- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
68. Патанатомия Ящура.
Высоко контагиозное инфекционное заболевание КРС, МРС и свиней, вызываемое пикорновирусом, характеризуется образованием афт в слизистых оболочках, миокардит и миозит.
Распространение:
Может быть у других видов, не смертельно в легкой форме.
Патогенез: эпителиотропный вирус (размножается в эпителии) у ослабленных может проявлять миотропные свойства. Заражение через слизистую или кожу. При поражении возникает серозное воспаление (эксудативное), образуются пузыри — афты.
Попадает в кровь и с током крови по организму и развиваются вторичные воспаление мышц. Т 40 градусов, обезвоживание (не могут пить и есть), увеличены лимфоузлы.
Исход: На конечностях афты не долго держатся — лопаются.
1. Если нет осложнений не омрет, но скажется на продуктивности. Длится 2 недели.
2. Если вторичная инфекция, то заживление удлиняется. На месте афт — рубцы.
3. Вирус вызывает миозит и миокардит — смерть
Пат изменения: Виден и без вскрытия, обнаруживаем афты: крупные афты. У свиней — хоботок, у КРС и МРС — кпытцевая щель. Долго не заживает, идет отторжение роговых башмаков, у КРС крупнее + в ротовой полости особенно язык. При воспалении миокарда: (миокардиопатическая форма) зернистая дистрофия + ценкеровский некроз мышечных волокон.
Желтое сердце, альеративный миокардит (тигровое сердце) скелетные мыщцы желто-серые.
У новорожденых протекает без афт, а с поражением ЖКТ (геморрагический гастроэнтерит) и летальным исходом в большинстве случаев.
Диагностика: клинические признаки: гиперсаливаци, афты, миокардит и так далее.
№69 Оспа.
Это контагиозная болезнь животных и человека, характеризуется лихорадкой, популезно-постулезной сыпью на коже и образование узелков на внутренних органах.
1275г - первая зарегистрированных вспышка во Франции у овец.
1460г - 2ая вспышка.
Возбудитель: оспиный вирус (известно больше 100 оригинальных вирусов оспы в том числе овец, крс, коз, лошадей и т.д.)
Пути заражения: алиментарно, аэрогенно, контактно у крс-протекает достаточно доброкачественно.
Патогенез: проникают в организм→через 24-48 часов после размножения в лимфоузлах поступают в кровь→первичная виремия→по всем органам и тканям→во все лимфоузлы→размножается→выходит в кровь→вторичная виремия→вторичная диссеминация (вирус начинает развиваться на слизистых оболочках и коже).
Классический процесс включающий несколько стадий:
1 Розеола - покраснение
2 Папула - бугорок
3 Везикула - пузырек с серозным эксудатом
4 Пустула - гнойный пузырек
5 Круста - образование корочек после того, как лопнула пустула
Таким образом оспа протекает у людей, крс и лошадей. У других животных исходные стадии отсутствуют или изменяются.
КРС: variola vaccina
Процесс типичен
Чаще поражается кожа вымени
Протекает со всеми стадиями
Гибель очень редко
У телят: поражается жкт.
Лошади: variola equorum
Кожа в области сгибательной поверхности путового сустава
Свиньи: variola suum
В области головы или живота, внутренних поверхностей бедер: резиола, папулы, пустула.
Может быть сливная оспа.
Диагноз: комплексно. Подтверждение→обнаружение оспинных телец в мазках при готовленных по Морозову ( метод Серебрения)
В виде коричнево-желтых, коричневых полупрозрачных телец Пашена (человек и животных) или телец Бареля у птиц.
№70
Плевропневмония(перипневмония крс)
Это повальное заболевание легких. Контагеозная болезнь крупных парнокопытных. Характеризуется фибринозным воспалением легких и плевры.
Распространение: эпизоотия
Болеют: крс, буйволы, яки; могут также верблюды, северные олени, овцы, козы.
Пути заражения: алиментарно, внутри утробно, аэрогенно.
