98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.

Вирусный энтерит – острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим воспалением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, некротическим поражением мезентериальных лимфатических узлов, селезенки и поражением миокарда. К болезни в основном молодые животные, хотя заболевают и взрослые. Болеют щенки 1–12-месячного возраста, но чаще 3–5-месячного. Патогенез. Основной мишенью для парвовируса является лимфоидная ткань, миокард и эпителий кишечника. У новорожденных щенков, полученных от неиммунных маток, болезнь протекает с интенсивным поражением миокарда, а после отъема – желудочно-кишечного тракта. После попадания вируса в организм животного алиментарным путем происходит его локальное размножение в лимфоидной ткани. Через 3–5 суток наступает кратковременная виремия с локализацией и репродукцией вируса в клетках крипт тонкого отдела кишечника, тимусе, селезенке, а у новорожденных щенков поражаются клетки миокарда. В процессе репродукции вируса происходит лизис эпителиальных клеток тонкого кишечника, что влечет за собой развитие дисбактериоза с нарушением процесса пищеварения. Интенсивно развивается бактериальная интоксикация, что сопровождается потерей организмом ионов натрия, приводящей к большому дефициту воды. Потеря воды организмом крайне неблагоприятно сказывается на гемодинамике из-за быстро нарастающего сгущения крови. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов павших животных обнаруживают следующие изменения:

1. Острый катаральный, катарально-геморрагический гастроэнтерит с наличием слизи и крови в просвете кишечника

2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов

3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда

4. Асцит. Гидроторакс

Алеутская болезнь норок (вирусный плазмоцитоз) – контагиозная, иммунокомплексная болезнь, характеризующаяся прогрессирующим исхуданием, жаждой, кровотечением из носовой и ротовой полостей, гипергаммаглобулинемией, системной пролиферацией плазматических клеток в паренхиматозных органах и тканях (плазмоцитоз), гломерулонефритом, артериитом, гепатитом, резорбцией эмбрионов у самок. Отмечены и случаи менингоэнцефалита. У новорожденных щенков может протекать как острая интерстициальная пневмония с высокой летальностью. В механизме развития заболевания выделяют две стадии: инфекционную и аутоиммунную. Первая стадия(инфекционная) характеризуется размножением вируса и образованием плазматических клеток, вырабатывающих антитела. Однако образующиеся антитела не способны нейтрализовать вирус – он беспрепятственно размножается и персистирует в макрофагах в течение всей жизни норки. Вторая стадия (аутоиммунная) сопровождается формированием иммунного комплекса антиген-антитело. Антитела в присутствии комплемента вступают во взаимодействие с вирусом, образуя иммунные комплексы, которые откладываются на мембранах мелких кровеносных сосудов, капиллярах сосудистых клубочков почек, стенках сосудов печени, и других органов. Они и являются причиной развития тяжелых патологических изменений в почках (гломерулонефрит), некротического артериита в печени, легких, головном мозгу и других органах. Инкубационный период длится от 3-х недель до 9-ти месяцев. Течение болезни острое, хроническое и латентное. Острое течение без характерных симптомов болезни наблюдается у норок с геномом алеутской окраски и сапфировых норок в возрасте 3...5 недель. У таких щенков обнаруживают признаки пневмонии и гибель через несколько часов от асфиксии; летальность составляет 50...80%. Хроническое течение сопровождается, жаждой, диареей: испражнения имеют черный цвет и дегтеобразную консистенцию. В дальнейшем наблюдают кровотечения из носовой и ротовой полостей, появление на слизистой оболочке губ, рта и твердого неба мелких язв и кровоточивость десен, общую анемию, гипергаммаглобулинемию, нарушение координации движений, парезы и параличи конечностей. Смерть наступает от почечной недостаточности или в результате наслоения условно-патогенных инфекций: сальмонеллеза, эшерихиоза, псевдомоноза и др. Летальность достигает 20...30%. При латентном течении наблюдается ежегодное снижение плодовитости самок, возникают аборты, прохолосты (пропустование) или утрата репродуктивных качеств. Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, на деснах, твердом и мягком небе отмечают кровоточащие язвочки. На вскрытии – зернистая дистрофия почек, нефрозо-нефрит, геморрагии в паренхиме, часто атрофия почек (в виде тутовой ягоды), дистрофия печени с рисунком мускатного ореха, гиперплазия селезенки (в 2...5 раз) с наличием серо-белых гранулем в ней.