- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
2)Нитритами и нитратами
Нитраты быстро переходят в нитриты (→аммиак). Если бак исследование не провести, то материал замораживают.
Часто образуются из силоса, кукурузы, сорных трав, свеклы и т.п. Особенно когда при варке их не промывают.
Действие на организм:
-раздражающе на желудок и кишечник→острый катаральный или геморрагический гастроэнтерит)
- при всасывании нитратов в кровь – гемолиз(кровь не свертывается, жидкая)
-при взаимодействии с гемоглобином→ метгемоглобин→ блокируется присоединение кислорода → гипоксия тканей → асфиксия
- отек легких, асфиксичное сердце( расширение правой половины)→ результат асфиксии
- кровь, органы – серовато-коричневый оттенок
-В слизистых оболочках органов - кровоизлияния
Подтверждение: 1)Органы- желудок , кишечник, сычуг, печень, кровь ( опр. Содержание метгемоглобина)
2)Бак.исследования
При отравлении угарным газом→ образуется карбоксигемоглобин
3)Мочевиной
Ею сдабривают солому →аммонийные соединения→аммиак (раздражающее действие)→острое воспаление с некрозом слизистой желудка, сычуга и кишечника.
-нефроз (дистрофия канальцев)
-асфиксия → отек легких
-внутренние органы издают резкий запах аммиака
-Дистрофические процессы в паренхиматозных органах
- кровоизлияния в мышцах
Диагноз: отправляют содержимое рубца, печень на исследование
Билет № 93
Отравления ртутью - от скармливания претравленным кормом. Характерезуется катаральными воспалениями жкт, особенно тонкой кишки. Геморрагическим воспалением толстой кишки (дезентерия), некротическим нефрозом (некроз почечных канальцев, мозговое вещество серого цвета, суховатое, легко разрывается).
Отравления мышьяком - парез мелких кровеносных сосудов => их разрушение => гиперемия органов пищеварения (желудок, печень), катар/геморрагический гастроэнтерит. При остром течении зернистая дистрофия печени. При хроническом жировая дистрофия печени и почек. Мышьяк вызывает свертывание белковых ферментов=> некроз.
Отравления фтором – геморрагический гастроэнтерит, некрозы в печени. Геморрагическое воспаление областей языка (бледно-красный с черным оттенками). Если хроническое течение=> остеопороз (кости ломкие и пористые)
Билет № 94
Лучевая болезнь- от радиологического излучения, гамма!! Радиоактивные осадки впитываются растения и пропитывают почву. Протекает 2-5 недель=> смерть. Со второй недели начинается сепсис.
Наиболее восприимчивы: кроветворная система, эпителий кишечника, ткани плода, половые клетки, эндотелий кровеносных сосудов, эпидермис.
Патан и клиника: аплазия костного мозга (атрофия), атрофия селезенки и лимф.узлов, геморрагический синдром (плохо свертывается), геморрагический энтероколит с отторжением слизистой оболочки, аллопеция, эрозии, изъязвления, опухоли.
Билет № 95
Чума плотоядных – инфекционная высоко контагиозная болезнь, вызванная вирусом семейства Paramixeviridae, вирус пантропный (во многих органах). Характеризуется: лихорадкой, поражениями ЦНС, кишечника, легких, слизистых оболочек (катаральное воспаление), кожи.
Болеют: щенки, очень редко взрослые(вакцинируют). Восприимчивы собачьи, куньи.
Патогенез: Источник-больное животное. Проникает через слизистые (алиментарно)=> вызывает гиперемию участка, изьязвления, набухания => в лимф.узлы=> в клетки крови=> по всему организму => цнс, органы( легкие, печень, сердце, почки, кишечник)=> воспаления, дистрофия=> из-за цнс летальность 30-60 %
Формы:
-кожная
-кишечная
-легочная
-нервная
-смешанная (чаще всего)
Протекают: сверхостро, остро, подостро(3 недели-2 месяца).
Патан:
1)сверхостро: изменения выражены слабо. Повыш. кол-во серозной жидкости в сердечной сорочке, иногда мелкие кровоизлияния на сердечной мышце, катаральное воспаление и набухание слизистых (дыхательных путей, глотки, кишечника), гиперемия.
