1

1.Патологическая анатомия, ее роль в теории и практике ветеринарной медицины. Материалы и методы патолоагоанатомических иссл-й. Патологическая анатомия (патологическая морфология) — наука о морфологических изменениях в органах и тканях животных и че­ловека при разных болезнях. Вместе с патологической физиологией, изучающей функциональные изменения. В больном организме, она является частью более обширной науки — патологии, которая объединяет весь комплекс про­блем, касающихся больного организма как целостной биологической системы. В дальнейшем, при появлении микроскопических (гистологиче­ских) методов исследования, эта наука дополнилась новым разделом — патологической гистологией. В настоящее время патологическая морфология обладает самыми современными методами исследова­ния (гистохимией, электронной микроскопией люминесцентной мик­роскопией, гистоавторадиографией и др.), что дает возможность изучать патологические изменения на всех уровнях органика, начиная от суб­клеточного и молекулярного, в том числе к в их функционально-мор­фологическом единстве (функциональная морфология). Материалом служат трупы умерших или вынужденно убитых жив─х, орр, кусочки орр, продукты секреции. Методы пат ан: 1. Аутоксия ─ вскрытие трупа 2. Гистологический м─д ─ приготовление срезов из различных орр и тк. 3. Цитолог м─д ─ готовят мазки из жидкостей, полученных путем аспирации из содержимого полостей и мазки─отпечатки 4. Гистохим м─д 5. Иммунолог м─д 6. Авторадиограф. м─д	10. Смешанные диспротеинозы: нарушения обмена хромопротеидов. Хромопротеиды –это эндогенн.пригменты. Различают: гемоглобиногенные, протеиногенные, липогенные. Нарушение нормальной пигментации проявляется повышенным обр-м пигментов в тканях, отложением их в необычн.местах, недост-м обр-м, отсутств-м пигмент-ии. 1. Гемоглобиногенные пигменты – обр-ся в рез-те усиленного распада Эр-в. В утилизации Эр-в и их обломков приним участ-е макрофаги, в кот-х происх расщипление Hb с обр-м:ферритина, гемоседерина, билирубина. Ферритин – резервный железопротеид. Обр-ся из пищевого железа в ЖКТ и при распаде Эр-в и Hb в сел-ке, печени, костн мозге. Он облад-т вазопаралитич-м действием и при его избытке может наступить необратимый шок. Обнаруж-ся в кл-х ММС в составе гранул гемоседерина. Гемоседерин – с N обр-ся в кл мононуклеарно-макрофагальной сист-ы(ММС) в сел-ке. В цитоплазме макрофагов откл-ся в виде зерен желто-кор цв. Определяют с пом р-ии Перлса(наблюд-ся синее окр-е). При повышении внутрисосуд-го гемолиза происх накопление его в кл-х ММС в почках, легких и в др орг-х, где в N он отсутствует. Это наз-ся общий гемоседероз. При этом органы окраш-ся в ржаво-кор цвет. Наблюд-ся при сепсисе, отравл-ии гемолит ядами, ИНАН идр. Местный гемосед-з возникает при кровоизл-х. В центре кровоизл-я гематоидин, на переферии гемосед-н. Гематоидин не содержащий железа продукт распадения гемоглобина. Встречается в старых гнездах кровоизлияния в тканях, в форме микроскопических кристаллов. Билирубин – обр-ся в рез разруш-я Эр с макрофагах.В крови нах-ся в соед-х с белками плазмы, но мож отклад в виде кристаллов. Нар-я обмена проявляются в виде желтух с окрашиванием тканей в желт цвет. Дифф с пом р-ии Гмелинаа. 2.Протеиногенные. Меланин. Меланоз – избыточное отложение меланина во вн орг-х. Предполог кормовое происх-е, у соб мб при аддисоновой болезни. Местный меланоз – при новообразованиях добро-(невусы) и злокачест-х. Альбинизм – врожденное отсутствие меланина. Витилиго – местн депигментация. Лейкодермия – приобретенная депигмент-я. 3. Липогенные. Липофуксцин. Его отлож-я(в печени,мм) наблюд при истощающ б-х и старости. Макроскоп-ки орган приобр бур цв(бурая атрофия). Липохромы (напр лютеин) отклад в пк при сильном истощении. Желтое окрашивание и желто-бурый цвет костей встречают при нарушениях липидно-витаминного обмена (сахарный диабет и др.), а также в местах накопления холестерина (в атероматозных бляшках и ксантомах).
