Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

5

.doc
Скачиваний:
34
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
155.14 Кб
Скачать

Это ~ нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основ­ного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединитель­ной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными ил и распространенными. К ним отно­сятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-АМИЛОИДОЗ

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризу­ется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с после­дующим образованием амилоида — сложного гликопротеидаВ связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реак­цию. Химический состав амилоида может быть различен.

амилоид (amyloidum; амил- + греч. eidos вид) - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и (или) оболочке различных органов.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложне­ние болезни, вызванное распадом тканевого белка. Ге­нетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимо-патию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС.

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.

Патогенез амилоидоза сложный.

По теории диспротеиноза амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеинов или параглобулинови развитием диспротеине-мии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты белковой фракции плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер вступают в соеди­нение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются и обра­зуют амилоид.

По теории аутоиммунитета в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процессы.. Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводят к появлению в крови специфических для тканевых белков преципитинов и фикса­ции белкового комплекса в местах образования антител. Механизм же развития идиопатического, генетиче­ского и старческого амилоидоза она не объясняет.

Теория клеточного локального генеза рассматри­вает амилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь-ной системы с извращенным метаболизмом. Она подтверждается избирательностью поражения этой сис­темы и внутриклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.

Выдвигается новая мутационная теория амилоидоза. По этой теории мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетен-тной системой и не элиминиру­ются, т.к амилоидные фиб­риллы являются слабыми антигенами. Появляю­щаяся реакция резорбции амило­ида в самом начале его образования бывает недостаточной и быстро подавля­ется. Возникают иммунологиче­ская толерантность организма к амилоиду и необратимое развитие амилоидоза.

AL (immunoglobulin I ighl chaines derived)-амилоидоз — первичный амилоидоз, вызванный накоплением в плазме крови аномальных легких цепей иммуноглобулинов, синтезируемых малигнизированными В-лимфоцитами при миеломной болезни (болезнь Рустицкого-Калера)

AA-амилоидоз (acquired) — вторичный амилоидоз, вызванный гиперсекрецией печенью белка острой фазы альфа-глобулина в ответ на хроническое (чаще гнойное) воспаление. Примером таких воспалений служит лепра, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и т. д. Подвидом данного амилоидоза является ASC-амилоидоз (systemic сardiovascular), развивающийся у лиц свыше 90 лет. Причины патогенеза неизвестны.

амилоидоз периколлагеновый (а. pericollagenica; син. А. мезенхимальный) - морфологическая разновидность А., при которой амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон; характерно поражение наружной оболочки кровеносных сосудов среднего и крупного калибра, а также миокарда, скелетных мышц, легких, нервов, кожи.

амилоидоз периретикулярный (а. perireticularis; син. А. паренхиматозный) - морфологическая разновидность А., при которой амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в кровеносных сосудах и внутренних органах; характерно поражение почек, селезенки, печени, надпочечников, кишечника.

амилоидоз старческий (a. senilis; син. А. сенильный) - первичный А. с преимущественным поражением мозга, сердца и панкреатических островков, развивающийся в старческом возрасте.

Гистологические и макроскопические измене­ния зависят от причины образования, отношения к различным со­единительнотканным клеткам и локализации амилоида.

При общем типичном амилоидозе, амилоид выпадает по.ходу ретику­лярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретику-лярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибо­сомы, гипертрофируются митохондрии а также комплекс Гольджи.

Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и ги­белью паренхиматозных элементов органа.

Амилоидоз печени (сальная печень) характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве между звездча­тыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками По мере накопления амилоидного вещества печень увеличи­вается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плот­ную, а у лошадей дряблую консистенцию..

Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной (саговая) и диффузной (сальная), В первом случае амилоид откладывается в ретикуляр­ную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются ами­лоидными массами. Во втором случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей рети­кулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции,

В почках (сальная почка) амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках арте­риол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием каналь­цев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий ка­нальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ГИАЛИНОЗ

Гналиноз или гиалиновая дистрофия, —своеобразное физико-химиче­ское превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка —гиалина, сходного по морфологическим призна­кам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрач­ными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогли-каны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина име­ется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофук­сином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную ре­акцию.

Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патоло­гических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани.Физиологический прототип гиалиноза —■ старение.

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдает­ся при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связан­ных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктив­ных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образован­ной соединительной (рубцовой) ткани.

Патогенез. Ввозникнове-нии и развитии системного гиа-линоза важную роль играют ги­поксия тканей, повреждение эн­дотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикуляр­ных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества со­единительной ткани. При этом происходят повышение сосуди­стой и тканевой проницаемости,пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образо­ванием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические меха­низмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некото­рыми свойствами иммунных комплексов АГ-АТ

Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном ве­ществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок крове­носных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соедини­тельной ткани артерий и капилляров. В итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми кра­сителями. Некроти-зация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосудас возникновением крово­излияний и тромбозов.В железистых органах гиалиноз соединитель­ной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набуха­ют, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино­вом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений,процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выражен­ном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.

