5
.docЭто ~ нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединительной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными ил и распространенными. К ним относятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-АМИЛОИДОЗ
Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризуется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с последующим образованием амилоида — сложного гликопротеидаВ связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реакцию. Химический состав амилоида может быть различен.
амилоид (amyloidum; амил- + греч. eidos вид) - комплекс глобулинов и полисахаридов, являющийся продуктом нарушенного белкового обмена; откладывается в стенках сосудов, а также в строме и (или) оболочке различных органов.
Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложнение болезни, вызванное распадом тканевого белка. Генетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимо-патию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС.
Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.
Патогенез амилоидоза сложный.
По теории диспротеиноза амилоид возникает на основе нарушенного белкового синтеза с появлением в крови парапротеинов или параглобулинови развитием диспротеине-мии и гипергамма-глобулинемии. Эти продукты белковой фракции плазмы крови, выделяясь через эндотелиальный барьер вступают в соединение с кислыми гликозоаминогликанами, которые освобождаются и образуют амилоид.
По теории аутоиммунитета в образовании амилоида имеют измененная реактивность организма и аутоиммунные процессы.. Возможно, что нарушения реакций в иммунной системе, связанные с избытком антигена и недостатком антител, приводят к появлению в крови специфических для тканевых белков преципитинов и фиксации белкового комплекса в местах образования антител. Механизм же развития идиопатического, генетического и старческого амилоидоза она не объясняет.
Теория клеточного локального генеза рассматривает амилоид как продукт белкового синтеза клетками мезенхималь-ной системы с извращенным метаболизмом. Она подтверждается избирательностью поражения этой системы и внутриклеточным образованием фибрилл преамилоида клетками мезенхимальной природы.
Выдвигается новая мутационная теория амилоидоза. По этой теории мутирующиеся клетки не распознаются иммунокомпетен-тной системой и не элиминируются, т.к амилоидные фибриллы являются слабыми антигенами. Появляющаяся реакция резорбции амилоида в самом начале его образования бывает недостаточной и быстро подавляется. Возникают иммунологическая толерантность организма к амилоиду и необратимое развитие амилоидоза.
AL (immunoglobulin I ighl chaines derived)-амилоидоз — первичный амилоидоз, вызванный накоплением в плазме крови аномальных легких цепей иммуноглобулинов, синтезируемых малигнизированными В-лимфоцитами при миеломной болезни (болезнь Рустицкого-Калера)
AA-амилоидоз (acquired) — вторичный амилоидоз, вызванный гиперсекрецией печенью белка острой фазы альфа-глобулина в ответ на хроническое (чаще гнойное) воспаление. Примером таких воспалений служит лепра, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез и т. д. Подвидом данного амилоидоза является ASC-амилоидоз (systemic сardiovascular), развивающийся у лиц свыше 90 лет. Причины патогенеза неизвестны.
амилоидоз периколлагеновый (а. pericollagenica; син. А. мезенхимальный) - морфологическая разновидность А., при которой амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон; характерно поражение наружной оболочки кровеносных сосудов среднего и крупного калибра, а также миокарда, скелетных мышц, легких, нервов, кожи.
амилоидоз периретикулярный (а. perireticularis; син. А. паренхиматозный) - морфологическая разновидность А., при которой амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в кровеносных сосудах и внутренних органах; характерно поражение почек, селезенки, печени, надпочечников, кишечника.
амилоидоз старческий (a. senilis; син. А. сенильный) - первичный А. с преимущественным поражением мозга, сердца и панкреатических островков, развивающийся в старческом возрасте.
Гистологические и макроскопические изменения зависят от причины образования, отношения к различным соединительнотканным клеткам и локализации амилоида.
При общем типичном амилоидозе, амилоид выпадает по.ходу ретикулярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретику-лярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибосомы, гипертрофируются митохондрии а также комплекс Гольджи.
Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и гибелью паренхиматозных элементов органа.
Амилоидоз печени (сальная печень) характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве между звездчатыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками По мере накопления амилоидного вещества печень увеличивается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плотную, а у лошадей дряблую консистенцию..
Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной (саговая) и диффузной (сальная), В первом случае амилоид откладывается в ретикулярную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются амилоидными массами. Во втором случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей ретикулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции,
В почках (сальная почка) амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках артериол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием канальцев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий канальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ГИАЛИНОЗ
Гналиноз или гиалиновая дистрофия, —своеобразное физико-химическое превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка —гиалина, сходного по морфологическим признакам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрачными и более плотными. В состав гиалина входят гликозоаминогли-каны и белки соединительной ткани, плазмы крови (альбумины, глобулины, фибриноген), а также липиды, соли кальция. Данные электронной микроскопии говорят о том, что в составе гиалина имеется разновидность фибриллярного белка (фибрина). Гиалин стоек к действию кислот, щелочей, ферментов, интенсивно окрашивается кислыми красителями (эозином, кислым фуксином или пикрофуксином) в красный или желтый цвет, дает ШИК-положительную реакцию.