11.Смешанные диспротеинозы: нар-я обмена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды –соединения белков с нукл к-ми(ДНК,РНК).К нар-м отн мочекисл диатез и мочекисл инфаркты. 1.Мочекислый диатез. Хаар-ся накоплением мочевой к-ты и ее солей в крови и их отложением в виде кристаллов во вн орг-х. Наиб часто встреч у птиц(реже у млекопит) при белк перекоме и нед-ке зел кормов, при забол-х печени и почек. В местах отл-я микроскоп отмеч некрозы, вокруг кот обр-ся восп инфильтрат, мб гиганские кл-ки. На месте очажка обр-ся фиброзная ткань. Висцеральная форма(встреч только у птиц). Моч к-та и ее соли отклад на сер-х покровах вн орг-в. Пораж -е органы увел в V. Суставная форма(подагра) – отлож моч к-ты и ее солей в об-х суставов и сухожильн влаг-х. Часто пор-ся скакат и пальцев суст. Суставы, восп-е, тверд, деформирные, увелич в v. В них могут возник некрозы и изъязвл-я. 2. Мочекислые инфаркты. Встреч приемуществ у новорожд-х. Это отложение кристаллов уратов (преимущественно аммония и натрия) в собирательных почечных трубочках и почечных канальцах; В мозговом слое и сосочках почек обнаруживают беловато-желтоватые крупинки, глыбки, зернышки, радиально расположенные в виде полос.	12.Смешанные диспротеинозы: нар-я обмена гликопротеидов. К гликопротеидам отн муцины и мукоиды. Муцины сост основу слизи. Мукоиды, или слизеподобные вещества(псевдомуцины) – в-ва сод белок и гликозаминогликаны; вход в сост различн тканей. 1. Паренхиматозная слизистая дистрофия – нар-е обм гликопротеидов в желез-м эпителии слиз-х оболочек, которое проявл-ся гиперсекрецией слизи, изменением качественного ее состава и гибелью слизистых клеток. Часто возник при катаральн восп-х процессах в рез-те действия разл факторов. Слизь может забивать протоки желез и выз обр-е ретенционных кист. Иногда наблюдают гиперплазию не только слиз-й, но и соед-й ткани. Макроскопически слиз об-ка набухшая, тусклая, покр-я толстым слоем слизи. При остром восп – она гиперемирована,мб кровоизл-я;при хрон – уплотнена из-за разроста соед ткани. В завис от вида восп-я к слизи примеш разл экссудат(серозн,гн, геммораг). Коллоидная дистрофия – возник в железистых орг-х(щитовидн железе, яичниках, надпочечниках). При этом в щитов жел происх увеличение в v фолликулов, аторофия их стенок, избыточное накопл коллоида. Наблюд при коллоидном зобе, связ с иодной нед-ю. Фолликулы могут разрав-ся и обр кисты. 2. Мезенхимальная слиз дистр-я. Она связана с накоплением в соед ткани хромотропных в-в(глюкозаминогликанов). При этом происх разруш коллаген волокон и замещ их соед тканью. Причины: истощение и кахексия любой этиологии, дисфункция желез внутр сектреции. Ткани увел в V, дряблы, студневидны, пропитаны полупросвечивающей слизеподобной массой.