Функциональное значение гиалиноза зависит от степе­ни и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нару­шение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Фибриноидное набухание —глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структуре резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соеди­нительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, гло­булинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципи­тации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество ~ фибри-ноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, атакже клеточные нуклеопротеиды.

Причины: те же самые аллергические, инфекционные факто­ры, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное на­бухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.

Патогенез. Фибриноидные изменения, будучи последующей стадией мукоидного набухания, развиваются в том случае, если про­цесс дезорганизации соединительной ткани углубляется, происходят распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других фибриллярных структур, деполимеризация гликозоаминогликанов, распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазмен­ными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриноге­ном, являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фибриллогенез, особенно биосинтез кислых глико­зоаминогликанов в мезенхимных клетках, а также наблюдается про­лиферация Т-лимфоцитов и гистиоцитов. Химическое взаимодейст­вие и полимеризация продуктов распада основного вещества, колла­гена и белков плазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексов фибриноида.

Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноид-ном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазмор-рагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобу-

линами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохими­ческими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые сое­динения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс заверша­ется полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распа­да коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс раз­вивается продуктивное воспаленнее образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соедини­тельной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания выте­кает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ

Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганиза­ции соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая харак­теризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревма­тизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекцион­ные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Патогенез изменений при мукоидном набухании заключает­ся в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхно­стном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемоли­тический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (осо­бенно гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосу­дистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основ­ного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности глико­зоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если кра­ситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фноле-

товый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молеку­лярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуха­нием, неравномерно выраженным увеличением объема и размыто­стью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточ­ного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опор­но-трофические и барьерные функции соединительной ткани нару­шаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных струк­тур или переход в фибриноидное набухание.

Смешанные диспротеинозы ~ нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеоп-ротеидов, гликопротеидов и липопротеидов. Они проявляются струк­турными изменениями как в клетках,так и в межклеточном веществе.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ ГЛИКОПРОТЕИНОВ- КЛЕТОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ

Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеи-ды — сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муци­ны и мукоиды.

Мучины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягу­чего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кис­лоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды — белковые комплек­сы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную

Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими вещества­ми. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.

Мукоиды, или слизеподобные вещества , не од­нородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: кос­тей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и сли-зеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (па­ренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия— наруше­ния обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых обо­лочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением ка­чественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспали­тельных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздра­жителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыха­тельных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется ги­персекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстила­ющих слизистые оболочки (рис. 11), повышенным слизевыделени-ем, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование реген-ционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, нао­борот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соедини­тельной ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотне­на из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидра­тации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).

Функциональное значение и исход слизистой дист­рофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному вос­становлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофиче­ский процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпите­лия, разростом соединительчой ткани и атрофией желез. В этих слу­чаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т. д.).

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ НУКЛЕПРОТЕИДОВ- МОЧЕКИСЛЫЕ ИНФАРКТЫ ПОЧЕК

Нарушение обмена нуклеонротеидов. Нуклеопроте-иды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кисло­тами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты

Мочекислые инфаркты почек (infarcire — начинять, нафарширо­вывать) встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, обра­зуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые ради-ально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски.

В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве.

Мочекислые инфаркты появляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешне­го дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию ин­фарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наши наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явиться основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок.

Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кис­лота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в них в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при сопри­косновении мертвой массы с мочой.

Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопро-тендов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень и др.). Суставная форма болезни сопровожда­ется деформацией, малой подвижностью и болезненностью поражен­ных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пора­женных тканей.

БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ НУКЛЕПРОТЕИДОВ- МОЧЕКИСЛЫЙ ДИАТЕЗ

Нарушение обмена нуклеонротеидов. Нуклеопроте-иды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кисло­тами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты.

Мочекислый диатез (от греч. diathesis — предрасположение) ха­рактеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложе­нием кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже —у млекопи­тающих (собаки и др.).

Появление этого заболевания у птиц вусловиях клеточного содер­жания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мя­со, рыба, мясо-костная и рыбная мука) и растительного (концентри­рованные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности, витамина А). Из внутрен­них факторов этому способствуют заболевания почек и печени.

Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим со­стоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли.

При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образу­ется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистиоци­тов и особенно характерных гигантских клеток. За экссуда-тивно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образовани­ем грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.

Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей (хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.

При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, пече­ни, селезенки, кишечника, сердца и легких, а также других органов. Под легко снимающимися наложениями выявляется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внут­ренних органах, особенно в почках, а также в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-жел­тых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увели­чиваются в объеме.

Суставная форма болезни, или подагра (от греч. pous —нога, agrios—жесткий), характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влага­лищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суста­вы увеличенные, твердые, деформированные, с фиброзными умерен­но плотными узлами — подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъ­язвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединитель­ной ткани.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология животных