Нарушение функций кишечника

Нарушение функций кишечника

1. ^{Нарушение переваривания и всасывания в кишечнике}

Комплекс расстройств, возникающих в организме в результате нарушения процессов переваривания и всасывания, получил название синдрома мальабсорбции (от франц. mal -болезнь).

Синдром мальабсорбции может развиваться при различных патологических состояниях. В первую очередь к ним относятся заболевания, протекающие с недостаточной выработкой тех или иных пищеварительных ферментов: хронический панкреатит, дисахаридазная (чаще всего лактазная) недостаточность, болезни печени и желчевыводящих путей, сопровождающиеся снижением поступления желчи в кишечник. Сравнительно большую группу составляют заболевания, при которых поражается эпителий слизистой оболочки тонкой кишки: целиакия (глютеновая энтеропатия, развивающаяся вследствие наследственно обусловленного снижения активности пептидаз тонкой кишки, расщепляющих белок злаковых культур глиадин), амилоидоз кишечника, лимфомы тонкой кишки, радиационный энтерит, поражения слизистой оболочки тонкой кишки при иммунодефицитных состояниях и др. К развитию синдрома мальабсорбции могут привести операции, в частности, обширные резекции желудка и тонкой кишки (особенно с удалением очень важных в функцио­нальном отношении отделов - тощей и подвздошной кишки), синдром избыточного роста бактерий (усиленное размножение бактерий в тонкой кишке, возникающее, например, при синдроме короткой кишки или на­личии тонко-толстокишечных свищей).

Основным проявлением этих расстройств являются диарея. Накопление в просвете кишечника невсосавшихся осмотически активных веществ, например углеводов, лежит в основе синдрома диареи. Непереваренные жиры гидроксилируются в просвете толстой кишки бактериями, в результате чего стимулируется секреторная активность колоноцитов. Возникающее сопутствующее поражение тонкой кишки способствует нарушению всасывания натрия и воды в кишечнике и повышению секреции хлоридов. При синдроме мальабсорбции объем стула обычно значительно увеличивается (полифекалия).

Недостаточное поступление в организм питательных веществ приводит к прогрессирующей потере массы тела. Уменьшение содержания альбуминов в крови (помимо уменьшения всасывания, этому в ряде случаев может способствовать и увеличенная потеря белка желудочно-кишечным трактом) обусловливает снижение онкотического давления плазмы и приводит к появлению отеков. Снижение всасывания железа и витамина В₁₂ способствует возникновению анемии. У многих больных развивается дефицит различных витаминов, в частности жирорастворимых (А, К, Е, D) и витаминов группы В. При длительном и тяжелом течении синдрома мальабсорбции прогрессирует кахексия, присоединяются признаки полигландулярной недостаточности (надпочечников, половых желез), возникает мышечная атрофия.

2. Нарушения двигательной функции кишечника

В физиологических условиях формы двигательной активности кишечника различные. Так, маятникообразные сокращения, захватывающие короткие сегменты тонкой и толстой кишки, обеспечивают попеременное перемещение кишечного содержимого в дистальном и проксималь­ном направлениях, за счет чего достигается равномерное перемешивание химуса и всасывание содержащихся в нем ингредиентов. Пропульсивные перистальтические волны способствуют поступательному продвижению содержимого по кишечнику в сигмовидную и прямую кишку. Последующее растяжение каловыми массами прямой кишки вызывает не только раздражение рецепторов ее стенки, которое передается в аноспинальный центр дефекации, контролируемый головным мозгом, но и ответную эфферентную импульсацию, обеспечивающую расслабление внутреннего анального сфинктера.

