28. Морфологинез пролиферативного воспаления

- идетактивное размножение соединительной ткани или других клеток мезенхимы(макрофаги и другие)

Различают: интерстициальное(межуточное), гранулямотозное(специфическое), воспаление с вокруг инородных тел и паразитов, воспаление с образованиемполипов и остроконечных кондилом, гиперпластич. воспаление лимфоидной ткани

1) интерстициальное- размножение соединительной ткани в строме органа,при актикоминозе, язык плотный, твердый, неподвижный, происходит высыхание и изъязвление его слизистой оболочки из за диффузного разроста соединительной ткани;

при циррозе печени- воспаление и утолщение междольковой соединительной ткани- увеличение объема печени, консистенция плотная- гипертрофический цирроз, печень плохо регенирируется потом м.б. врастание соединительной ткани внутрь долек и происходит коллапс, атрофия печени от сдавливания - печень уменьш. в размере очень быстро - атрофич. цирроз

печень насквозь пропитывается желчными пигментами и становится ярко оранжевого цвета

может быть биллиарный цирроз- соединительная ткань разростается по ходу желчных протоков - образование соед. тканных тяжей, шнуров внутри печени при желчекаменной болезни, после недолеченного вирусного гепатита, после отравления

эта болезнь не излечима

печень через некоторое время начинает регенирировать под капсулой для увеличения массы поврежденной ткани- эти клетки не располагаются по балочной системе и эти клетки атрофируются и погибаю быстрее- еще быстрее регенирир. и погибают, но со временем уменьшается регенерация и соединит . ткань обгоняет , смерть осложняется асцидом, недостаточность сердца и др. тканей

2) гранулематозное-образование гранулем(узелков), то есть специфич. воспалений

При: туберкулезе, сапе, проказе, сифилисе, совкаидозе, сальмонелезе и др.

туберкулещная гранулема- в центре некроз(казеозный), вокруг некроза размножение клеток-эпителиоидные(гистиоциты и макрофаги), далее размножаются лимфоидные клетки(плазмоциты и т-лимфоциты), появляются гигантские клетки Лаихаиса(много ядер и цитоплазмы, в норме не встречаются, чем больше клетки,тем ниже способность переваривать микроорганизмов)

3)воспаление вокруг инородных тел и паразитов- образуется капсула

4)воспаление с образованием полипов и кондилом

полип- складчатое, кустистое образование

кондиломы на слизистых оболочках построиных по типу кожной губы, нарушение пол. органов

5)гипертрофическое воспаление лимфоидной ткани

лимфоидная ткань воспаляется в виде гипертрофии(увел. числа клеток из которых состоит лимфоидная ткань)

29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.

Иммунология включает: -Изучение инфекционного иммунитета; -Аллергология; -Иммунные реакции при аутоиммунных и опухолевых болезнях, при тканевой несовместимости, лучевой и ожоговых болезнях, при оплодотворении и эмбриогенезе – т.е неинфекционный иммунитет.

Иммуноморфология – наука, которая изучает морфологию иммунных процессов в норме и патологии.

Иммунокомпетентные органы:

-Центральные: красный костный мозг, тимус, фабрициева сумка

-Периферические: селезенка, лимфоузлы, лимфоидная ткань пищеварительного тракта(Миндалины, пейеровы бляшки, солитарные фолликулы), кровь, лимфа,(нейтро- и эозинофилы, мононуклеары- моноциты, гистиоциты, купферовские клетки, альвеолярные, макрофаги,) кожа.

Роль клеток:

.Лимфоциты – отвечают за гуморальную и клеточную реакцию.

В-лимфоциты:большие,8 мкм.

В-зависимые зоны – лимфоузлы- корковый слой, светлые центры фолликулов, мозговой слой. Селезенка- периферия фолликулов.

Ядро рыхлое, менее интенсивно окрашено.Это молодые клетки, образованные из стволовых клеток костного мозга, у птиц дифференцируются в фабрициевой сумке. Живут неделю, при антигенной стимуляции трансформируются в плазмобласты и плазмоциты – продукция иммунных тел. В цитоплазме плазмоцитов часто образуются гиалиновые шары – тельца Русселя – ярко красного цвета.

Т-лимфоциты: участвуют в клеточных реакциях, а так же гуморальных, т.к. дают информацию В-клеткам об антигене. Малый размер - 6мкм, более древние клетки, на поверхности несут «о» - антиген, который выполняет функцию иммунной памяти.