Возбудитель: полиморфный микроорганизм Micromyces peri pneumonia bovum, форма микроорганизма нитевидная, ветвящаяся, кокковидная.\
Патологическая картина: на вскрытии обнаруживают двустороннюю крупозную пневмонию с образованием секрестров в легких, обнаруживают фибринозный плеврит и перекардит, неврозы средостения и бронхиальных лимфоузлов.
Болезнь течет остро или хронически.
Подтверждают только биопробой на телятах.
№71Инфекционный ринотрахеит и вирусная диарея КРС.
Rhinotracheitis ifectiosa bovis.
(Пузырьковая сыпь, вульвовагинит, контагиозная бронхопневмония, инфекционный катар верхних дыхательных путей) у самцов - баланопостит.
Инфекционный ринотрахеит - остропротекающая контагенозная болезнь, характеризующаяся катарально-некротические поражения дыхательных путей, лихорадкой, конъюнктивитом, общим угнетением, пустулезным вагинитом и абортами. У молодняка - энцефалиты.
Возбудитель: ДНК содержащий вирус, семейства Herpesviridae.
Пути заражения: контактно, аэрогенно, алиментарно, половой путь.
Различают:
• респираторная форма (ринотрахеит)
• гениальная форма (вульвовагинит, аборты)
• конъюнктивальная форма(конъюнктивит)
• энцефалитная форма (энцефалит)
• легочная (пневмония)
• суставная
Наиболее часто встречается респираторная форма (происходят воспалительные процессы на слизистых оболочках дыхательных путей, жкт, конъюнктивиты и т.д.)
Генитальная форма у Быков(баланопоститы) и коров(аборты, эндометриты, вагиниты)
Вскрытие: в период развития болезни
• слизистая оболочка носа: цианоз, скопление гнойного эксудата в носовых ходах.
• глаза: слизистая оболочка покрыта мелкой сыпью серого или сероватого цвета на слизистой оболочке гортани и трахеи, кровоизлияния.
• легкие: в верхушечной части участки ателектаза, бронхи и альвеолы заполнены гнойным эксудатом (не всегда).
• лимфоузлы: гиперемированы, отечны, на разрезе сочные с кровоизлияниями.
• жкт: слизистые оболочки гиперемированы, отечны.
Диагноз: лаборатория(кровь, смывы со слизистых оболочек)→серология РСК, РНГА
Вирусная диарея КРС.
Это контагеозная болезнь молодняка крс. Характеризуется лихорадкой, ренитом, диареей, лейкопенией. (Болезнь слизистых оболочек, особенно жкт)
1946-1948 г. - Описана в США Олансоном.
Пути заражения: алиментарно.
Возбудитель: РНК содержащий вирус. Семейства Togaviridae.
Болеют: крс, буйволы, олени, косули .
При острых вспышках болезнь охватывает за 2-3 дня 80-100% молодняка. Смерть - 50%.
При под остром течении, заболеваемость 50-60%, смерть до 10%.
Клиника: близко к ринотрахеиту крс. ↑t до 40-42 градусов , ринит, конъюнктивит, депрессия, тахикардия, отдышка, кашель, диарея. На влагалище красные зоны эрозии.
Вскрытие:
• слизистые оболочки носа, жкт изменены. Дистрофические изменения во всех паранхиматозных органах.
• лимфоузлы: ↑, сочные на разрезе.\
!!!Поражается только молодняк!!!
№72 Злокачественная катаральная горячка.
Это остро протекающая вирусная болезнь, характеризующаяся фибринозно-некротическим воспалением жкт, дыхательной системы, кератоконъюктивом и энцефалитом.
!!!Переносчик ОВЦЫ, хотя сами не болеют!!!
Болеют: крс, буйволы.
Возбудитель ДНК содержащий вирус из семейства герпес. Обладает эпителиотропными и нейротропными свойствами. Вирус размножается в культуре клеток щитовидной железы и надпочечников телят, форсируя синцитий и внутриядерные тельца включения. Проникает в кровь и распространяется по всему организму, поражая головной мозг, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, глаз и т.д. \
Распространение: повсеместно.