2)остро: на слизистых глотки, дыхательных путей гнойный экссудат и катаральный экссудат, катарльно-гнойная пневмония (охватывает передние, средние, краниальные части легких), дерматит в области живота(пустульный), слизистые жкт изъязвлены, воспалены, с эрозиями, печень рыхлая полнокровная, почки полнокровные с синюшным оттенком,
Диагноз: клиника + гиста (обнаружение клеток включений в паренхиматозных органах) + патан.
Дифференциация:
1)От инфекционного гепатита: характерны увелич. печени, желтушность, отек стенки желчного.
2) От бешенства: характерны тельца-включения.
3) От болезнь Ауески: характерны быстро развивается и сильный зуд.
Инфекционный гепатит: высоко контагиозная болезнь, вызванная возбудителем аденовирусом. Характеризуется поражением кровеносных сосудов, печени, катаральным воспалением слизистых оболочек дыхательного тракта, воспаления и дистрофии паренхиматозных органов.
Болеют: плотоядные всех половозрастных групп.
Клиника: вялость, шаткость походки, снижение аппетита, рвота с примесью желчи, одно-, двустрононний кератит, тонзилит.
Патогенез: Источник - больное животное. Заражение алиментарно. Попадает в кишечник=> размножение в клетках слизистой (дистрофия и некроз клеток с образованием внутриядерных телец Рубарта)=> в лимфатические узлы=> по всему организму с кровью=> изменение в кровеносных сосудах микро.циркул.русла многих органов(печени, почек, костного мозга).
Патан: при внешнем осмотре: отечность мягких тканей( в первую очередь шеи, т.к вызывает тонзиллит(воспаление миндалин)). Анемияслизистых, иногда желтушность, мутная роговица, отек легких, многочисленные кровоизлияния ( тимус, поджелудочная железа, корковый слой почек, под серозной оболочкой желчного пузыря). Печень увеличена, красновато-коричневого цвета, разрыв капсулы. В брюшной полости прозрачная, кровянистая жидкость со сгустками фибрина.
Гиста: в клетках печени тельца-включения Рубарта.
Дифференциация:
От чумы: характерны геморрагический диатез органов, эрозии, язвы в жкт
От лептоспироза: характерны желтушность слизистых и серозных оболочек.
От энцефаломиелита: характерны массивные кровоизлияния в головном и спинном мозге, микронекрозы в головном мозге и негнойный энцефалит.
Парвовирусный энтерит: высоко контагиозное заболевание, вызванное парвовирусом Parvoviridae. Характерны поражения кроветворной ткани, лимфоидная ткань, миокарда, высокой летальностью.
Болеют: щенки (у новорожденных поражается сердце), взрослые не болеют(вакцинация, но если болеют, то поражется жкт).
Обнаружение:
-фекалии на 3-4 день заражения
-рвотные массы
Клиника (2 формы):
Энтеритная форма
Миокардитная
Депрессия, отказ от корма, гиперемия слизистых оболочек ротовой полости, при остром течении повыш. t тела (до 40С), чаще у невакцинированных=> через 2-24 часа после возникает рвота, панос, диарея
Патогенез: возбудитель размножается в клетках, которые наиболее активно делятся (кровь, крипты кишечника). Заражение алиментарное, аэрогенное=> жкт ткани (кроме желудка), миндалины=> органы кроветворения=> их некроз=> тяжелая лейкопения=> на криптах=> серозно-гемморагическое энтерит=> диарея=> обезвоживание=> интоксикация=> смерть.
Патан: Обезвоживание, атрофия тимуса, серозно-геморрагический энтерит (ярко красный цвет со стороны серозной оболочки), брыжеечные лимф.узлы увеличены и красные, при разрезе кишечник красный с коричневым оттенком, в просвете мутная жидкость, в толстом кишечники полосчатые кровоизлияния. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда (м.б альтеративный миокардит).
Диагноз: подтверждение вирусологическим исследованием.
Дифференциация:
От парвовирусного энтерита: почти нет крови в кале поражения сердца + вирусология и иммунологические реакции
От колибактериоза, сальмонелеза, лептоспироза: длительная лихорадка + Лаб.