13. Патогенез и патанатомия нарушения жирового обмена. Жир инфильтр-я и декомпозиция. Жир.дистр(или липидозы). Нар-я жир обмена был клеточн (или паренхим-е – нар-я обм цитоплазм-го жира), внеклет-е(или стромально-сосуд-е –нар-е обмена жира в жир кл-ке) и смеш-е(системные липидозы). По мех развития различ инфильтрацию(«пропитывание»), трансформ-ю, декомпозицию(распад белково-липидных компл-в.При этом изм не только колич-е сод-е жира, но и его качест-й сост с появл продуктов распада жира). 1.Клеточные. – жир накапл в тех тканях и орг-х, где его в N не д.б. или в них обр-ся жир необычного хим сост в рез пат синтеза. Причины: ожирение, дефицит вит-в, отравления и интокс-ии.Патогенез: Инфильтрация(жир принос-ся из жкт,жир депо идр мест в клетки разл орг-в), трансформация(из углеводов и белков при избыточном их поступлении(простое ожирение)), декомпозиция(распад белково-жировых соединений(возникает липофанероз –объединение мелких жир капель в вакуоли). Печень приоб мускатный рисунок, она увел в V, дряблая, желто-кор цвета, сальная. Почка увеличена, серо-желт, липкая, рисунок слоев сглажен. Миокард(при инфильтрации – отложение по ходу сосудов; при декомпозиции – замещает мыш волокна) наблюдают «тигровое сердце». Местное уменьш-е жира.(липодистрофия) возник из-за травм, инф ю-й, инъекций. 2.Внеклеточные Истощение(кахексия) – общ уменьш-е жира в жир кл-ке и свободного жира во вн орг-х. Причины: голодание, хронические болезни, опуоли, горм наруш-я. Жир кл-ка теряет жир, стан дряблой, влажной из-за серозной ж-ти(серозная атрофия жира), в дальн-м проис ослизнение ткани и она стан желто-серой. Ожирение. Причины:перекорм, горм и нервн р-ва. Жир отлож накаплив-ся так же за пределами жир кл-ки(во вн органах). Местное накопление жира возникает при атрофии орг-в(в физиолог усл-х – атрофия зобной железы(тимуса); в пат усл-х – при атроф почки, ЛУ, участков мышц)	14. Морфогенез нарушения обмена кальция Кол-во солей Са б увеличено, уменьшено или они выпад в необ-х местах. Проводят р-ию по Коссу. 1.Снижение. Остеомаляция –заб-е взросл ж-х. Происходит рассасывание уже сформир-х костей. Часто возник при недостатоке в пище Ca и витД при повышенном их расходовании(высокопродуктивные ж-е), а так же при горм нар-х. В последствии может возникать остеопороз или остеофиброз(замещение фиброзной тканью). Рахит – б-нь молодых ж-х, связ с нед-м витД и УФоблучения, недост-м Са в кормах. При этом наблюдается обр-е костных выростов – остеофитов в местах ипифизов и в местах сочленения ребер с реберн хрящами(рахитические четки). Костная ткань деформируются. Могут возникать переломы, искривления. Кости мягкие, легко режутся ножом. 2. Отложение солей Са в кл-х и тк-х. Процесс наз обызвествлением(петрификацией). Метастатическое обызвествление возник при общем нар-ии обм Са в орг-ме с развитием гиперкальциемии( встреч при разрешении костн ткани). При этом Са выпад в осадок в виде солей в разных орг и тканях(почки, легкие, стенки орт). Дистрофическое обызытв-е возник в рез местн нар-я обм в-в в орг-х с пониж жизнедеят-ю, в дистроф и атроф изм-х тканях, в нектот очагах(прим после гиалиноза, хрон восп-х, как исход некроза(напр туберкулез)). Метаболическое обызв-е(кальциноз) в отличии от метастатич-го не связ с гиперкальциемией , развив-ся при норм конц солей Са на основе особого обмена в-в в данной ткани сповышенной чувствительностью к Са. Внешн вид органа мб не изменен.Выявл при гист исс-ии.
