Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

2

.doc
Скачиваний:
44
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
133.12 Кб
Скачать

Смерть и посмертные изменения.

Биологическая смерть (или истинная смерть) представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях. Под необратимым прекращением обычно понимается "необратимое в рамках современных медицинских технологий" прекращение процессов. Со временем меняются возможности медицины по реанимации умерших пациентов, вследствие чего, граница смерти отодвигается в будущее. С точки зрения учёных - сторонников крионики и наномедицины, большинство умирающих сейчас людей могут быть в будущем оживлены, если сейчас сохранить структуру их мозга.

Классификация по причинам:

Насильственная

Естественная

Патологическая

К первичным признакам биологической смерти относятся:

Отсутствие реакции глаза на раздражение (надавливание)

Помутнение роговицы, образование треугольников высыхания (пятен Лярше).

Появление симптома «кошачьего глаза»: при боковом сдавлении глазного яблока зрачок трансформируется в вертикальную веретенообразную щель.

В дальнейшем обнаруживаются трупные пятна с локализацией в отлогих местах тела, затем возникает трупное окоченение, затем трупное расслабление, трупное разложение. Трупное окоченение и трупное разложение обычно начинаются с мышц головы, верхних конечностей. Время появления и продолжительность этих признаков зависят от исходного фона, температуры и влажности окружающей среды, причины развития необратимых перемен в организме.

Биологическая смерть субъекта не означает одномоментную биологическую смерть тканей и органов, составляющих его организм. Время до смерти тканей, составляющих тело, в основном определяется их способностью выживать в условиях гипоксии и аноксии. У разных тканей и органов эта способность различна. Наиболее короткое время жизни в условиях аноксии наблюдается у ткани головного мозга, если более точно, у коры головного мозга и подкорковых структур. Стволовые отделы и спинной мозг имеют большую устойчивость к аноксии. Другие ткани тела человека обладают этим свойством в более выраженной степени. Так, сердце сохраняет свою жизнеспособность в течение 1,5-2 часов после наступления, биологической смерти. Почки, печень и некоторые другие органы сохраняют жизнеспособность до 3-4 часов. Мышечная ткань, кожа и некоторые другие ткани вполне могут быть жизнеспособными в сроки до 5-6 часов после наступления биологической смерти. Костная ткань, являясь самой инертной тканью организма человека, сохраняет свои жизненные силы до нескольких суток. С явлением переживаемости органов и тканей тела человека связана возможность трансплантации их и чем в более ранние сроки после наступления биологической смерти изымаются органы для трансплантации, чем более жизнеспособными они являются, тем больше вероятность их успешного дальнейшего функционирования в новом организме.

Клиническая смерть — это последний этап умирания. По определению академика В.А.Неговского — «клиническая смерть уже не является жизнью, но ещё не является смертью. Это возникновение нового качества — перерыв непрерывности. В биологическом смысле это состояние напоминает анабиоз, хотя и не идентично этому понятию». Клиническая смерть является обратимым состоянием и сам по себе факт прекращения дыхания или кровообращения не является доказательством наступления смерти.

К признакам клинической смерти можно отнести:

Отсутствие дыхания.

Отсутствие сердцебиения.

Генерализованная бледность или генерализованный цианоз.

Отсутствие реакции зрачков на свет.

Продолжительность клинической смерти определяется сроком, в течение которого высшие отделы головного мозга (подкорка и особенно кора) способны сохранить жизнеспособность в условиях гипоксии. Характеризуя клиническую смерть, В.А. Неговский говорит о двух сроках.

Первый срок клинической смерти длится всего 3-5 минут. Это то время, в течение которого высшие отделы головного мозга сохраняют свою жизнеспособность при аноксии (отсутствие снабжения органов, в частности - головного мозга кислородом) в условиях нормотермии (температура тела - 38,5°С). Вся мировая практика свидетельствует о том, что при превышении этого срока оживление возможно, но в результате наступает декортикация (гибель коры головного мозга) или даже децеребрация (гибель всех отделов головного мозга).

Но может быть и второй срок клинической смерти, с которым врачам приходится сталкиваться при оказании помощи или в особых условиях. Второй срок клинической смерти может продолжаться десятки минут, и реанимационные мероприятия (методы оживления) будут весьма эффективны. Второй срок клинической смерти наблюдается, когда создаются особые условия для замедления процессов дегенерации высших отделов головного мозга при гипоксии (снижение содержания кислорода в крови) или аноксии.