От чумы плотоядных: резкое повышение t до 41C, через 1-2дня лихорадка умеренная, слизистая гладкая, гиперемирована, конъюктивит. Фекалии: желтые, нет крови и кусочков слизистой оболочки.
От вирусного гепатита: желтушность слизистой оболочки , увеличение печени.
От отравлений: t тела в норме, крови в фекалиях нет.
Билет № 96
Панлейкопения- острая вирусная болезнь. Характеризуется поражениями жкт, костного мозга и лейкопенией. Болезнь длится 1-5 суток. При сверхостром течении гибель в первые сутки
Возбудитель: семейство Parvoviridae, высоко устойчивый вирус.
Болеют: все семейство кошачьих, чаще котята. После переболевания – носительство.
Выделение: слюна, носовые истечения, кал, моча.
Пути заражения: аэрогенно, алиментарно, при укусе блохами.
Инкубационный период: 3-12 суток
Клиника: внезапная вялость, угнетение, нет аппетита t 40-41С, частая рвота (темно-зеленая со слизью), после поражений жкт – панос или запор. У больных часто язвы на корне языка, обильные слюноистечения, отек слизистой оболочки гортани. Поза и поведение говорят о болезненности в районе живота, лежит на спине с откинутой головой и прямыми конечностями, веки после сна сжаты, очень быстрое истощение.
Кровь: лейкопения (до 3-4 тыс).
Диагноз: комплексно. Быстрая постановка диагноза на клинико-эпизоотических данных. Лаб: анализ крови. Серология: РЗГА, РНГА.
Лечение: ветеринарно-санитарные мероприятия, много зарубежных вакцин: «Мультифен 1» - против панлейкопении, «Мультифен 3» - против панлейкопении, ринотрахеита, кальцивироза.
Кальцивироз- острая инфекционная болезнь. Характеризуется поражениями верхних дыхательных путей, ротовой полости и лихорадкой.
Возбудитель: РНК-содержащий, имеет 40 вариантов (Аг), устойчив во внешней среде. Течение: чаще всего латентное, но также смешанное с другими м/о. При тяжелом течении гибель до 48%.
Болеют: кошки молодые, котята 2 мес-1 год.
Клиника: Инкубационный период до 19 суток. Носовые и глазные истечения серозные или серозно-гнойные.
Анорексия, угнетения, кашель, язвы на языке, твердом небе, эрозии и язвы на слизистых в ротовой полости. Болезнь длится 1-4 недели.
Диагноз:
-клинико-эпизоотические данные
-Лаб: вирусология, серология.
Лечение: симптоматическое.
Дифференциация:
Признаки |
Кальцивироз |
Панлейкопения |
t© |
40,5 |
40-41 |
конъюктивит |
серозный |
серозный, серозно-слизистый |
ринит |
обычно серозный |
серозный, серозно-слизистый. |
язвы |
на передней и задней стенке и спинке языка, на твердом и мягком небе. м.б. на наружной поверхности ноздрей. |
- |
слюнотечение |
обильное |
не редко |
рвота |
+ |
редко |
пальпация гортани и трахеи |
мало информативно |
можно установить небольшую припухлость, отечность в области гортани. |
кашель |
+ |
редко |
диарея |
- |
фекалии зловонные с кровью |
болезненность живота |
не выражена |
сильная |
пальпация живота |
мало информативно |
Увеличение брыжеечных лимф.узлов. Пальпацией можно вызвать рвоту. |
гематология |
лимфопения (снижена концентрация иммуноглобулинов на 25-30%) |
лимфопения на фоне лимфоцитоза. Концентрация лейкоцитов может быть 3-4 тыс. Выражена нейтрофилопения. |
отпечатка и мазки из экссудата ротовой полости и с конъюктивы |
некроз слизистой оболочки, альвеолярной перегородки с инфильтрацией лейкофитами. |
В ядрах эпителиальных клеток внутриядерные тельца – включения. |
Инфекционные перитонит- подострая или хроническая болезнь кошек, вызванная коронавирусом, протекающая в экссудативной (1-12 недель) и неэкссудативной формах (1-6 месяцев).
Болеют: молодые кошки, котята, летальность 100%
Патогенез: Заражение алиментарно, аэрогенно. В кишечник или миндалинах=> в лимф. узлы=> возбудитель размножается в макрофагах=> разнос по всему организму.