Моторика тонкой и толстой кишки регулируется межмышечными и подслизистыми нервными сплетениями и, кроме того, находится под сложным гормональным контролем. При этом возбуждение парасимпатических нервных волокон оказывает на моторику кишечника стимулирующий эффект, а активация симпатических влияний - тормозящий. Врожденное отсутствие межмышечного и послизистого нервных сплетений в различных по своей протяженности участках прямой и сигмовидной кишки (болезнь Гиршпрунга) приводит к длительному тоническому сокращению пораженного сегмента кишки при одновременном исчезновении пропульсивной перистальтики с последующим выраженным престенотическим расширением толстой и прямой кишки (мегаколон и мегаректум) и отсутствием нормальной дефекации.

Нарушение двигательной функции кишечника, приводящее к ускорению или замедлению пассажа содержимого, обусловливает появление таких симптомов, как понос (диарея) и запор (обстипация). Патофизиологические механизмы возникновения этих симптомов при различных заболеваниях могут быть неодинаковыми.

Под диареей понимают обычно учащенное (как правило, более 2-3 раз в сутки) опорожнение кишечника с выделением жидких или кашицеобразных испражнений. При этом следует иметь в виду, что и ежедневный однократный стул (но более жидкой, чем в норме, консистенции) также может быть вариантом диареи, тогда как стул с частотой 3-4 раза в день, при котором кал остается оформленным, напротив, не будет считаться по­носом. Главным признаком диареи является повышение содержания воды в кале с 60-75 до 85-95 %. Часто в качестве характерной особенности диареи указывают увеличение общей массы кала - более 200 г в сутки (по-лифекалия). Однако и этот признак встречается при диареи далеко не всегда. Так, при функциональной диарее {синдром раздраженного кишечника) суточная масса кала будет меньше 200 г, тогда как при питании преимущественно растительной пищей более высокая масса кала (300- 400 г) возможна и при нормальном характере стула. В зависимости от ведущего патофизиологического механизма выделяют различные виды диареи.

В основе секреторной диареи лежит усиленная секреция натрия и воды в просвет кишечника. Этот вариант диареи наблюдается при действии на слизистую оболочку тонкой кишки бактериальных или вирусных энтеротоксинов; при опухолях, выделяющих полипептид­ные гормоны, усиливающие кишечную секрецию Для секреторной диареи характерно более низкое осмолярное давление кишечного содержимого по сравнению с осмоляр-ным давлением плазмы и в отличие от других видов диареи выраженность секреторной диареи не уменьшается при голодании.

Гиперосмолярная (осмотическая) диарея является ведущим признаком синдрома мальабсорбции. Невсосавшиеся растворимые вещества (например, углеводы при дисахаридазной недостаточности) повышают осмолярность кишечного содержимого и таким образом препятствуют всасыванию воды. Сходным действием обладают солевые слабительные (сульфат натрия), антациды (содержащие гидроокись магния), сорбит. Осмотическое давление кишечного содержимого при гиперосмолярной диареи выше осмотического давления плазмы. Осмотическая диарея уменьшается или прекращается при голодании.

Гиперкинетическая диарея обусловливается повышенной перистальтической активностью кишечника (прежде всего при нарушении его нервной регуляции) и особенно часто встречается у больных с синдромом раздраженного кишечника и у пациентов с тиреотоксикозом. При этой форме диареи осмолярность кала соответствует осмолярности плазмы.

Экссудативная диарея возникает в результате выделения в просвет кишечника воспалительного экссудата с примесью белка, крови или слизи, увеличивающего объем каловых масс и содержание в них жидкости. Экссудативная диарея встречается при острых кишечных инфекциях (ди­зентерия, сальмонеллез), хронических воспалительных заболеваниях кишечника (неспецифический язвенный колит), ишемическом колите. При этой форме диареи осмотическое давление каловых масс обычно выше осмотического давления плазмы.

Своеобразным вариантом диареи являются ложные (запорные) поносы (парадоксальная диарея), возникающие при сужении просвета толстой кишки в результате опухолевого поражения. В основе парадоксальной диареи лежит компенсаторная кишечная гиперсекреция, облег­чающая продвижение каловых масс через суженный участок кишечника.