Продолжительность клинической смерти продлевается в условиях гипотермии (искусственное охлаждение органа или всего организма), при поражениях электрическим током, при утоплении. В условиях клинической практики этого можно достичь путем физических воздействий (гипотермия головы, гипербарическая оксигенация - дыхание кислородом при повышенном давлении в специальной камере), применением фармакологических веществ, создающих состояния подобное анабиозу (резкое снижение обмена веществ), гемосорбции (аппаратное очищение крови), переливания свежей (не консервированной) донорской крови и некоторых других.

Если реанимационные мероприятия не проводились или оказались безуспешными наступает биологическая или истинная смерть, которая представляет собой необратимое прекращение физиологических процессов в клетках и тканях.

Терминальные состояния

Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния, которые могут продолжаться различное время от нескольких минут до часов и даже суток.

Терминальные состояния - патофункциональные изменения, в основе которых лежат нарастающая гипоксия всех тканей (в первую очередь головного мозга), ацидоз и интоксикация продуктами нарушенного обмена.

Во время терминальных состояний происходит распад функций сердечно-сосудистой системы, дыхания, центральной нервной системы, почек, печени, гормональной системы, метаболизма. Наиболее существенным является угасание функций центральной нервной системы. Нарастающая гипоксия и последующая аноксия в клетках головного мозга и прежде всего коры приводят к замене окислительного типа обмена на гликолитический. При этом наблюдается нарушение синтеза АТФ, ионных градиентов, образуются свободные радикалы, повышается проницаемость клеточных мембран. Эти изменения обмена влекут за собой деструктивные изменения в клетках, что проявляется в виде мутного набухания, гидропической дегенерации. В принципе эти изменения являются обратимыми и при восстановлении нормального снабжения тканей кислородом не влекут угрожающих жизни состояний. Но при продолжающейся аноксии они переходят в необратимые дегенеративные изменения, которые сопровождаются гидролизом белков и, в конце концов, развивается аутолиз. Наименее устойчивыми к гликолитическому типу обмена являются ткани головного и спинного мозга, всего лишь 4-6 минут аноксии необходимо, чтобы произошли необратимые изменения в коре головного мозга. Выраженность терминальных состояний и их продолжительность зависят от выраженности и быстроты развития гипоксии и аноксии.

К терминальным состояниям относят:

тяжёлый шок (шок IV степени)

запредельная кома

коллапс

предагональное состояние

терминальная пауза

агония

клиническая смерть

Тяжёлый шок, запредельная кома, коллапс могут переходить в состояние клинической смерти или другие терминальные состояния. В то время, как предагональному состоянию, терминальной паузе, агонии и клинической смерти совсем необязательно должны предшествовать шок, кома или коллапс. В течение терминального периода происходят тяжелые патофункциональные расстройства во всех тканях и органах. Иногда терминальный период бывает таким длительным и тяжёлым, что в коре головного мозга развивается состояние необратимости, когда реанимационные мероприятия оказываются бессмысленными и оживление человека невозможно даже после нескольких секунд клинической смерти.

Трупные явления — изменения, которым подвергаются органы и ткани трупа после наступления биологической смерти. Трупные явления подразделяются на ранние и поздние. К ранним относятся охлаждение трупа, трупные пятна, трупное окоченение, высыхание и аутолиз; к поздним — гниение, скелетирование, мумификация, жировоск и торфяное дубление.

Зависимость от скорости наступления смерти

Вне зависимости от механизма наступления биологической смерти, ей всегда предшествует момент наступления клинической смерти. В зависимости от скорости наступления смерти, выделяют смерть агональную и смерть острую. Агональная смерть сопровождается достаточно длительным терминальным периодом. При острой смерти терминальный период короткий, или практически отсутствует (типичным примером острой смерти является смерть при механической асфиксии). Наступлению смерти всегда предшествуют терминальные состояния, которые оказывают влияние на характер посмертных изменений.

Первичные трупные явления

Для ранних трупных явлений характерно появление через несколько часов после наступления биологической смерти, и они как правило постепенно исчезают через несколько суток, сменяясь поздними трупными изменениями.