Клиника:
Экссудативная форма: Инкубационный перид 1-4 недели. Деппрессия, потеря аппетита, снижение массы тела, повышение температуры, увеличен объем живота за счет скопления серозной жидкости в полости, одышка.
Неэкссудативная форма: Дерпессия, потеря массы тела, повышение температуры, заболевания глаз (скопление экссудата на роговице), паралич задних конечностей, наклонное положение головы. Могут быть поражения почек, печени, поджелудочной железы.
Патан: Истощение, поражены все серозные оболочки (тусклые зернистый вид), перитонит, в брюшной полости около литра экссудата (прозрачная вязкая, желтоватая), почки увеличены, в печени и поджелудочной белые очаги фибрина на серозной, легкие плотные темно-красного цвета, лимф.узлы увеличены.
Диагноз: клинико-эпизоотические данные , серология.
97. Патанатомия вирусной геморрагической болезни, пастереллёза, миксоматоза кроликов.
Вирусная геморрагическая болезнь кроликов (некротический гепатит кроликов, геморрагическая пневмония кроликов, ВГБК) — остро протекающая высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся явлениями геморрагического диатеза во всех органах, в особенности в легких и печени, и высокой летальностью. Как правило, поражаются кролики старше 2-х месячного возраста. Другие виды животных и человек данным заболеванием не страдают.
Тяжелые поражения печени — основной момент в патогенезе ВГБК, чем и объясняются ее скоротечность и летальный исход. В данном органе раньше, чем в других, и в наибольшем титре (более 1:4000) накапливается возбудитель и развивается патологический процесс. Появляющиеся в других органах на заключительном этапе развития болезни патологические изменения (расстройства гемодинамики, некродистрофические процессы) — результат резкого нарушения функции печени. Развивающиеся в предагональном состоянии глубокие нарушения микроциркуляции в легких, обусловливающие отек, — главная причина гибели животных. Течение и клиническое проявление ВГБК: инкубационный период обычно продолжается 2 - 3 дня бессимптомное течение болезни (клинически болезнь почти не проявляется; обычно внешне здоровые кролики делают несколько судорожных движений конечностями и погибают) у отдельных особей отмечают легкое угнетение, отсутствие аппетита и кровянистые или жёлтые истечения из носа
оцепенение, выгибание головы назад, судороги
затруднённое дыхание
угнетение и абортирование у беременных самок
Патологоанатомические изменения:
наиболее значительные изменения отмечают в органах дыхания
легкие кровенаполнены, интенсивно отечны; с поверхности разреза стекает красная жидкость, из бронхов
при надавливании выделяется пенистый экссудат
стенки трахеи, гортани геморрагичные
изменения в печени наиболее характерны: она кровенаполнена, увеличена в объеме, легко рвется
селезенка увеличена в 1,5 - 3 раза, набухшая, темно-вишневого цвета\
почки резко кровенаполнены, красно-коричневого цвета, увеличены\
в других органах (сердце, желудочно-кишечный тракт, внутренние лимфатические узлы) патологоанатомические изменения также носят характер геморрагического диатеза.
Пастереллез (геморрагическая септицемия) — острая контагиозная инфекционная болезнь, вызываемая кроличьей пастереллой, поражающая кроликов всех возрастов и характеризующаяся геморрагическим воспалением внутренних органов и падежом кроликов. Остроетечение пастереллеза бывает обычно в начале развития эпизоотии, особенно когда на организм кроликов оказывают воздействие стрессовые, неблагоприятные факторы (перевозки, перегруппировки, резкая смена условий содержания, смешивание здоровых кроликов с кроликами неблагополучных по пастереллезу групп и т.д).Болезнь начинается с повышения температуры тела (до 41оС и выше), отказом от корма, слабостью, симптомами поражения верхних дыхательных путей (чихание,насморк). У больных кроликов частое и затрудненное дыхание. В дальнейшем к вышеописанной клинике присоединяются явления поражения со стороны желудочно-кишечного тракта (понос) Кролики быстро ослабевают и через 1−2 дня погибают.