Отличие от других болезней:
1) спорадическая форма
2) болезнь проявляется при совместном содержании крс и мрс.
3) выраженный конъюнктивит -> кератоконъюктивит (при хроническом течение)
Изъязвление радужной оболочки-> пробадание ее, выпадение хрусталика
Смерть при молниеносном течение через 12-24 часа.
иногда энцефалит, воспаление кожи рогов-> иногда отпадают роговые чехлы.
№73 Патогенез и патоморфология медленной инфекции(скрепни,
висна-маеди, аденомвтоз,губкообразная энцефалопатия крс)
Медленные инфекции-группа инфекционных болезней, вызванные либо вирусами, либо невыявленной природой, которые обладают необычными биологическими и биохимическими свойствами, далеко стоящие от вирусов и бактерий
В основу классификации:
- продолжительный инкубационный период(несколько месяцев-10 лет)
-длительное прогрессирующее клиническое течение
- поражение одного вида хозяина или одного или нескольких систем орг. и тк.
-нет имунитета- нет специфической терапии и профилактики
Относятся:
- губчатая энцефалопатия крс
-скрепи овец
-виста-маеди
-аденоматоз легких
-лейкоз крс
-плазмоцитоз норок
Губчатая энцеф. крс
В результате взаимодействия приона и организма в нейронах и нейропиях головного мозга образуются вакуоли(пустоты) , вид губки
Возбудитель: прион proteuceus infectiosa parcillе
Пути заражения- алиментарно, парентерально у овец
После первого вознокновения заболевания снижается при ликвидации- продукты убоя или переработку: мясо костная мука - скармливают крс- прион адаптировался на организме крс, опасен и для человека
Патогенез: полностью не изучен, влияет на участки головного мозга- нарушает деятельность расположенных там центров- нарушаются органы и ткани их функции
Клиника:боязливость, прячатся, убегают, м.б. агрессия в виде буйства
Инкубац период:2-10 лет
сменяется дрожью в области нижней части тела, обл. плеч , нижняя часть тела, скрежет зубами, атаксия задних ног(спотыкание, заплетание конечностей, падение), опускание таза, рысистые движения, медленное прогрессирующее исхудание, гибель
Диагноз: комплексно, в лаб-гистология(ткани головного мозга-обнаруживаем вакуоли нейропилях
Лечения и профилактики нет, весь скот уничтожают, трупы сжигают
Скрепи овец
- медленно протекающая прогрессирующая болезнь овец и коз, характеризуется дистрофическими изменениями в цнс, длительным инкубационным периодом, медленным течением с явлениями атрофии, атоксии, тремора, зуда
Возбудитель: прион Scrapie agent
Болеют: овцы, козы, часто у самок появляются в период суягности, у норок при вскармливании мяса
Пути заражения: горизонтально, вертикально
Устойчивость: высокоустойчив
Клиника: болезнь развивается медленно и незаметно, особенности: температура в норме, зуд,расчесы плеч, нарушение координации, меняется походка, переступают конечностями, скрежет зубами, посторонний, беспокойный взгляд, иногда тремор, сонливость, угнетение, спотыкания, внезапная остановка
козы:беспокойство, интенсивные движения, враждебность друг к другу
Через 2-3 мес появлен. клин. призн.- гибель
Диагноз: комплексно
лаборат. - гистология, ифа
Дифференциация от часотки,трихофитии, микроспории,болезни ауэски
Лечения и профилактики нет
Аденоматоз легких овец
- медленноразвивающаяся контагиозная болезнь, характеризуется длинным инкубационным периодом, безлихорадочное затяжное течение, метаплазия и разрост альвеолярного и бронхиального эпителия( прогрессирующий разрост), сопровождпется образованием в легких аденом, аденокарцином
Возбудитель:вирус retroviidae
Болеют:часто взрослые, могут заразить морские свинки, кролики, кошки
Пути заражения: аэрогенно, трансплацентарно
Патогенез:большинство исследователей рассматривают ее как опухолевую болезнь, котор. при определен. условиях становится злокачественной, с метостазами
еще называется "бронхиальный рак"
Инкубацион. период: до 9 мес.