Трупное высыхание

Трупное высыхание захватывает, преимущественно, те участки тела человека, которые при жизни были увлажнены — слизистая оболочка губ, роговицы и белочные оболочки глаз, мошонка, петля, а также участки кожи, лишённые эпидермиса — ссадины (в том числе и посмертные), края ран, странгуляционная борозда и тому подобное. Время появления и скорость развития во многом зависят от состояния окружаюшей среды. Чем выше температура и влажность, тем быстрее наступает и более выражено высыхание трупа. Уже через 2-3 часа в обычных условиях наблюдается помутнение роговиц, возникают желто-бурые участки на белочных оболочках глаза, получившие название «пятен Лярше». При проведении реанимационных мероприятий, или при повреждении эпидермиса после наступления биологической смерти, могут возникать посмертные ссадины, в процессе высыхания они могут принимать вид «пергаментного пятна». К концу первых суток высохшие участки становятся плотными на ощупь, приобретают желто-бурый или красно-бурый цвет. При этом они могут быть ошибочно приняты за прижизненные повреждения. Об этом следует особо помнить при исследовании переходной каймы губ, рефлексогенных зон. Дифференцировать прижизненные и посмертные ссадины можно по следующим признакам:

Пятно высыхания локализуется на поверхностных участках кожи или слизистых и отсутствует в глубине складок.

На разрезе в подлежащих тканях прижизненной ссадины (жировая клетчатка, собственно кожа) можно обнаружить кровоизлияния, которые отсутствуют у пергаментного пятна.

Если на участок высыхания положить влажную марлю или вату, то через 30 — 60 мин кожа или слизистая вновь приобретут прежние свойства и не будут отличаться от окружающих тканей, а прижизненная ссадина сохранит свои морфологические признаки.

Гистологическое исследование тканей позволяет выявить признаки прижизненного повреждения.

Таким образом трупное высыхание не несет существенной судебно-медицинской информации о давности наступления смерти, но в то же время позволяет оценить прижизненность нанесения повреждений.

Посмертное охлаждение

Охлаждение трупа обусловлено прекращением эндогенной выработки тепла, вследствие остановки метаболических процессов после наступления биологической смерти. Первые признаки охлаждения трупа на ощупь определяются спустя 1-2 часа после наступления смерти в дистальных отделах тела. В обычных условиях (при температуре 18° С) труп охлаждается приблизительно на 1 градус Цельсия в час, таким образом через 17-18 часов температура тела станет равна температуре окружающего воздуха. Температура трупа может быть чуть ниже окружающей среды, за счет испарения. В настоящее время используются инструментальные методы определения температуры трупа (термометрия, электротермометрия) и математические методы оценки скорости охлаждения. Несмотря на очевидные успехи, проблема установления давности наступления смерти по степени охлаждения трупа все ещё актуальна и требует дальнейших углубленных исследований.

Зависит от:

- Окружающей среды – чем выше температура, тем медленнее охлаждение. Влажность – Если она высокая, и температура высокая, то медленнее, если температура низкая, то быстрее. Скорость воздуха, чем быстрее ветер, тем быстрее охлаждение.

- Характеристик трупа – размер, упитанность, шерстный покров.

- Причин смерти – быстрее если – потеря крови, истощение, обезвоживание, молодые, новорожденные, опухоли, хронические инвазии и инфекции, переохлаждение, отравления, токсикозы.

- медленнее если была гипертермия – сепсис, острые инфекции, ожоги, солнечные и тепловые удары, острые повреждения ЦНС (стрихнин, ток)

Трупное окоченение (Rigor Mortis)

Представляет собой сокращение мышечных волокон и специфические изменения, следующие за этим, за счет накопления продуктов метаболизма, молочной кислоты, которая вызывает коагуляцию белка. Окоченение проходит за счет разложения мышц. Внешние проявления этого процесса можно разделить по группам, в зависимости от типа мускулатуры, в которой происходит окоченение.

Начинается сразу, полностью за 1 сутки, держится еще сутки, и через сутки проходит.

В поперечно-полосатой мускулатуре внешние признаки окоченения проявляются в виде её ригидности, очерченности и рельефности. Мышцы-сгибатели являются более мощными, чем разгибатели, в связи с чем происходит сгибание верхних конечностей в локтевых суставах и суставах кисти, нижние конечности сгибаются в тазобедренных и коленных суставах. При полностью развившемся трупном окоченении трупы принимают положение, напоминающее позу борца или боксера (верхние конечности полусогнуты в локтевых суставах, несколько приподняты и приведены, кисти полусжаты, нижние конечности полусогнуты в тазобедренных и коленных суставах). Наиболее выражена эта поза при действии высокой температуры, когда мышечное окоченение трупа сочетается с температурной деструкцией мышечной ткани.

Окоченение гладкой мускулатуры проявляется так называемой «гусиной кожей», сокращением сосков, сфинктеров, что приводит к выделению экскретов. При наступлении смерти сердце находится в состоянии диастолы.

Впоследствии развивается окоченение миокарда, что приводит к посмертной систоле и выдавливанию крови из желудочков сердца. В связи с тем, что левая половина сердца более мощная чем правая, в правом желудочке остаётся больше крови, чем в левом. После разрешения трупного окоченения сердце возвращается в диастолу.

