79)Рожа свиней

- острая инфекционная бактериальная болезнь, передающаяся через инфицированные животноводческие продукты, характеризующаяся преимущественно поражением кожи.

Патогенез. Попавшие в организм бактерии рожи вначале размножаются в местах первичной локализации (миндалины, солитарные фолликулы, местаповреждения кожи), вызывая нарастающую сенсибилизацию организма (аллергию) .Если возбудитель рожи попадает в организм с высокой естественнойрезистентностью, то первичный процесс может ограничиться местной инфекцией, протекающей бессимптомно или со слабовыраженными клиническими признаками, заканчиваясь образованием иммунитета. При неблагоприятных условиях внешней среды и стрессе, бактерии рожи преодолевают местные защитные барьеры, проникают в кровь и паренхиматозные органы, вызывая септицемию. Интенсивное размножение бактерий и накопление токсических продуктов приводит к воспалительным явлениям и глубоким дистрофическим изменениям в органах и тканях. Генерализованная инфекция сопровождается развитием тромбов, отеков, застойных явлений во внутренних органах и коже, нарушением тканевого обмена. При остром течении болезни ярко выражены тяжелые клинические признаки септицемии (гипертермия, сердечная недостаточность, отек легких), заканчивающейся летальным исходом.

У животных с остаточным иммунитетом, а также при внедрении слабовирулентного возбудителя инфекционный процесс носит более доброкачественное течение. Болезнь в таких случаях протекает подостро и хронически и проявляется преимущественно гиперемией и местным воспалением кожи в виде ромбовидных рожистых пятен, веррукозным эндокардитом и артритами. Заметно проявляются защитно-иммунологические реакции в местах преимущественной локализации бактерий. Исход болезни зависит от глубины поражения органов и тканей и степени функциональных нарушений.

Патологоанатомические изменения остро/подостро/хронически. При остром течении болезни, находят изменения, свойственные септическому процессу. Кожные покровы неистощенного трупа в области подгрудка и промежности цианотичны, на спине и боках при крапивнице находят различной величины темно-красные участки .Серозные покровы внутренних полостей и органов покрыты нитями фибрина и нередко усеяны мелкими кровоизлияниями. Лимфоузлы увеличены, резко гиперемированы с четко выступающими фолликулами. Селезенка увеличена, печень кровенаполнена и паренхиматозно перерождена, почки набухшие, темно-вишневой окраски, с мелкими кровоизлияниями в корковом слое (геморрагический гломерулонефрит), в легких —нередко выраженный отек и иногда очаги бронхопневмонии. Сердечная мышца бледновата и размягчена. Слизистая оболочка дна желудка и тонких кишок, как правило, отечна и гиперемирована, с множеством точечных и полосчатых кровоизлияний. При хроническом течении рожи находят изменения, свойственные веррукозному эндокардиту (бородавчатые разращения на клапанах), а при воспалении суставов —фиброзные разращения синовиальных оболочек.

80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.

Энзоотическая пневмония свиней – микоплазменная пневмония, респираторный микоплазмоз, микоплазмоз свиней (pneumonia enzootica suum) – хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легких, серозных покровов и нарушением воспроизводительной функции у свиноматок.  Этиология. Возбудитель- микоплазмы. часто M.suipneumoniae – M.hyopneumoniae, реже – др.

Источником инфекции больные и переболевшие (в организме могут сохраняться до 13-15 мес) Выделяется возбудитель с истечениями из носа, молоком, мочой и другими секретами.

Заражение воздушно-капельным путем и внутриутробно.

К болезни восприимчивы свиньи всех возрастов, но более чувствителен молодняк. Заболевание протекает в виде энзоотии, поражая до 60-80% поросят. Летальность достигает до 10-15%. Зараженность стада сохраняется годами. У поросят сосунов симптомы болезни часто отсутствуют и наблюдаются они в 2-3-месячном возрасте. наиболее массово проявляется в осенне-зимний период. Течение и симптомы. Инкуб-7 до 30 дней. Болезнь проявляется в респираторной форме. Температура до 40,1-40,50С. Затем ухудшается общее состояние, аппетит. У поросят отмечается чихание, слизистое истечение из носа, кашель, вначале сухой и редкий, а затем в виде длительных приступов. Кашель При осложнении бактериальной микрофлорой у протекает более тяжело. Дыхание становится затрудненным, аппетит понижен, отмечается истощение, слизистые оболочки цианотичны. На конечной стадии болезни поросята сидят на задней части тела с сильной одышкой и пытаются ударами живота выдохнуть воздух из хронически воспаленных легких

Патологоанатомические изменения. катаральное воспаление верхушечных, сердечных и добавочной долей легких. Воспаленные участки уплотнены, серого цвета и имеют выраженную дольчатую структуру. С поверхности разреза стекает мутная сероватая жидкость. Средостенные л/у несколько увеличены, на разрезе сочные, серого цвета, местами покрасневшие.

Дыхательные пути обычно без видимых изменений. Обнаруживается лишь умеренная очаговая гиперемия слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов. В их просветах содержится вязкая, сероватая, реже кровянистой жидкость.

Почка, селезенка, печень и головной мозг без видимых изменений. В хронических случаях, когда воспалительный процесс осложняется бактериальной микрофлорой, развивается перитонит, плеврит и гнойно-некротические процессы в легких. Гистологически у поросят обнаруживается умеренный отек и инфильтрация клеточными элементами подслизистой оболочки трахеи и бронхов, распространяющаяся на перибронхиальную и периваскулярную ткань, образуя вокруг них инфильтраты в виде муфт

Диагноз. Комплексно

Энзоотическую пневмонию исключают от гриппа, хламидиоза, пастереллеза, сальмонеллеза, антинобациллярной плевропневмонии, пневмонии аскаридозной и метастронгилезной этиологии. 