17. Углеводные дистрофии. Углеводными дистрофиями наз-т изменения состава и кол-ва углеводов в тканях, обусл нар-ми их всасыв-я, синтеза и распада. Различают: уменьш-е или увел-е гликогена в кл-х,пат синтез и отлож-е его в орг-х и тканях. Причины: резко выр уменьш-е гликогена в печени, скел мм, миокарде наблюд-е при остром и хрон голодании,гипоксии, лихорадке, переохл, интокс-х, инф, также быв при патолог желез внутр секреции(поджел жел). Микроскопически: находят в кл-х печени и мыш ткани зернистую дистрофию, жир инфильтрацию органов, пат синтез гликогена и отложение его в почках(+происх выд-е гликогена с мочей), в сосудистой ткани. Сахарный диабет связан с нарушением углеводного обмена. При этом наблюдают уменьшение выр-ки инсулина кл-ми островков Лангерганса. Бывает панкреатического(пораж-е инсулинного аппарата) и внепанкриатического(пор-е углеводного центра и др) происх-я. Макроскопически: не выражена. Клинически: функц-е расстройства(угнетение, слабость), которые сначала обратимы, а затем приводят к бел и жир дистроф, и в конечном итоге – к некрозу. Гликогеноз – увеличение кол-ва гликогена в кл-х орг-ма и его пат отложение. Это наблюд при анемии,лейкозах, при гипофункции щитовидной железы итд. Гистологически: избыточное накопление гликогена в печени, мм, почках, стенке сосудов. Макроскопически: нет хар-х признаков. Клинически: сердечная и дых недост-ть, от кот и наступает смерть	20. Кровоизлияния:классиф-я,морф-я,исход. Диф диагностика кровоизл-й от трупных пятен. Кровоизлияния(геморрагия) – скопление излившийся крови в тканях или орг-х, статический процесс. Бывают Haemorrhagia per rhexin – от разрыва сосуда(различные повреждения), Haemorrhagia per diabrosin – от разъединения стенок(напр при гнойн воспал-ии), Haemorrhagia per diapedesin – кровотечение из-за увеличения порозности сосуда(при септ-х забол-х, луч б-ни, инваз бол-х, интокс-х и тд). В зависимости от повр-го сосуда: арт-е, вен-е, капил-е, смешанные. Кровоизлияния по форме бывают: гематомы – скопление крови в искусственной полости, Кровоподтеки – плоский вид кровоизлияния, Питехии – точечные, Экхимозы – более крупные, в виде пятен. Кровоизлияния в серозные полости: гемоторакс – в гр, гемопеританеум – в брюшн, гемоперикард – в околосердечную. Исход кровоизлияний зависит от характера пораж-х сосудов, массивности кровотечения и кровоизлияний, быстроты развития. Кровоизлияния в мозг может закончится некрозом нервной ткани и смертью орг-ма. Гематомы инкапсулируются, иногда нагнаиваются. Прижизненные кровоизлияния, в отл от трупных пятен, имеют четкую границу, несколько выступают над окружающей тканью, на разрезе имеют свернувшуюся кровь.
21. Патоморфология тромбозов и эмболий Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете кровеносных сосудов, в полости сердца. Сгусток наз-ся тромбом. Причины: повреждение интимы, нарушение сверт и противосверт систем крови, воспаление стенок сосудов и тд. Образуование тромбов: Обр-ся тромбокиназа, она протромбин превращает в тромбин, далее просходит преобрпзование фибриногена в фибрин и образ-е сгустка.В отличие от посм-х сгустков тромбы всегда прикреплены к стенке сосуда, а так же шероховаты. Классификация: Белые(из тромбоцитов и лейкоцитов), красные( много Эр.наз-ся также коагуляционные тк об-ся при замедл тока крови. Часто быв в венах в рез застойн гиперемии) и смешанные(слоистого строения);Пристеночные, закупоривающие(часто обр-ся из пристеночных), центральные. Исход: завис от вида пораж сосуда и органа, быстроте обр-я тромба. Мелкие тромбы рассасв-ся, бол крупные организ-ся и прорастают кров сосудами(канализация тромба). Может возник септич-й аутолиз и сепсис. При ранениях образов-е сгустки останавл-т кровотеч-е. Эмболия – процесс закупорки сосудов посторонними частицами(тромбы, жир ткань, зоздух, газ(кессонная б-нь), ткань и клетки, бакт и паразиты).	