Окоченение гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта формирует резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого.

Окоченение беременной матки может приводить к выталкиванию плода и так называемым «родам в гробу».

Скорость:

Если была усиленная работа перед смертью, то трупное окоченение происходит быстрее, и более выраженное, причем там, где мышцы работали.

Может быть уплотнение, но не окоченение – заморозка и очень высокие температуры.

Снижется – при снижении температуры, истощении, юные и старые, изнуряющие и хронические болезни, очень острые (много расходуется сил организма – сепсис, сибирская изва)

Повышается – при судорогах (стрихнин, столбняк, электрический ток)

Оценка трупного окоченения позволяет получить много судебно-медицинской информации. Эксперт, оценивая выраженность и характер трупного окоченения, может получить следующую информацию:

Трупное окоченение указывает на несомненное наступление смерти.

По степени выраженности трупного окоченения в различных группах мышц можно ориентировочно судить о давности наступления биологической смерти.

Выраженность трупного окоченения в сравнении с другими ранними трупными изменениями позволяет судебно-медицинскому эксперту ориентировочно определить вероятную причину смерти.

Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц дает возможность эксперту оценить возможность искусственного изменения позы и вероятное время этого изменения.

Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, умышленно вложенные в его руки.

Перераспределение крови

Трупные пятна

Транссудация

Сворачивание крови в сосудах

Выраженность зависит от количества крови, реологического состояния крови (гемолиз)

Трупные пятна (hypostatici, livores cadaverici, vibices) являются, пожалуй, самым известным признаком наступления биологической смерти. Они представляют собой, как правило, участки кожи синюшно-фиолетовой окраски. Возникают трупные пятна за счёт того, что после прекращения сердечной деятельности и утраты тонуса сосудистой стенки происходит пассивное перемещение крови по сосудам под действием силы тяжести и концентрация её в нижерасположенных участках тела. Первые трупные пятна появлются при острой смерти через 1-2 часа, при агональной — через 3-4 часа после момента наступления биологической смерти, в виде бледных участков окрашивания кожи. Максимума интенсивности окраски трупные пятна достигают к концу первой половины суток. В течение первых 10-12 часов происходит медленное перераспределение крови в трупе под действием силы тяжести.

3-6 часов – гипостазы, кровь внутри сосудов

8-10 часов – имбибиции, пропитывание кровью тканей.

Отличают от:

Кровоизлияний – четкая граница, где угодно, не меняют места положения

Гиперемии

Транссудация

Увеличение порозности сосудов, выпот в естественные полости красноватой гомогенной жидкости. Чем дольше труп, тем больше транссудата.

Отличают от:

Водянок – желтоватый, много (иногда го может окрашивать посмертный транссудат)

Экссудата – есть признаки воспаления

Внутренних кровотечений- можно найти травму, свертки крови.

Образование посмертных свертков крови в полости сосудов.

Аорта, Сердце.

Отличать от тромба: повреждение сосуда, прикреплен к сосуду, часто имеет строение, более плотные, суховатые, менее эластичные, ломкие.

Посмертные – темно красные, иногда бесцветные, когда долгая агония.

Причины, которые влияют на выраженность:

Обезвоживание – больше свертков, меньше трупных пятен и транссудата.

Кровопотеря – меньше трупных пятен, меньше свертков.

Гемолиз крови – больше пятен, меньше свертков.

Аутолиз

Трупный аутолиз, то есть самопереваривание тканей, связан с разрушением ферментных систем, принимающих участие в клеточном обмене. Дезорганизация и дезинтеграция ферментных систем происходит в процессе умирания различных тканей организма. При этом ферментные системы, бесконтрольно распространяясь, оказывают воздействие на собственные клеточные структуры, вызывая их быстрый распад.

Трупный аутолиз занимает промежуточное место между ранними и поздними трупными изменениями. С одной стороны, трупный аутолиз развивается в течение первых суток после наступления смерти, как и все другие ранние трупные изменения. С другой стороны, ранние трупные изменения не связаны со структурными изменениями органов и тканей, с изменениями их морфологии, что является характерным для поздних трупных изменений. Трупный же аутолиз вызывает весьма существенные структурные изменения и по этому проявлению приближается к поздним трупным изменениям.

Вторичные трупные явления и консервирующие процессы

Гниение

Гниение представляет собой разложение сложных органических соединений под воздействием микроорганизмов до более простых. В конце концов в результате гниения происходит полное разложение белков, жиров, углеводов и других биологических веществ с образованием воды, сероводорода, углекислого газа, аммиака, метана и других соединений.

