Патологическая физиология печени.

1. Функции печени и этиология печеночной недостаточности.

Печень принимает участие:

1. в обмене белков, углеводов, жиров, холестерина;

2. фибриногена, протромбина, гепарина;

3. ферментов, витаминов, пигментов;

4. в водном и минеральном обмене;

5. в обмене желчных кислот и желчеобразований;

6. в регуляции общего объема крови;

7. в барьерной и антитоксической функциях.

Кроме того, печень является одним из главных депо белков, углеводов, витаминов и других веществ.

Основными факторами, вызывающими развитие патологических процессов в печени, являются:

1. Возбудители инфекций и инвазий и их токсины (стрептококки, стафилококки, вирусы, фасциолы и др.)

2. Промышленные яды (хлороформ, ртуть, свинец, фосфор, бензол и т.д.)

3. Лекарственные вещества (сульфаниламиды, барбитураты, тетрациклин, биомицин)

4. Растительные яды.

Вышеуказанные факторы проникают в орган по воротной вене, печеночной артерии, желчным протокам и лимфатическим сосудам печени.

В результате их воздействия в печени развивается воспалительный процесс – гепатит или дистрофические процессы – гепатозы (например, жировая дистрофия печени (жировой гепатоз)).

Хронические гепатиты часто приводят к циррозу.

Цирроз (от греч. kirros, лат. cirrus - рыжий) – это дегенерация печеночных клеток (гепатоцитов) и сильное разрастание соединительной ткани с последующим её уплотнением, ведущим к диффузному сморщиванию органа.

Одно из последствий цирроза – водянка брюшной полости (асцит), которая развивается в следствии:

1. застоя крови в воротной вене;

2. нарушение оттока лимфы;

3. гипопротеинемии и вследствие этого снижения онкотического давления.

Недостаточность функции печени проявляется в нарушении:

1. обмена веществ;

2. барьерной и антитоксической функций;

3. синтеза и секреции желчи;

4. состава и свойств крови;

5. функции депонирования различных веществ.

Экспериментальные методы изуч ф-ций печени: 1.Частичное удаление ткани печени: экстирпация даже 70% - не сопровождается печеночной недостаточности, а спустя 8 недель орган восстанавливается за счет размножения клеток стромы. 2.Полное удаление: В два этапа. 1) создание устье между портальной и задней полой вено с перевязкой ее выше анастомоз. Вся кровь от органов брюшной полой и задней части тела →к печени, но е кров сист не обесп оттока и спустя 4 нед развив коллатерали и обход этого орг. 2)Перевязка портальной вены выше соустья и экстирпация все массы печ. Гибель спустя 4-8ч. Смерти предшеств быстро нараст слабость, адинамия и судор. В/в введ глюкозы продл жизнь до 34ч.Гипогликемия у оперерив жив сочеталась с ↑в крови ак, ↓мочевины. →роль печени в свертыв, терморег, обмене холестер, дезинтоксик.

3.Фистула Экка: Суть – созд соустье между задн полой и воротной венами с перевязкой воротн вены выше анастом. Через этот анастомоз кровь от орг брюш пол. Собрн в вор вену, минует печ и сразу через задн пол поступ в б кр кр. Гибель на 3-4 день (если в рац ввести сырое мясо). В крови резко ↑аммик и его соли. → мочевинообр-я ф-ция печ, дезинтоксикацион. 4.Обратная фист Экка-Павлова: После созд анастомоза между вор и задн пол венами перевяз не воротн выше соустья,а задн полую. Кровь от задн половины тулов и от орг брюш пол пост через портальную вену в печень. Гибель не наст. 5.Метод ангиостомии: Е.С.Лондон. К стенке воротн вены, приносящей кровь к печ, и к сте печен вены, вынос кр из печ, подшив тонк серебр труб, концы кот выводились наружу. В усл хрон опытов по хим сост притек и оттек кр м.б. судить о процессех, происх в печ. Была устан роль печ в белк, угл, жир и солевых обм, в билирубинообр. 6. Перевязка воротн вены. 1-2ч – гибель – венозная гиперем и обильн кровоизл в киш, орг брюш пол. 7.Лигирование печ арт: 24-48ч – гибель с явл интоксикации, разв тонич и клонич судор. Резкая гипогликемия, ↓мочевины. 8.Метод перфузии изорированной печ – изуч уч в биохим проц путем введ в сост перфузата испытуемых ингредиентов и анализа их в вытекающей жид-ти.8.Биопсия, лапароскопия, биох и имунол мет.