Если имеет место стационарное неблагополучие хозяйства по пастереллезу, то болезнь преимущественно протекает в хроническойформе. У заболевших кроликов наблюдаются симптомы ринита, конъюнктивита и кератоконъюктивита. При поражении желудочно-кишечного тракта у больных кроликов отмечается понос. В дальнейшем в патологический процесс вовлекаются легкие с развитием фибринозной или фибринозно-гнойной плевропневмонии. При неудовлетворительных зоогигиенических условиях содержания кроликов пневмонии в неблагополучном стаде принимают широкое распространение, вызывая большую гибель больных животных. У отдельных кроликов в подкожной клетчатке можно обнаружить абсцессы с гнойным экссудатом, которые через 1,5−3месяца вскрываются.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших кроликов при остром течении на слизистых и серозных покровах находят множество кровоизлияний. Особенно часто их можно обнаружить на сердце. Лимфатические узлы увеличены, отечные, темно-красного цвета. В подкожной клетчатке в области головы, шеи и подгрудка серозно-фибринозные экссудаты. Селезенка увеличена в 2−3 раза, сильно наполнена кровью. При хроническом течении пастереллеза трупы кроликов истощены. В легких - картина пневмонии. В печени, селезенке, почках — мелкие, серовато-желтого цвета, очажки некроза.
Миксоматоз кроликов - остро протекающая, вирусная высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением слизистых оболочек и появлением студенистых отеков в области головы, ануса, гениталий и
кожи.
Передача вирусов происходит через:
конъюнктиву глаз\
кожные покровы
половые органы
органы дыхания
инфицированный корм
предметы уходы
Через 48 ч после заражения вирус по лимфатическим сосудам попадает в регионарные лимфатические узлы, затем в печень и селезенку. В результате интенсивной репродукции в паренхиме печени и селезенки, в которой возникают очаги поражения, в коже и слизистых оболочках, в виде миксоматических отеков.
Течение и клиническое проявление миксоматоза:
Инкубационный период при миксоматозе длится от 2 до 20 дней, что зависит от вирулентности вируса,
способа заражения и устойчивости организма.
Болезнь проявляется в двух формах:
классической(характеризующейся появлением студенистых отеков на теле) модулярной (узелковой), при которой на теле появляются ограниченные опухоли
При обеих формах первыми признаками болезни являются:
покраснения в виде пятен или маленьких бугорков на коже (в основном в области век и на ушных раковинах)
отек в области головы, подгрудка, половых органов
тело кролика принимает уродливую форму (распухшая голова, распухшие и опущенные уши) при длительном течении болезни кроме отеков появляется конъюнктивит, переходящий в гнойный блефароконъ-юнктивит (веки набухают, краснеют, из глаз выделяется гнойно-фибринозный экссудат, который толстым слоем скапливается между веком и глазным яблоком) на различных частях тела (чаще на голове) появляются быстро увеличивающиеся опухоли, достигающие 4см в диаметре (вначале они плотные, но вскоре размягчаются; кожа в местах отеков собирается в складки — так называемая львиная голова)
появляются сопение (ринит), одышка, хрипы (пневмония)
отечность в области наружных половых органов и заднепроходного отверстия
к концу болезни кролики сильно худеют и погибают через 5 - 10 дней.\
Классическая форма болезни более опасна, летальность при ней достигает 100 %.
При узелковой форме болезнь протекает легче
папулы, узелки величиной от просяного зерна до голубиного яйца, образуются на различных участках тела (на спине, ушных раковинах, веках, между пальцами)
на 10 - 14-й день на месте узелковых разрастаний формируются очаги некроза.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов устанавливают студенистые инфильтраты и отек подкожной клетчатки в области головы, тела, ушей, шеи, ануса, наружных половых органов и конечностей. При подостром и хроническом течении мик-соматоза у павших кроликов обнаруживают кровоизлияния в легочную ткань, очаговую бронхопневмонию. Средостенные, шейные, бронхиальные лимфоузлы отечны, с участками дегенерации и некроза. В миксоматозной жидкости при гистологическом исследовании наряду с многочисленными эозинофильными гранулоцитами обнаруживают гистиоцитарные клетки, частично в стадии деления (миксомные клетки). В них выделяют цитоплазматические включения вируса.