Мумификация

Мумификация относится к поздним трупным явлениям консервирующего характера. Происхождение термина «мумификация» связано с египетскими мумиями и означает высыхание трупа при естественных условиях либо при применении специальных методов. Для развития естественной мумификации необходимо сочетание нескольких обязательных условий: сухой воздух, хорошая вентиляция и повышенная температура. Как правило, мумифицированию подвергаются трупы со слабовыраженной подкожножировой клетчаткой, трупы новорожденных…

Торфяное дубление

Находясь в торфянистой почве, трупы могут подвергаться торфяному дублению. Торфяное дубление развивается под действием гуминовых (иногда их называют гумусовыми) кислот. Под воздействием гуминовых кислот кожа подвергается «дублению», уплотняется, приобретает буро-коричневый цвет, внутренние органы уменьшаются в объёме. Существенные изменения происходят в костях. Гуминовые кислоты способствуют вымыванию минеральной основы костной ткани, растворяя её. При этом кости по своей консистенции становятся похожими на хрящи, легко режутся ножом, достаточно гибкие.

Жировоск

Жировоск (сапонификация или омыление) также относится к поздним трупным изменениям. Необходимыми условиями образования жировоска являются высокая влажность и отсутствие кислорода, которые чаще всего встречаются при захоронениях во влажных глинистых почвах, при нахождении трупа в воде и при других сходных условиях. В условиях повышенной влажности и отсутствии кислорода, начавшиеся гнилостные процессы постепенно останавливаются, ткани и органы пропитываются водой.

Скелетирование

Представляет собой процесс окончательного распада трупа на кости скелета, в результате гниения разрушаются мягкие ткани, затем связки. Труп распадается на отдельные кости.

Минерализация

Минерализация — процесс разложения трупа на отдельные химические элементы и простые химические соединения. Для классических типов захоронений (в деревянном гробу, в грунтовой могиле) период минерализации составляет, в зависимости от почвенно-климатических условий региона, от 10 до 30 лет. При сжигании трупа в крематории (температура кремации +1100 — +1200 °C) период минерализации составляет около 2 часов. По окончании процесса минерализации от трупа остаётся только скелет, который распадается на отдельные кости и в таком виде может существовать в грунте сотни и тысячи лет.

Неопределенно долго сохраняются трупы при попадании в воду с высокой концентрацией солей, нефть и другие жидкости, обладающие консервирующими свойствами, при низкой температуре окружающей среды (если она ниже -4°, охлаждение трупа переходит в его оледенение — промерзание).

Закономерности появления и развития П. и. используют в судебной медицине для диагностики смерти и определения срока давности ее наступления, установления первоначального положения тела и возможного его изменения в посмертном периоде, ориентировочного суждения о причине смерти, при решении вопроса о прижизненном происхождении обнаруженных в процессе исследования трупа повреждений органов и тканей, для разрешения некоторых других специальных вопросов. Знание П. и. имеет существенное значение в изучении сроков переживания тех или иных органов и тканей после остановки сердца при определении пригодности их для трансплантации.

Общее учение о некрозе

Определение.

Некроз — патологическое состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток. Это сопровождается прекра­щением их функционирования.

Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде opганизма. При апоптозе клетки фагоцитируются, и внутреннее содержимое не выливается в окружающие ткани.

Некротизированная ткань подвернется аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.

Классификация.

В зависимости oт связи с причинным фактором некрозы могут быть

- прямыми (например, в результате ожога) или

- непрямыми (например, в результате прекращения кровотока).

В зависимости от содержания жидкости некротизированной ткани различают некроз

- коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная, и

- колликвационный -с накоплением жидкости в некротизированной ткани (мозг, кишечник).

Наиболее распространенным в организме является коагуляционный некроз. Среди факторов, способных вызывать некроз ткани, различают:

-Механические - действие ранящих снарядов, ударной волны и т.п.

-Термические -- действие -экстремально высоких или низких температур.

-Электротермические - действие бытового или атмосферного электричества,

-Химические - местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия.

-Лучевые - действие ионизирующей радиации. СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.

-Гипоксические - действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии.

-Трофонейротические - нарушение кровоснабже­ния ткани при нарушении ее иннервации.

-Токсические - действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток.

-Вирусные - действие РНК-вирусов.

-Иммунные - действие гуморальных факторов или иммунекомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.

Встречаемость.

На протяжении жизни в организме каждого неоднократно наблюдаются явления некроза, связанные с мелкими травмами и воздействием на ткани инфекционных агентов. Другие варианты некрозов отмечаются реже.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия животных