Т- зависимые зоны: лимфоузел – паракортикальный (между корой и мозговым слоем), селезенка – околоартериальная зона фолликулов

Циркулирующие клетки из крови и обратно обеспечивают информационно лимфоидную ткань, а так же специфически реагируют с антигенами.

-Т –хелперы – первичный контакт с ангигеном, который прошел фагоцитирование. Дают информацию В-клеткам и Т-клеткам.

-Т – киллеры – обладают цитопатическим действием.

-Т – супрессоры – подавляют сильное проявление иммунного ответа: т.е регулируют соотношение Т-киллеровы и Т-хелперов.

Иммуногенез: Гуморальный включает 3 звена

1.Афферентное Опознавание Аг Т-хелпером, продуктов его распада.

2.Центральное Передача информации об антигенем в тимус, который передает информацию в В-зависимые зоны

3.Эфферентное. В В-зависимых зонах начинают образовываться плазмоциты – выработка антител.

Клеточный иммуногенез: Включает 3 этапа:

1.В течение первых суток лимфоциты контактируют с антигеном – сенсабилизация

2.На информацию – Т-хелперы, начинается трансформация Т-клеток в плазмобласты, которые отличаются большим содержанием и высокой активностью лизосольных фосфотаз.

3.Встреча активированной Т-клетки с клеткой-мишенью. Разрушает ее.

Нарушения иммуногенеза.

Любое воздействие антигена или чужеродного белка вызывает изменения во всех иммунокомпетентных органах. Сначала антиген стимулирует иммунные органы и вызывает изменения, направленные на обеспечение специфической защиты(интенсивная вакцинация тоже вызывает угнетение иммунной системы).

Иммунодефициты.

Могу быть:

- врожденными (первичными). Генетически детерменированы или из-за нарушения питания и содержания самки, т.е. из-за нарушения внутриутробного развития(вторичный);

-Приобретенные: с помощью гипервакцинации – первичные;-неполноценное кормление, инфекционные заболевания – вторично приобретенный

При действии специфического фактора непосредственно на иммунную систему.

Вскрытие молодого животного: тимус - д.б все доли: шейная и грудная, если же каких-то долей нет – недоразвитие тимуса.

Врожденные иммунодефициты.

Первичные:

-Комбинированные..Нет Т и В-лимфоцитов в крови и зависимых зонах (Арабские жеребята)

-Комбинированный, сцепленный с Х-хромосомой. Нарушение созревания и дифференцировки Т и В-лимфоцитов (у собак Бассет-хаунд)

-Альфа и гамма-глобулинемия (у лошадей нет гамма – глобулина - нет В-лимфоцитов)

-Летальный акродерматит. Нет Т-лимфоцитов (у бультерьеров)

-Гипоплазия тимуса. Нет или пониженное количество Т-лимфоцитов (у собак Веймаранер)

-Болезнь Чедиака-Хигаси. КРС, персидские кошки, норки, лисицы, киты. Аномальное слияние цитоплазматических гранул в нейтрофилах.

-Аномалия Pelger – Hoet. Кошки,собаки Дефицит нейтрофилов – нарушается созревание ядра. Ядра нейтрофилов не сегментированы

Приобретенные:

-Акцидентальная трансформация тимуса(инволюция происходит раньше, не до момента половозрелости).Тимус уменьшается в размере или долей нет. Далимфатизация. Даже может быть атрофия тимуса. М.б. при чрезмерной антигенстимуляции (гипериммунизация животных, частое заболевание инфекционными болезнями, заболевание эмбриона с матерью, первичные иммунодефициты)

-Тимомегалия – увеличение тимуса за счет геперплазии и отека, в несколько раз. Особенно грудная доля. Сопровождается увеличением периферических иммунных органов(селезенки, лимфоузлов) и гипоплазией надпочечников, половых желез, ожирение. Раньше это состояние называлось Status thymico-limphaticus.Очень сильно снижается адаптационная приспособляемость, любой, даже незначительный стресс может вызвать гибель животного.

-Дисплазия и гипоплазия тимуса(врожденное). При дисплазии все структуры тимуса представлены, но некоторые части мб не выражены – шейная или грудная.

При гипоплазии – уменьшается масса органа, но, как правило, все структуры органа сохранены.

Дисплазия тимуса обычно сочетается с гипоплазией лимфоузлов, селезенки, при этом ощущается дефицит Т-зависимых зон (т.е проявление в клеточном иммунодефиците).