- •Вопрос1 Патанатомия и ее роль в ветеринарной практике и в теории вет.Мед. Материалы и методы пат исследований.
- •Вопрос 2
- •3 Вопрос
- •4 Вопрос
- •Вопрос 9. Внеклеточные диспротеинозы
- •11. Нарушение обмена нуклеопротеидов
- •12.Нарушение обмена гликопротеидов
- •13. Патогенез и патанатомия жирового обмена. Жировая инфильтрация и декомпозиция.
- •14. Морфогенез нарушения обмена кальция.
- •15. Камни и конкременты, условия их образования и значение в патологии.
- •16. Желтуха
- •17. Углеводные дистрофии.
- •18. Кровоизлияния: классификация, морфология, исход. Дифференциальная диагностика кровоподтеков и трупных пятен.
- •19.Патоморфология тромбоза и эмболии.
- •20. Инфаркт — некроз тканей в связи с нарушениями притока крови.
- •21. Атрофия
- •22. Отек и водянка.
- •24. Метаплазия.
- •25. Воспаление: определение, классификация
- •26. Морфогенез альтеративного воспаления
- •27. Морфогенез эксудативного воспаления
- •28. Морфологинез пролиферативного воспаления
- •29.Патанатомия центральных органов иммунной системы.
- •30. Патанатомия периферических органов иммунной системы.
- •31 Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста
- •32 Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.
- •33 Морфологическая характеристика злокачественных опухолей
- •34. Лейкозы: определение, этиология, классификация.
- •35. Патоморфология лейкозов у различных видов животных и птиц.
- •36. Гастриты: классификация, патоморфология.
- •37. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология
- •38. Гепатиты и гепатозы: классификация и патоморфология.
- •39. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология
- •40. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия
- •46. Патологические изменения в кровеносных сосудах: гиалиноз.
- •49 Вопрос
- •50. Нефриты и нефрозы: классификация и патоморфология.
- •51 Вопрос
- •52. Патанатомия нарушения функции щитовидной железы и надпочечников.
- •54 Патанатомия гиповитаминозов а,д,е.
- •57 Пастереллез. Геморрагическая септицемия.
- •60 Некробактериоз
- •61. Патогенез и патоморфология туберкулеза
- •62.Дифференциальная диагностика туберкулеза у различных видов животных.
- •63. Патанатомия паратуберкулеза
- •64. Патанатомия псевдотуберкулеза.
- •65. Патоморфологическая характеристика туберкулезного, псевдотуберкулезного, сапного и паразитарного узелков.
- •66. Патанатомия бешенства.
- •67. Патанатомия болезни Ауески.
- •68. Патанатомия Ящура.
- •3 Фазы болезни по реакции клеток ргс:
- •77)Патанатомия колибактериоза и сальмонеллеза телят.
- •78)Патанатомия классической и африканской чумы свиней.
- •79)Рожа свиней
- •80) Патанатомия энзоотической пневмонии и актинобациллезной плевропневмонии гемофилезного полисерозита свиней.
- •81. Патанатомия и дифференциальная диагностика болезней новорожденных поросят (колибактериоз, энтерококкоз, анаэробная дизентерия, трансмиссивный гастроэнтерит)
- •82. Патанатомия и дифференциальная диагностика колибактериоза, сальмонеллеза и дизентерии свиней.
- •83. Патодиагностика и дифференциальная диагностика болезни Тешена и Ауески у свиней.
- •84. Патанатомия бруцеллеза.
- •1)Бабезиоз
- •2)Тейлериоз
- •2)Нитритами и нитратами
- •3)Мочевиной
- •98. Патанатомия вирусного энтерита, плазмоцитоза пушных зверей.
- •99. Патанатомия орнитоза, гриппа, болезни Ньюкасла птиц.
- •100. Порядок назначения и проведения судебно-ветеринарной экспертизы.
- •101.Оформление экспертного заключения.
- •102. Особенности судебно-ветеринарной экспертизы в случаях смерти от асфиксии, действия высокой температуры и электрического тока.
21. Атрофия
Атрофия: уменьшение органа, тканей, клеток в результате уменьшения трофики, которая сопровождается ослаблением или прекращением функций.
Агенезия - полное отсутствие органа
Аплазия - орган в виде раннего зачатка
Гипоплазия - недоразвитие органа
Физиологическа - редуцированние фабрициевой сумки; частичная атрофия молочных желез после лактации; частичная атрофия матки после родов.
Патологическая - а)общая(истощение): алиментарная, гипофизарная, церебральная и т.д.
б)местная: дисфункциональная от давления, от недостаточности кровоснабжения, от воздействия физических и химических факторов.
Макро. При местной - уменьшение органа в размере, поверхность может быть гладкой или бугристой(зернистой); при гидронекрозе, гидроцефамилите - орган может быть увеличен за счет воды и жира, а не за счет клеток.
Микро. Клетки уменьшены, часто встречаются зерна липофусцина, промежутки между клетками заполнены серозной жидкостью.