22. Патогенез и патоморфология инфарктов. Инфаркт – участок омертвения органа, возникший в рез-те стойкого прекращения притока крови.. Инфаркт развив в тех орг-х, где мало коллатералей. Причины:тромбоз,эмболия, стойкий спазм арт-й. Способст-т: низк кров давл-е, застойная гиперемия и тд. На разрезе инфаркт выглядит как конус, обращенный вершиной к закупор-му сосуду(искл-я:инфаркт в мозге, киш-ке,сердце).Коагул-й некроз возник в почках, селезенке, миокарде.Коликвац-й – в мозге. Виды: Белый(ишемич-й,анемич-й) частовстреч в почках, сел-ке, реже в сердце. Происх полное прекращение движ-я крови, вытяснением имеющейся крови из ишемического учатска в следств рефлект-го спазма. По коллатер-м также кровь не поступает. Макроскоп-ки учаток плотный,белый, часто окружен демарк-й зоной. Анемич-й с геморраг-м венчиком возник в результате быстрой смены рефлекторного спазма коллатералей, окружающих некротизированный участок, на паралитическую вазодилатацию и переполнение их кровью. Красный(геморр-й) развив-ся на фоне застойной гиперемии. При этом омертвевший участок пропит-ся кровью. Наблюд-т в кишечнике,легких, миокарде. Рисунок строения сглажен, красный. Исход и значение: Завис от размера инфаркта, «важности»органа. После омертвления участок высыхает и организуется, вокруг него появля демаркац-я зона, в последствии происх отграничение участка с пом соед ткани от здоровых тканей. При инфаркте миокарда возникает рубец, в мозге – киста. Инфаркт в жкт заканчивается летально.Ифаркт почек обычно не заканчивается смерью, если учаток поражения маленький
23. Атрофия, гипертрофия, гиперплазия(виды, морфогенез) Атрофия – приобретенное уменьш-е V клеток, тканей, органов с ослабл-м их функции вследствие недостаточного питания и снижения интенсивности обмена в-в. Бывает: 1.физиол-я(эволюционная, инволюц-я, старческая. С возрастом отроф-ся тимус,фабрициева сумка; атрофия правой доли печени у старых лош-й в следствии давления на нее ободочной кишки; инволюционная атофия в стареющем орг-ме), патол-я(в рез недост-го питания, интокс-ии, растройтсва крово и лимфообр-я.Атрофия почки при гидронефрозе) 2.местная(дисфункциональная(атрофия без действия), дисциркуляторная(от недостаточности кровообр-я), от давления(при гидронефрозе), дисгормональная(при недост-й ф-ии яичников происх уменьш-е размеров матки и молочн желез), неврогенная(часто встреч в мышцах)) и общая(в следствии голодания, хрон забол-й,б-й орг-в пищеварения, злокач-х опухолях, эндокринных нар-х). Макрокартина: При алимент-й атрофии происх уменьшение кол-ва жир кл-ки, она стан-ся желтовато-ораньжевой(из-за липохрома). При атрофии внутр органов они часто уменьш-ся в размере, стан бледными, уплотненными, приобретают бурый цвет(бурая атрофия)из-за липофусцина. Гипертрофия - увеличение объёма органа тела или отдельной его части. Гиперплазия -увеличение числа структурных элементов тканей и органов. Гиперплазия часто приводит к гипертрофии. Истинная гипертрофия(плазия) – увеличение органа за счет специализированной ткани. Ложная – за счет увел-я соединительной ткани или объема полости. Разиличают: Физиологическую гипертрофию(гипертроф сердца и мм при усиленной работе, гипертрофия молочной железы при лактации. Она обусловл действием нервно-гумор системы, повыением интен-ти дых и кровообр,пит и обм в-в идр) Патологич гипертроф возник в рез усиленной работы органа или ткани под воздейств чрезмерных нагрузок в пат условиях. В последней различ-т: Рабочая(компенсат-я) гепертроф возник при усил работе орг при б-х и травмах(гипертрофия левой половины сердца при нед-ти или стенозе двустворчатого клапана,полулунн клап аорты). Вакарная(заместит-я) возник в сохран-си части органа при необратимом повр-ии к-либо учатка или в одном из парных органов(почки,печень). Гормональная при наруш ф-ии эндокринных орг-в(кастрация – ожир-е, аденома гипофиза – акромегалия). Вакатная(в рез разраст-я соединит-й ткани при атрофии орг-а. Стойловое содер-е – жир в мм). При физиолог-й гипертроф происх равномерным и пропорциональным увеличение объема органа или числа ткан и клет-х элем-в. При патологич-й гипертрофии наблюд-ся неравномерность этого процесса(в серде увелич-е одного желудочка)	24.