Актинобациллёзная (гемофилёзная) плевропневмония свиней Энзоотическая инфекц.болезнь поросят, протекающая с преимущественным поражением лёгких, регионарных им лимфатических узлов, перикарда, эпикарда, плевры.

Возбудитель – бак. Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae.

Заражение через органы дыхания. Происходит бактериально-токсический шок→гибель в первые сутки болезни. У выживших животных изменения, характерные для фибринозно-геморрагического воспаления лёгких с ярко выраженным некротическим акцентом.

Патологоанатомические изменения: трупы м.б. истощены. Багрово-синяя окраска ушных раковин, рыла, подчелюстного пространства, нижней части шеи, подгрудка, живота, промежности, кожи ануса, хвоста, конечностей. Видимые слиз.оболочки цианотичны или анемичны. В груд.полости в первые двое суток обнаруживают 250-350 мл геморрагического экссудата с примесью хлопьев фибрина. А через 6 сут обнаруживают лишь отложения фибрина на костальной и висцеральной плевре, а также плёнчатые соединительнотканные спайки и диффузные соединительнотканные сращения между плеврой поражённых долей лёгких, перикардом и костальной плеврой. Изменения в диафрагмальных и сердечных долях лёгких ( в первые двое суток болезни они уплотнены, возвышаются над поверхностью соседней здоровой ткани, тёмно-красного/сине-красного цвета; с поверхности разреза выделяется тёмно-красная водянистая жидкость, интерстициальная соедин.ткань выступает в виде желатинозных тяжей серо-жёлтого цвета; легочная плевра утолщена). Через 9-14сут болезни поверхность лёгких бугристая, в изменённых долях – очаговые некрозы, содержащие казеозную массу жёлто-коричневого цвета , есть участки организации некротических масс. Глубокие шейные, бронхиальные, средостенные (иногда – повер.шейные) л/у увеличены, гиперемированы, поверхность их разреза влажная. В нос.полости – сгустки крови, в трахее и бронхах – пенистая жидкость красноватого /кремового цвета, слиз.оболочка трахеи и бронхов гиперемирована. Повышенное кровенаполнение печени и ↑ селезёнки. Гистологические изменения: у поросят, павших в первые 2 суток: резкое кровенаполнение сосудов, дистония и парез их стенки, стаз и сладжирование (склеивание, стирание границ между Er) эритроцитов, повышенная порозность, плазматическое пропитывание, фибриноидный некроз стенки, диссеминированные тромбоз капилляров и др.сосудов малого калибра, массивный выход крови в альвеолы и бронхи, серозно-геморрагический отёк периваскулярной, парабронхиальной и интерстициальной соед.ткани. На 2-3-е сутки изменения, характерны для воспаления : в альвеолах, мелких бронхах, периваскулярной, парабронхиальной и интерстициальной соед.ткани наряду с эритроцитами находят скопления мононуклеарных клеток (в основном лимфоцитов), формирующих демаркационный вал. Аналогичные клетки в состоянии пикноза и распада выявляют в демаркационном вале по периферии образовавшихся некрозов. В поражённых участках лёгких находят колонии бактерий. Исход неблагоприятный (полного восстановления структуры поражённых лёгких обычно не происходит), организация некротических масс (замещением соед.тканью),образование участков карнификации лёгких. Л/у в состоянии серозно-гнойного или серозно-геморрагического воспаления ( с истощение лимфоцитарной ткани). Диагноз :характерно обнаружение кровянистого экссудата в нос.полости, трахее и бронхах, локализация основных изменений в груд.полости, изменения при бактериально-токсическом шоке и фибринозно-геморрагической пневмонии, очаговые некрозы и каверны в лёгких, экссудат (содержащий почти одни лимфоциты), заполняющий альвеолы позволяют поставить достоверный диагноз. Дифференцируют заболевание от гемофилёзного полисерозита, гриппа, микоплазменной пневмонии и пастереллёза.

гемофилезный полисерозит

Возбудитель : heamophilus paraluis – полиморфная палочка, недостаточно изучена. Присоединяясь к организму поросят становится вирулентной. Она поражает всех, включая новорожденных.

Болеют : отстающие в росте поросята – отъемыши76-106 дневного возраста.

Клинические признаки : повышенная температура, кашель, угнетение, отказ от корма, одышка, усиление сердечной деятельности. Поросята «курчавые» , горбатые, худеют.

Патогенез: через орг дых,реже жкт=тропность к серозным обл=фибринозное восп+дистрофические изм в паренхиматозных орг,цнс,и др., расстроиство гемодинамики в различных орг и тк

Вскрытие: труп истощен, «волосатый». Кожа в области кончиков ушей и дистальных отделов конечностей багрово-синяя, подкожная клетчатка – суховата, может быть желтушная.

Наблюдается фиброзный перегепатит( на капсуле печени), фиброзный периэнтерит, переколит, ( на слепой кишке)

На легких наблюдается катар или катарально – фибринозная пневмония.

На суставах : артрит, утолщение сустава, при разрезе скопление фибринозного экссудата и накопление фибрина на синовиальных оболочках.

Тимус атрофирован

л/у увел(сочные,гиперемированы)

повышенное кровенаполнение сосудов,кровоизлияния в жировой кл надпочечников

Во время вспышек полисерозита происходит поражение новорожденных поросят.

Диагноз: комплексно

Дифференцируется от: -гемофелезной плевропневмонии, пастерилеза, микоплазменного полисерозита.