пчел, ос, шмелей, шершней.

Тяжелые и даже смертельные случаи анафилактического шока могут вызвать ацетилсалициловая кислота (аспирин) и амидопирин.

Пути введения анафилактогена

обычно подкожный, внутрибрюшинный, внутривенный, внутрисердечный (но чаще всего подкожный). Однако в последние годы накапливается все больше данных о том, что сенсибилизация и аллерги-

•. . оболочек, слезотечение, сухой надзация могут происходить и через желу-

~- ый кашель со свистом, зуд кожи, рез- дочно-кишечный тракт, а также путем ин-

-хваткообразная боль в животе, позыгаляции, закапывания препарата в нос

• . л дефекацию и мочеиспускание. При	или конъюнктивальный мешок, при при-
• • -_ пищевода отмечается нарушение	менении мазей, выполнении скарифика-
~-ния. а при локализации патологиче-	ционных и внутрикожных диагностиче-
и *J процессанаслизистой оболочкегор-	ских тестов.
тани может развиться картина удушья.	Физические аллергии. В настоящее
"* "-с учащен, артериальное давление	время среди различных форм аллергий
с * » енодо 70/40 мм рт.ст. Затем появля-	принято выделять и так называемые фи-
штсж.спутанностьсознанияилиегопоте-	зические аллергии, т.е. аллергические ре-
рщ»расширение зрачков, отсутствие их ре-	акции, вызываемые физическими факто-
на свет.	рами, включая физические нагрузки. Они
сщества, вызывающие анафилаксию,	могут проявляться в виде холинергиче-
-тсяанафилактогенами.Книмот-	ской, холодовой, солярной (солнечной)

4 2

и аквогенной (связанной с пребыванием в воде) крапивницы, а также симптоматического аллергического дерматографизма и анафилаксии. Их возникновение также обусловлено иммунологическими реакциями.

НОВЫЕ ТЕРМИНЫ

Крапивница — острая аллергическая реакция, сопровождающаяся появлением на коже зудящих волдырей.

Симптоматический аллергический дерматографизм - аллергическая реакция, выражающаяся в появлении удлиненных зудящихпузырейпослетренияокожуодежды или массирования кожи.

Большинство физических аллергий по своим проявлениям сводятся к крапивнице или ангиоэдеме (отеку), которые наиболее часто локализуются на лице, языке и конечностях. У некоторых пациентов крапивница и ангиоэдема протекают одновременно.

Первое место (4-7% от общего количества различных вариантов крапивницы) составляет холинергическая крапивница, появление которой может быть связано с тренировочными нагрузками, волнением, потоотделением, а также пассивным перегреванием (горячий душ, ванна и т.д.). Ее отличительной чертой является минимальный (1-3 мм) диаметр зудящей сыпи, в то время как при классической крапивнице диаметр кожных образований обычно составляет 10-15 мм. Высыпания держатся в течение 2-30 мин, но если факторы, вызвавшие их возникновение, не устранены, они могут сливаться, напоминая ангиоэдему.

Одновременно возможны слезотечение, повышенноеслюноотделение, понос, а также нарушения бронхиальной проходимости, что обусловливает затрудненное свистящее дыхание. Более тяжелые проявления, в частности резкое падение АД, для холинергической крапивницы не-

Спортивная медицина

типичны,однакозафиксированынесколько случаев сочетания холинергической крапивницы с понижением АД, а также холодовой крапивницей.

В отличие от анафилаксии физического усилия, возникновение которой всегда связано с воздействием тренировочных нагрузок, холинергическая крапивница может появиться и в ответ на пассивное перегревание. В этой связи для выявления склонности к ней используется пребывание в ванне или сауне, так как повышение температуры тела на 0,7-1,0°С является вполне достаточным для инициирования соответствующей симптоматики.

Второе место (2-5% от общего количества патологических реакций данного профиля) занимают случаи симптоматического дерматографизма, который характеризуется появлением удлиненных зудящих волдырей после трения о кожу подкладки спортивного костюма или массирования кожи. Они возникают через 1-3 мин от начала воздействия раздражающего фактора, на 6-7-й мин достигают своего максимального размера и держатся около 3 ч. В лабораторных условиях симптоматический дерматографизм диагностируется путем массирования кожи дерматографометром при силе надавливания 3600 г/см.