Гипертрофия.
Гипертрофия: увеличение органа, тканей за счет увеличения трофики, без увеличения количества структурных элементов.
Гиперплазия.
Увеличение органа и тканей за счет увеличения числа структурных элементов тканей.
Может быть гиперплазия селезенки при лейкозе( увеличена в 4-10 раз)
Физиологическая: у спортсменов
Патологическая: викарная, эндокринная, вакатная( у коров при запуске в дольках вымени накапливается жировая ткань (временно)).
22. Отек и водянка.
Гидродинамическое давление- на стенку сосуда. Сила которая выталкивает жидк из кров сосудов в ткани, зависит от скорости кровотока
Онкотическое давл – обусловлено раств в жидкости белками. Сила удерж жидк в сосудах
Осмотическое давл – обусл раств в жидк солями. Сила удерж жидк в сосудах
Отек - патологическое скопление жидкости в тканях
Признаки: 1)тестоватость 2)сниж темп участка 3)побледнение 4)припухлость, увел в объеме
Причины: 1)увел гидродинамич давл в венах больше 25-30мм рт ст
2)изм онкот давл
3)изм осм давл
4)повыш порозность сосуд стенки
5)наруш лимфотока
Классификация отеков по патогенезу: 1)Гидродинамич отек- повышение гидродинам давл в венах(венозн гиперимия, пороки сердца)
2)Онкотич отек- сниж онкот давл(ранние стадии голодания, гломерулонефрит, болезни печени), увел онкот давл(поздние стадии голодания, действие токсинов)
3)Осмотич отек-сниж осм давл(недост соли в рационе, повыш потребл жидк), увел осм давл(болезни почек)
Классификация отеков по этиологии: 1)Застойный(гидродинамический)- венозн гиперимия, в очаге ВГ
2)Сердечный(гидродинамич)-пороки сердца: большой круг(конечности, асцид, бол подгрудка), малый(легкие)
3)кахексический(онкотич)-голодание, асцид 4)почечный(коллоидно-осмотич)-болезни почек, в местах где много рыхл соед ткани(под глазами, челюстями, хвостом)
5)токсический(онкотич) – укусы ядов насекомых, змей, вдых ядов газов(обр в местах укусов либо в легких)
6)Воспалительный(окотич)-воспал, продукты раст клеток, накапление БАВ в очаге, кот. вызыв расшир сосудов и увел порозности в очаге воспаления
7)сосудисто-трофический(онкотич)-наруш трофики сосуд стенки, в месте поврежд сосуда
8)нейрогенный-наруш нервной регул водного обмена
9)гуморальный-наруш эндокринного водного обмена
10)аллергический(чаще онкотический)
Водянки -патологич скопление серозной жидк в полостях тела (основной мех образования водянки - гидродинамич)
Виды водянок: 1)асцид-брюшн полость
2)гидроторакс-грудн полость
3)гидроперикардиум-серд сумка
4)гидроцефаллюс-головн мозг
5)анасарка-кожи
6)гидроцелла-мошонки
23. Регенерация.
Это восстановление утраченных частей органа или структурных элементов за счет гиперплазии с восстановлением функции тканей или органа. Чем ниже организована ткань, тем ↑ у нее способность и регенерации регенерация может быть на клеточном, внутриклеточном и смешанном уровне.
Включает 2 фазы:
• Пролиферация
• Дифференциация
Репаративная регенерация - физиологическая регенерация на пределе.
Патологическая регенерация - извращенная регенерация, которая появляется в избытке или недостатке регенерации.
Реституция - когда ткань, полностью регенерирует за счет собственных клеточных элементов, с восстановлением функций.
Субституция - (Неполная) - когда дефект частично замещается соединительной тканей, а функция восстанавливается за счет внутриклеточной гиперплазии .
Кровь: регенерация очень хорошая, репаративная регенерация - ↑ Функций не только кр. кости мозга, но и включение экстрамедуллярных очагов кроветворения.
Патологическая регенерация - возникает при лучевой болезни→угнетение гемопоэза, гипо- или апластические анемии, а может быть извращение гемопоэза - в результате недостатка витамина В12. В крови обнаруживаются мегалобласты.
Эпителий: обычно регенерация полная, хорошо регенерирует соединительная ткань и часто она заполняет дефициты в других тканях.
После каких либо воспалительных процессов, в дефект заселяются фибробласты, которые образуют грануляционную соединительную ткань - молодой слой соединительной ткани.(ее рост надо стимулировать: 0,25-0,5% раствором медного купороса. Используется при плохо заживающих ранах). Затем из грануляционного вала образуется специфическая клетка. Развитие грануляционной ткани всегда происходит до определенного момента заполнения дефекта, а потом угнетается.
Кости: при переломах фиксируют: искусственно вызывают венозную гиперемию, которая способствует быстрому разросту соединительной ткани→костной ткани тоже.
Сначала - костная мозоль по первичному характеру.