Причины. Гиалиноз развивается в исходе различных патологических процессов: плазматического пропитывания, мукоидного и фибриноидного набухания соединительной ткани.Физиологический прототип гиалиноза —■ старение.
Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдается при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связанных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктивных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образованной соединительной (рубцовой) ткани.
Патогенез. Ввозникнове-нии и развитии системного гиа-линоза важную роль играют гипоксия тканей, повреждение эндотелия и базального слоя сосудистой стенки, нарушения синтеза и структуры ретикулярных, коллагеновых, эластических волокон и основного вещества соединительной ткани. При этом происходят повышение сосудистой и тканевой проницаемости,пропитывание ткани плазменными белками, их адсорбция с образованием сложных белковых соединений, преципитация и уплотнение белковых масс.В развитии гиалиноза участвуют также иммунологические механизмы, поскольку доказано, что гиалиновые массы обладают некоторыми свойствами иммунных комплексов АГ-АТ
Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном веществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок кровеносных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соединительной ткани артерий и капилляров. В итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми красителями. Некроти-зация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосудас возникновением кровоизлияний и тромбозов.В железистых органах гиалиноз соединительной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набухают, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.
Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалиновом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений,процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выраженном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.
Функциональное значение гиалиноза зависит от степени и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нарушение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-ФИБРИНОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Фибриноидное набухание —глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структуре резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В связи с плазморрагией соединительная ткань пропитывается белками крови (альбуминами, глобулинами, гликопротеидами, фибриногеном). В результате преципитации или химического взаимодействия этих соединений образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество ~ фибри-ноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, атакже клеточные нуклеопротеиды.
Причины: те же самые аллергические, инфекционные факторы, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное набухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.
Патогенез. Фибриноидные изменения, будучи последующей стадией мукоидного набухания, развиваются в том случае, если процесс дезорганизации соединительной ткани углубляется, происходят распад не только основного вещества, но также коллагеновых и других фибриллярных структур, деполимеризация гликозоаминогликанов, распадающихся коллагеновых волокон и пропитывание их плазменными белками, в том числе грубодисперсным белком — фибриногеном, являющимся обязательным компонентом фибриноида. При этом нарушается фибриллогенез, особенно биосинтез кислых гликозоаминогликанов в мезенхимных клетках, а также наблюдается пролиферация Т-лимфоцитов и гистиоцитов. Химическое взаимодействие и полимеризация продуктов распада основного вещества, коллагена и белков плазмы сопровождаются образованием необычных белково-полисахаридных комплексов фибриноида.
Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноид-ном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазмор-рагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобу-
линами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохимическими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые соединения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс завершается полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распада коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс развивается продуктивное воспаленнее образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.
Макроскопически фибриноидные изменения соединительной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.
Клиническое значение фибриноидного набухания вытекает из нарушения или выключения функции пораженного органа.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- ВНЕКЛЕТОЧНЫЕ (СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ) ДИСЛРОТЕИНОЗЫ-МУКОИДНОЕ НАБУХАНИЕ
Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганизации соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая характеризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).
Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревматизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекционные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).
Патогенез изменений при мукоидном набухании заключается в нарушении синтеза межклеточного вещества или в его поверхностном распаде под действием гиалуронидазы экзогенного (гемолитический стрептококк и др.) или эндогенного происхождения, а также в условиях нарастающей гипоксии ткани с развитием ацидоза среды. Это ведет к деполимеризации белково-полисахаридного комплекса и накоплению высвобожденных кислых гликозоаминогликанов (особенно гиалуроновой и хондроитинсерной кислот), которые, обладая гидрофильными свойствами, вызывают повышение тканевой и сосудистой проницаемости, серозный отек ткани с пропитыванием ее белками плазмы (альбуминами, глобулинами и гликопротеидами).
Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основного вещества (например, толуидиновый синий окрашивает кислые гликозоаминогликаны в красный цвет, пикрофуксин — не в красный, а в желто-оранжевый цвет). Сущность метахромазии (от греч. metha — перемена, chromasia — окрашивание) состоит в способности гликозоаминогликанов вызывать полимеризацию красителя. И если краситель как мономер имеет синий цвет, как димер, тример — фноле-
товый, то как полимер — красный (таутомерия). Изменения молекулярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуханием, неравномерно выраженным увеличением объема и размытостью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.
Макроскопически орган остается без изменения, но опорно-трофические и барьерные функции соединительной ткани нарушаются.
Исход. Возможно полное восстановление поврежденных структур или переход в фибриноидное набухание.
Смешанные диспротеинозы ~ нарушения обмена сложных белков: хромопротеидов (эндогенных пигментов), нуклеоп-ротеидов, гликопротеидов и липопротеидов. Они проявляются структурными изменениями как в клетках,так и в межклеточном веществе.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ ГЛИКОПРОТЕИНОВ- КЛЕТОЧНАЯ (ПАРЕНХИМАТОЗНАЯ) СЛИЗИСТАЯ ДИСТРОФИЯ
Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеи-ды — сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муцины и мукоиды.