Клиника: нарушается проходимость воздухоносных путей, особенно при физических нагрузках, влажный непродолжительный кашель, серозно- слиз. истечения из носа, усидение одышки, легкие: мелкопузырч. влажные хрипы, угнетение, снижение аппетита, прогрессирующее исхудание- истощение-смерть, шерсть матовая, при дыхании свистательные звуки, мутно-пенистые истечения из носа, цианоз слиз. оболочеки,кровь: снижение эритроцитов, увел. лейкоцитов, гибель от плевмонии , осложненной вторичной микрофлорой
Вскрытие:
легкие-единственные или множественные плотноватой консистенции очаг на разрезе серо-белого, бледно-розового, желто- белогоцвета, резко ограничены от окружающей ткани и четко выступают над поверхностью легких, очаги м.б. фибриноподобными и хрчщеподобные
чаще в диафрагмальных и средних долях, эти очаги могут абсцедироваться или подвергаться распаду
лимфоузлы: увеличение в объеме, сочные, увелич массы
метастазы могут быть в брыжейке, брюшине, сердце и др.
Диагноз: в лаб- рид
Дифференц. от виста- маеди, фиброзной и паразитарной пневмонии
Меры: лечения и профилактики нет
Висна-маеди
-это медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, протекающая в двух формах: нервно- паралитическая и респираторная
Возбудитель: рнк содержащий вирус из семейства ретровирусов
Передается: через дыхательные пути
Протекает:
Висна- нервно паралитическая форма- поражение цнс
Патанатомич. изменения.: атрофия подкожной клетчатки и скелетных мышц, увеличение кличества и помутнение спиномозг. жидкости, гиперемия мягкой мозг. оболочки, мелкие сероватые очажки некроза в белом веществе мозга, утолщение мозгов.оболочек
Диагноз: комплексно, прижизненный метод-обнаружение Ат в реакции диффузной преципитации
Дифференциация: от часотки,трихофитии, микроспории,болезни ауэски
Маеди(одышка)-медленно прогрессирующая вирусная болезнь овец, протекающая с симптомами поражения органов дыхания и развитием изменений, характерных для прогрессирующего интерстициального воспаления.
Пат. изменен: легкие диффузной равномерно увеличены в объеме и массе, неспавшиеся, резиноподобной консистенции, серо- белого, серо- розоватого цвета, утолщение межальвеолярных перегородок, фиброз интерстициальной соединительной ткани, межальвеоляный перегородок, облитерация кров. сосудов и бронхов
Диагноз: комплексно
Дифференциация от аденоматоза легких,мюллериоза, диктиокаулеза
№74 Инфекционная анемия лошадей.
-вирусная болезнь однокопытных, характеризуется рецедивирующей лихорадкой,анемией, разростом антивидовой мезенхимы, длительным носительством
Возбудитель: днк-содержащий вирус, семейства Patroviridae
Распространяется: повсеместно, переносчиком являются насекомые
Клиника:протекает сверхостро,осто, подостро , хронически, латентно, протекает в виде эпизоотий, часто бессимптомно с лесистой и болотистой местностb
Сверхострое- лихорадка, геморрагический диатез, угнетение, смерть через 2 суток
Острое- лихорадка постоянного или лимитирующего типа, слабость, анемия слизистых оболочек с кровоизлияниями, отеки на конечностях, болезнь длится 7-30 суток, смертность до 80%
Подострое- длительные ремиссии, периодически появляющаяся клиника
Хроническое- то же самое, но ремиссии более продолжительны
Латентное- нет признаков
Инкубационный период- несколько дней до 3 мес.
Патогенез:
попав в кровь вызывает повышение температуры, первично поражается костный мозг , приводит к анемии; а так же поражается экстромедулярные очаги кроветворения