Очень серьезную проблему представляет собой холодовая аллергия (1-3% случаев), проявлениями которой служат зуд, эритема (ограниченная или диффузная краснота), отек или крапивница на участках тела, подвергшихся воздействию холода, особенно после их отморожения. Подобные симптомы очень часто наблюдаются у лиц, проведших длительное время на открытом воздухе в холодную ветреную погоду. Иногда даже холодная пища и холодные напитки провоцируют аллергический отек губ. Тотальное влияние холода, в частности плавание в холодной воде, вследствие массивного выброса медиаторов, может привести и к резкому понижению

2.Основыобщей патологии	43
-v4, вплоть до летального исхода (ги-	сии с менструацией, у 14% пациентов -
бель в воде).	с приемом ацетилсалициловой кислоты
В настоящее время принято выделять	и нестероидных противовоспалитель-
лве формы холодовой аллергии - срочную	ных препаратов.
ж отставленную. В последнем случае сыпь	Провоцирующими факторами могут
появляется через 9-18 ч после воздейст-	быть также повышение температуры ок-
вия холода. Для выявления тенденции к	ружающей среды, определенная диета,
жалодовой аллергии в лабораторных усло-	включающая в себя сельдерей, пшеницу
! '.ях рекомендуется проба со льдом, суть	и продукты моря, воздействие аллерге-
которой заключается в оценке кожных	HOR (трава, пыльца растений). Описан и
изменений на участке передней поверхно-	семейный случай анафилаксии в ответ на
сти предплечья после 4 мин воздействия	физические нагрузки у двух братьев.
кубиком льда.
Следующим вариантом физической	: г ОБРАТИТЕ ВНИМАНИЕ!
аллергии является отставленная кра-	Предвестникамиполномасштабнойанафи-
шивница после сдавления, которая со-	лаксии, как правило, являются ощущение
ставляет менее 1% всех случаев крапивни-	жара, покраснение, крапивница с диамет-
цы. Она проявляется в виде отека участ-	Шя ром пятен от 10 до 15 мм.
ков тела, подвергшихся сдавлению. В ча-
стности, возможен отек мягких тканей	Позже развивается отек лица, рук,
жгодиц после длительного сидения и но-	верхних дыхательных путей (больной
шения тесной одежды, отек ступней пос-	хрипит, задыхается) и/или сосудистый
ле продолжительной ходьбы, отек кистей	коллапс. Отдельные пациенты жалуются
рук после долгих аплодисментов. В ред-	на боль в животе и сильную головную
•ях случаях данный синдром может со-	боль, продолжающуюся до 3 сут.
провождаться недомоганием.
Локальная тепловая крапивница,	I ЗАПОМНИТЕ!
1 также аквогенная (при контакте	Прималейшихпроявленияхданнойпатоло-
с водой любой температуры) крапив-	гии следует прекратить физическую на-
ница встречаются крайне редко. Описа-	грузкуинемедленноввестиподкожноадре-
менее 30 случаев каждой из данной	налин (пациенты должны уметь делать
>рм.	Iэтосамостоятельно).
Наиболее серьезным проявлением ал-
лергических реакций на физические уси-	В подобных случаях очень желательно
лия считается анафилаксия, получив-	иметь партнеров по тренировке, которые
шая за последние 20 лет большое распро-	знакомы с этим состоянием и мерами не-
"панение. По мнению специалистов, от	отложнойпомощипри еговозникновении.
е не застрахованы ни подростки, ни по-	Необходимо избегать тренировок в течение
- i тые люди, по меньшей мере, до 60 лет.	4-6 ч после приема пищи, а женщинам -
К настоящему моменту зарегистри-	в период менструаций. Перед трениров-
ровано около 1000 случаев анафилаксии	кой категорическизапрещается прием аци-
з ответ на физические нагрузки, один из	тилсалициловой кислоты и нестероидных
•торых закончился летальнб. Прибли-	противовоспалительных препаратов.
нельно 2/з пациентов, перенесших по-
добную анафилаксию, имели наследст-
венную предрасположенность к аллер-	ПРОВЕРЬТЕ СЕБЯ
;и, половина - собственную историю	Иммунитет - состояние невосприимчиво-
.шолевания. У женщин в 19% случаев	сти организма не только к микробам, но и
прослеживается взаимосвязь анафилак-	другим патогенным агентам.