Под запором понимают задержку опорожнения кишечника до 48 ч и более. Запоры относятся к числу наиболее распространенных нарушений двигательной функции кишечника; ими страдают примерно 15 % всего взрослого населения и до 30 % лиц пожилого и старческого возраста. Причины и механизмы возникновения запоров разнообразны.

Достаточно часто встречаются алиментарные запоры, обусловленные недостаточным содержанием в пищевом рационе растительной клетчатки, голоданием, уменьшением потребления жидкости. Нормальный дефекационный рефлекс возникнет только в том случае, если объем каловых масс, вызывающих растяжение прямой кишки и возбуждение рецепторов ее стенки, будет большим. В свою очередь объем кишечного содержимого зависит от содержания в пище балластных веществ (пустых клеточных оболочек растений), связывающих воду и таким образом увеличивающих общую массу кала. Питание легкоусвояемой пищей, не содержащей клетчатки, приводит к уменьшению объема каловых масс, который оказывается недостаточным для возбуждения дефекационного рефлекса.

С ослаблением дефекационного рефлекса связаны и так называемые привычные запоры, которые возникают при некоторых ситуационных обстоятельствах, когда организм вынужден подавлять позывы на дефекацию. Развитию привычных запоров способствуют также малоподвижный образ жизни, ослабление мышц брюшного пресса.

Нередко наблюдаются нейрогенные запоры, обусловленные нарушением нервной регуляции функции кишечника. Они встречаются с синдромом раздраженного кишечника при спастических сокращениях толстой кишки (спастические запоры) или снижении ее моторики (атонические запоры). Тяжелые запоры нейрогенного про­исхождения возможны при различных поражениях головного и спинного мозга (травмы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения).

Проктогенные запоры встречаются при некоторых заболеваниях аноректальной области (геморрой, парапроктит, трещины анального отверстия). Боль, возникающая при опорожнении кишечника, заставляет подавлять позывы на дефекацию. Запор может наблюдаться также при интоксикации свинцом и ртутью, приеме ряда лекарственных препаратов (например, содержащих глюконат кальция или гидроокись алюминия), некоторых эндокринных заболеваниях (гипотиреоз).

Наконец, отдельную группу составляют запоры, связанные с органическими поражениями кишечника (опухоли, дивертикулы толстой кишки). Прогрессирование патологического процесса и увеличение механического препятствия для продвижения каловых масс в таких случаях может стать причиной развития кишечной непроходимости.

Непроходимость кишечника (ileus) - илеус, сопровождается нарушением моторно-эвакуаторной функции. Клинически это проявляется сильным беспокойством животного, так называемым симптомом колик. Непроходимость может быть динамическая, меха­ническая и гемостатическая.

Динамическая непроходимость возникает при нарушении моторной и эвакуаторной функции кишечника вследствие изменения тонуса его мускулатуры. К непроходимости приводит как спазм, так и паралич мускулатуры. Спазм кишечника нередко наступает при отравлении свинцом или от глистной интоксикации. Паралич кишечника бывает при тяжелых воспалениях кишечника, действии некоторых химических веществ (свинец).

Механическая непроходимость может быть обусловлена ущемлением, инвагинацией, перекручиванием и заворотом кишечника, а также закрытием илеоцекального клапана, просвета кишечника опухолями, кишечными камнями, сужением просвета рубцами и спайками.

Гемостатическая или тромбоэмболическая, непроходимость наступает при нарушении кровообращения в кишечной петле вследствие тромбоза или эмболии. Как правило, в участке непроходимости развивается застойная гиперемия, отек, воспаление и некроз. Возможны кровоизлияния в просвет кишечника, кишечную стенку или брюшную полость. В настоящее время большинство исследователей признают, что в патогенезе не­проходимости ведущими являются нервно-рефлекторные факторы, гемодинамические расстройства, нарушение водно-солевого обмена и интоксикация.

₆