Мучины составляют основу слизи, секретируемой эпителием слизистых оболочек и желез. Слизь имеет вид полупрозрачного тягучего вещества, выпадающего под воздействием слабой уксусной кислоты или алкоголя в виде тонкой волокнистой сеточки. В состав слизи входят нейтральные или кислые полисахариды — белковые комплексы, содержащие гиалуроновую и хондроитинсерную
Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими веществами. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.
Мукоиды, или слизеподобные вещества , не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: костей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью.
Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и сли-зеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (паренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).
Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия— нарушения обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых оболочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением качественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.
Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспалительных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздражителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыхательных и мочеполовых органов.
Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.
Гистологически слизистая дистрофия характеризуется гиперсекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстилающих слизистые оболочки (рис. 11), повышенным слизевыделени-ем, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование реген-ционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, наоборот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соединительной ткани.
Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидратации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).
Функциональное значение и исход слизистой дистрофии зависят от интенсивности и продолжительности процесса. При устранении патогенных факторов регенерация эпителия за счет камбиальных клеточных элементов может привести к полному восстановлению пораженных органов. Длительно текущий дистрофический процесс сопровождается гибелью клеточных элементов эпителия, разростом соединительчой ткани и атрофией желез. В этих случаях отмечают резко выраженную функциональную недостаточность органа (например, частичное выпадение пищеварительной функции органов желудочно-кишечного тракта и при хроническом катаре с развитием истощения и т. д.).
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ НУКЛЕПРОТЕИДОВ- МОЧЕКИСЛЫЕ ИНФАРКТЫ ПОЧЕК
Нарушение обмена нуклеонротеидов. Нуклеопроте-иды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты
Мочекислые инфаркты почек (infarcire — начинять, нафаршировывать) встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые ради-ально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски.
В просвете прямых канальцев и в проксимальном отделе нефрона они встречаются в меньшем количестве.
Мочекислые инфаркты появляются в связи с массовым распадом ядросодержащих эритроцитов при переходе плода на режим внешнего дыхания, с перестройкой питания и обмена. При этом в крови резко возрастает концентрация мочевой кислоты. Образованию инфарктов, кроме того, способствует потеря новорожденным воды. Как показали наши наблюдения, конгломераты кристаллов мочекислого аммония и связывающая их рыхлая белковая масса могут явиться основой для развития мочекаменной болезни у молодых животных, в частности у норок.
Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кислота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в них в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при соприкосновении мертвой массы с мочой.
Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопро-тендов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень и др.). Суставная форма болезни сопровождается деформацией, малой подвижностью и болезненностью пораженных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пораженных тканей.
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ- СМЕШАННЫЕ ДИСПРОТЕИНОЗЫ-НАРУШЕНИЯ НУКЛЕПРОТЕИДОВ- МОЧЕКИСЛЫЙ ДИАТЕЗ
Нарушение обмена нуклеонротеидов. Нуклеопроте-иды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кислотами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты.
Мочекислый диатез (от греч. diathesis — предрасположение) характеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложением кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже —у млекопитающих (собаки и др.).
Появление этого заболевания у птиц вусловиях клеточного содержания, в том числе и у диких в зоопарке, связывают с обильным и продолжительным белковым питанием продуктами животного (мясо, рыба, мясо-костная и рыбная мука) и растительного (концентрированные корма) происхождения, особенно при недостатке зеленых и других витаминных кормов (в частности, витамина А). Из внутренних факторов этому способствуют заболевания почек и печени.
Локализацию патологических процессов в определенных органах можно объяснить особым физико-химическим и аллергическим состоянием тканей, задерживающих мочевую кислоту и ее соли.
При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образуется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистиоцитов и особенно характерных гигантских клеток. За экссуда-тивно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образованием грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.
Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей (хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.
При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, печени, селезенки, кишечника, сердца и легких, а также других органов. Под легко снимающимися наложениями выявляется воспаленный серозный покров. При тяжелой форме диатеза наложения становятся гипсовидными, серозные оболочки слипаются и срастаются. Во внутренних органах, особенно в почках, а также в печени, поджелудочной железе, сердечной и скелетной мышцах (мышцах ног, крыльев), в эндокарде и эндотелии крупных сосудов, под кожей, в железистом желудке обнаруживают отложения мочевой кислоты и уратов в форме рассеянных точек, пятен, полос или склонных к слиянию бело-желтых узелков. При этом пораженные органы, особенно почки, увеличиваются в объеме.
Суставная форма болезни, или подагра (от греч. pous —нога, agrios—жесткий), характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влагалищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суставы увеличенные, твердые, деформированные, с фиброзными умеренно плотными узлами — подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу. При этом в суставном хряще могут возникать некрозы и изъязвления в виде выемок (узуров), а вокруг них воспалительная реакция со скоплением гигантских клеток и разрастанием соединительной ткани.