44

Основная функция иммунной системы - отличатьгенетическичужеродныеструктуры от собственных, перерабатывать и удалять их, а также запоминать.

Антигены - вещества, способные вызывать иммунный ответ и вступать в реакцию с продуктами этого ответа - антите-

лами.

Различают два основных вида иммунитета: наследственный и приобретенный. Иммунодефицит - нарушение иммунологической реактивности, обусловленное выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) передается через поврежденную слизистую оболочку, а также посредством инъекций. Другая возможность заражения - переливание крови или полученных из нее препаратов. Ряд клинических проявлений СПИДа развивается с интервалом от нескольких месяцевдо 6лет.

К группам повышенного риска инфицирования вирусом иммунодефицита человека относятся: лица свободного сексуального поведения, гомосексуалисты, наркоманы, проститутки; реципиенты органов, тканей, крови; люди, чья профессиональная деятельность предполагает возможность прямых контактов с больными или содержащим вирус материалом - кровью или органами и тканями, а также все лица, чаше обычного имеющие возможность заразиться половым путем и через кровь, в том числе и спортсмены.

Аллергия - патологически повышенная специфическая чувствительность организма к веществам с антигенными свойствами (аллергенам).

Аллергеныделятся наэкзогенные, попадающие в организм из внешней среды, и эндогенные, имеющиеся или образующиеся в самом организме.

Гаптены - низкомолекулярные вещества небелкового происхождения, которые приобретают антигенные аллергенные свой-

Спортивная медицина

ства только после соединения с белками организма.

Все аллергические реакции делятся на

две группы: немедленного и замедленного типа.

Анафилаксия - опасная для жизни общая аллергическая реакция немедленного типа. Самой частой причиной анафилактического шока у человека являются антибиотики.

Физические аллергии - аллергические реакции,вызываемыефизическимифакторами, включая физические нагрузки.

Предвестниками полномасштабной анафилаксиинафизическиеусилия, какправило, являются ощущение жара, покраснение, крапивница с диаметром пятен от 10 до 15 мм. При малейших проявлениях данной патологии следует прекратить физическую нагрузку и немедленно ввести подкожно адреналин.

2.9. Типовые патологические процессы

Под типовыми патологическими процессами принято понимать однотипные (целостные, стандартные) процессы, возникающие в ответ на воздействие различных повреждающих факторов.

К ним относят:

-расстройства кровообращения;

-нарушения обмена веществ в тка-

нях;

-некроз;

-воспаление;

-атрофию;

-гипертрофию;

-опухоли.

2.9.1. Расстройства кровообращения

Расстройства кровообращения включают:

-гиперемию: артериальную (местная

иобщая) и венозную (местная и общая);

-стаз;

-ишемию;

. Основы общей патологии

4 5

-кровотечение;

-инфаркт;

-тромбоз;

-эмболию.

Гиперемия - избыточное содержание крови в тканях, которое может быть проявлением как общих, так и местных расстройств кровообращения. По происхождению гиперемию разделяют на артериальную и венозную.

Общая артериальная гиперемия сопровождается увеличением объема циркулирующей крови и встречайся редко.

Чаще всего артериальная гиперемия проявляется как местный патологический процесс, который развивается в оплавленной области, когда к ней по артечм притекает больше крови, чем в нор- а отток крови по венам совершается эмально. Обычно она возникает в свя- с расширением мелких сосудов (артеэл и капилляров) и способствует усинной деятельности органа, повышая в

м обмен.

Различают следующие виды артери_1ьной гиперемии:

И ангионевротическая (нейропарали- ^еская) - наблюдается как следствие отражения сосудорасширяющих или фалича сосудосуживающих нервов;

J коллатеральная - возникает в свя- 7 с затруднением кровотока по магист1ьному артериальному стволу (в этих чаях кровь устремляется по коллате-

тьным сосудам); 3 постанемическая — развивается в

rex случаях, когда фактор, ведущий к сдавлению ар i ерий (опухоль, скопление жидкости в полости и др.) и малокровию ткани, быстро устраняется.

• вакатная - появляется в связи с '•"меныпением барометрического давления; она может быть общей, например у водолазов и кессонных рабочих при быстром подъеме из области повышенного давления, часто сочетается с газовой эмболией, тромбозом сосудов и кровоизлияниями (см ниже); местная вакатная гиперемия появляется на коже под действи-

ем медицинских банок, создающих над определенным ее участком разреженное пространство;

• воспалительная - проявление воспаления, в основе чего лежит полнокровие мелких артерий и капилляров.

Венозная гиперемия возникает в тех случаях, когда при нормальном притоке крови в opi аны ее отток по венам недостаточен. Венозное полнокровие называют также застойным или синюхой, цианозом (от «cyanos» - «синий»), так как кожа при нем приобретает синеватый оттенок и на ощупь холоднее окружающих частей тела. Как и артериальная гиперемия, венозное полнокровие может быть общим и местным.

Причинами общего венозного полнокровия являются главным образом расстройства деятельности сердечно-сосу- дистой системы, возникающие в связи с патологическими изменениями в сердце, сосудах или органах дыхания. Общее венозное полнокровие свидетельствует о сердечной декомпенсации, нарастание которой может привести к смерти больного.

Причинами местного венозного полнокровия могут быть как затруднение оттока крови в каких-либо венозных путях вследствие сдавления их извне (повязками, опухолями, рубцовой тканью), так и сужение просвета вены на почве воспалительного разрастания внутренней оболочки или образования тромба.

Стаз - остановка кровотока в отдельных капиллярах, мелких артериях и венах При стазе движение крови в мелких сосудах прекращается, сосуды оказываются расширенными и густо выполненными эритроцитами, которые при этом очень часто склеиваются в сплошную массу.

Ишемия - патологический процесс, при котором в каком-либо органе и ткани содержание крови по сравнению с нормой уменьшается.

Различают следующие виды местной ишемии:

46	Спортивная медицина

•ангиоспастическая — возникает на почве спазма сосудов вследствие возбуждения сосудосуживающих нервов;

•обтурационная - является результатом закупорки просвета артерии тромбом или эмболом, разрастания соединительной ткани в просвете артерии при воспалении ее стенки или же сужения просвета артерии атеросклеротической бляшкой;

•компрессионная - развивается при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом и т.п.

Значение и последствия ишемии различны и зависят от особенностей причины и продолжительности ее действия, характера органа, в котором она возникла,

атакже от того, насколько возможно развитие коллатерального кровообращения.

Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела.

Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, называется кровоизлиянием.

Втех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о на-

ружном кровотечении, если же кровь изливается в ткани или полости тела - о

внутреннем кровотечении.

По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные,

артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем случае речь идет о повреждении паренхиматозных органов - печени, селезенки, почек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).

По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:

• точечные кровоизлияния - петехии; Q кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-ли-

бо поверхностью;

• гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;

• геморрагическая инфильтрация -

диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани.

Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости.

Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.).

Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью.

Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул.

Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме.

Инфаркт - очаг некроза (омертвения) ткани органа, возникший вследствие прекращения притока артериальной крови.

Основные причины инфаркта - закрытие просвета артерии тромбом или эмболом,атакжееедлительныйспазм. Инфаркты обычно развиваются в органах, сосудистая сеть которых построена таким образом, что при закупорке артерий имеющиеся анастомозы с соседними артериями оказываются недостаточными, чтобы в условиях патологии обеспечить коллатеральное кровообращение. К таким органам относятся сердце, почки, селезенка, легкие, головной мозг, сетчатка глаза, кишечник.

Инфаркты классифицируют следующим образом.

LJ Ишемцческий(белый)инфарктвозникает, когда при закрытии просвета артерий рефлекторно наступает спазм сосудов, который вытесняет кровь из области, лишившейся притока крови, и препятствует ее обратному поступлению по капиллярным анастомозам, а также венам (чаще бывает в селезенке).

Глава2.Основыобщей патологии

47

• Геморрагический(красный)инфаркт

характеризуется тем, что при его образовании в органе имеется значительный венозный застой и обильная сеть анастомозов (легкие, кишечник). В области инфаркта развивается стаз (остановка крови) с кровоизлиянием вследствие некроза сосудистых стенок.

Q Ишемический с геморрагическимпоясом инфаркт наблюдается в тех случаях, когда в участках органа, непосредственно прилегающих к области ишемического инфаркта, рефлекторный спазм сосудов быстро сменяется расширением и переполнением кровью капилляров с развитием явлений престаза и стаза, сопровождающихся выходом эритроцитов в ткани (сердце, почки).

Исход инфарктов зависит от локализации, размеров, типа некроза, реактивных свойств организма и наличия в инфаркте патогенных микроорганизмов.

Тромбоз - процесс прижизненного выделения из крови плотных масс и осаждение этих масс на стенке сосуда или в полостях сердца. Образовавшиеся массы называютсятромбом.

Тромбы бывают следующих типов:

•белый - состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов; образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях);

•красный - помимо тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов, содержит большое число эритроцитов; образуется быстро при медленном токе крови (обычно

ввенах);

•смешанный - встречается наиболее часто; имеет слоистое строение и пестрый вид; содержит элементы как белого, так красного тромба.

Тромб может локализоваться в любом участке сердечно-сосудистой системы.

По отношению к просвету сосуда он может быть пристеночным и обтурирующим (закупоривающим).

Условия образования тромбов:

- нарушение целости сосудистой стенки;

-замедление и нарушение тока крови (завихрения);

-нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем и изменение состава крови.

Исходами тромбоза могут быть:

• асептическое расплавление;

• септическое расплавление;

• организация (прорастание тромба соединительной тканью);

• реканализация (вся масса тромба замещается соединительной тканью, в которой появляются щели и каналы);

• васкуляризация (из сосудистой стенки в тромб врастают новые кровеносные сосуды, а выстланные эндотелием щели и каналы превращаются в сосуды, содержащие кровь);

• отрыв тромба (тромбоэмболия);

• петрификация (кальцинирование). Тромбоз, останавливающий или предупреждающий кровотечение из поврежденного сосуда, - положительное для организма явление. Однако тромбы, закупоривающие просвет артериального сосуда, вызывают прекращение кровотока, обескровливание ткани (ишемию) и раз-

витие в ней некроза (омертвения). Эмболия - циркуляция в крови каких-

либо частиц, не встречающихся в нормальных условиях, и закупорка ими сосудов. Такие частицы называются эмболами.

В зависимости от направления выделяют следующие виды эмболии:

-по току крови;

-против тока крови (ретроградная);

-парадоксальная (при наличии дефектов в межжелудочковой или межпредсердной перегородках).

По роду материала эмболы могут быть:

• тканями;

• инородными телами;

• тромбами;

• жиром;

• воздухом;

• газом;

• колониями микробов;

• опухолевыми клетками.

4 8	Спортивная медицина

Эмболии могут приводить к быстрой смерти, генерализации гнойных процессов, инфарктам органов. Доказана важная роль эмболии в процессе метастазирования злокачественных опухолей (см. раздел 2.9.5).

2.9.2. Нарушения обмена веществ в тканях

Жизнедеятельность любой ткани осуществляется в результате непрерывно протекающего в ней обмена веществ. Если происходит усиление деятельности тканей, обмен увеличивается, если же деятельность понижается, он ослабевает.

Под влиянием различных причин регуляция обмена веществ в тканях может изменяться, что ведет к нарушениям их трофики (питания).

Нарушения тканевого метаболизма, которые сопровождаются изменениями жизнедеятельности тканей и сочетаются с качественными сдвигами их химического состава, носят название дистрофии, или дегенерации.

С морфологических позиций под дистрофией принято понимать отложение в клетках или межклеточном веществе тех материалов, которые в норме там отсутствуют, или значительное увеличение количества тех веществ, которые содержатся там в норме.

Различают 4 основных механизма развития дистрофий:

•инфильтрацию - избыточное поступление продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество;

•декомпозицию - распад сложных химических соединений, из которых состоят клеточные или межклеточные структуры, на их составляющие;

•трансформацию - превращение одних веществ в другие (например, белки трансформируются в жиры или углеводы);

•извращенный синтез - образование

вклетках или межклеточном веществе аномальных, т.е. не свойственных этим клеткам и тканям, веществ.

Дистрофии классифицируют в зависимости от следующих факторов:

•нарушенного вида обмена веществ: белковые, жировые, углеводные и минеральные;

•преобладания морфологических изменений в паренхиме или строме и сосудах: паренхиматозные (клеточные), стро- мально-сосудистые (мезенхимальные, внеклеточные) и смешанные;

•влияния генетических факторов: приобретенные и наследственные;

•распространенности процесса: общие и местные.

Сущность белковых дистрофий (диспротеинозов) состоит в том, что белок тканевых элементов принимает в физическом

иморфологическом смысле иной вид, чем

внорме: он как бы разжижается избыточным количеством воды, или же за счет извращенного синтеза появляются белки с измененной структурой. Диспротеинозы отличаются большим разнообразием.

Патология липидного обмена (схема 2.1) может проявляться либо в изменении количественного содержания резервных липидов в клетках и тканях, либо в появлении в них структурно измененных липидов, которые освобождаются в результате деструктивных процессов в клетках.

Причинами общего ожирения в одних случаях являются факторы эндогенного происхождения, в других - экзогенного. Наибольшее значение в отношении тяжести течения и трудностей лечения представляют случаи первой категории, которые наблюдаются при различных патологических процессах в нервной и эндокринной системах.

Наиболее часто жировая дистрофия обнаруживается в паренхиматозных органах, особенно в миокарде, печени и почках.

2.9.3. Некроз

Некроз (омертвение, «местнаясмерть») - гибель клеток и тканей в живом организме.

Глава 2. Основы общей патологии

49

Нарушения жирового обмена

Истощение - уменьшение количества жира в организме

Простое функциональное увеличение	Жировая дистрофия -
количества жира в жировой клетчатке	появление жира там, где он в норме в сво-
	бодном виде не встречается, или появление
	жира иной, чем в норме, химической структуры

Схема 2.1. Нарушения жирового обмена

Переход органа или ткани от жизни к смерти всегда имеет динамический характер. Некрозу часто предшествует более или менее длительный процесс отмирания, который называется некробиозом.

Причинами некроза могут быть следующие факторы:

•механические;

•травматические;

Q химические (кислоты, щелочи, соли, тяжелые металлы);

•физические (высокие и низкие температуры, электричество, лучи Рентгена

ирадия);

•прекращение притока крови;

•заболевания нервной системы (нейрогенный некроз);

•аллергия.

При некрозе процессы ассимиляции полностью угасают, при некробиозе - ка- кой-то отрезок времени существуют наряду с процессами диссимиляции. В некоторых случаях некробиотический процесс настолько продолжителен, что легко доступен наблюдению, в других случаях он может быть коротким, трудно уловимым Иногда некробиоз длится весьма значительный срок - недели и даже месяцы. Та-

кое состояние обозначают как патобиоз. В результате некробиоза происходят значительные изменения во всех тканевых структурах, что приводит в конечном счете к образованию бесструктурной зерни-

стой массы.

Внешний вид омертвевших частей может быть самым различным. Это зависит от причины, вызвавшей некроз, характера ткани, подвергшейся омертвению, и от того, как влияет на некротизированную ткань окружающая среда.

Различают три вида некроза - сухой, влажный и гангрену.

Сухойнекрозхарактеризуетсятем,что в мертвых частях преобладают процессы свертывания и уплотнения. На вид мертвые участки сухи, плотны, глинисто-жел- того или серо-желтого цвета. Типичным примером сухого некроза являются участки омертвения, возникающие вследствие закупорки или спазма артерий. Эти очаги, называемые инфарктами, могут возникать в миокарде, селезенке, почках

идругих органах.

Ксухому некрозу относится также

восковидный некроз, причинами которого могут быть инфекционные заболева-