Патогенез и патоморфология отеков и водянок Отёк - общее или местное нарушение водно-минерального обмена, характеризующееся избыточным скоплением воды, электролитов и белков (транссудата) в межклеточных тканевых пространствах. В зависимости от причины различают: Застойный О.возникает в результате венозного застоя при нарушении сердечной деятельности или закупорке вен. Его развитие обусловлено повышением впутрикапиллярного давления, проницаемостью сосудистой стенки, затруднением оттока тканевой лимфы. Почечный О.образуется при болезнях почек, при нарушении регуляции водно-солевого обмена.Кахексич. О. развивается при голодании, авитаминозах (цынга), злокачеств. опухолях, анемиях и др. Главную роль в происхождении этих О.играют увеличение проницаемости эндотелия сосудистой стенки и уменьшение содержания белков в крови. Токсич.О. возникает в результате воздействия ядов (укус змей). Невротич. О. образуется при нарушении деятельности нервной системы, иннервации стенок сосудов, что вызывает повышение их проницаемости. При О. наблюдают увеличение объёма и изменение формы поражённого участка тела, тестоватость. ВОДЯНКА –скопл-е транссудата в серозных полостях при нарушении крово-и лимфообращения. В. брюшной полости наз. асцитом, грудной — гидротораксом,в суставе — гидроартрозом, сердечной сорочке — гидроперикардом,в желудочках мозга – гидроцефале. Возникновение отеков и водянок происходит на почве усиления проницаемости стенок капилляров и нижения способности удалять жид-ть лимфатическими сосудами. Отечная жидкость называется транссудатом. Исход во многих случаях благоприятный. При длительных отеках в тканях могут возникать дистроф изм-я и склероз. Отек может приводить к слоновости. Водянка затрудн деятельность внутр органов.
25. Морфогенез регенерации разл-х тканей. Регенерация – восстан-е структурных элементов клеток и тканей взамен утраченных. Пусковую роль играют распад структ-х элем-в орг-ма(гипоксия,ацидоз итд). Происх-т репродукция специфических для орг-ма нукл к-т и синтез специф-х белков. Морфогенез: 1.Внутриклеточная регенерация. Это биохимич-е обновл-е молекул-го состава кл-к(молекулярная реген-я), ядерного аппарата и органелл цитоп-мы(внутриорганоидная реген-я) Эта регенерация лежит в основе любого вида регенер-ии. 2. Клеточная форма. Это размножение клеток митотическим и амитотическим путями и их специализацией. 1 Фаза: размножение молодых не дифференц-х кл-к(камбиальных). Это стволовые кл-ки. 2 Фаза: рост и дифференцировка вновь обр-х кл-к.	27. Метаплазия – понятие, морфология Метаплазия – переход недифференциир-х молодых кл-к из одного вида в др родственный вид. Переход возможен в пределах одного зароды-го листка. Новая ткань отличается от предшествующей по своим морфологическим признакам и функц-м свойствам. Непосредственного перехода в др вид не происх-т. Прозопластическая метаплазия – перестройка кл-к с обр-м новой ткани с более выс уровнем дифференциации и специализации по сравнению исходной. Напр: обр-е печеночной ткани из ткани желчных протоков, обр-е железистого эпителия из эпителия выводных протоков желез. Анапластическая метаплазия - развитие ткани с менее выраженной дифференцировкой. Напр: развитие плоского ороговев-го эпителия из мерцательного(гиповитаминоз А, при курении)
29. Морфогенез альтеративного воспаления. Альтеративное воспаление характеризуется преобладанием повреждения органа(дистрофия, некроз, атрофия), при менее выраженной реакции сосудисто-мезенхимальной ткани. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Происходит нарушение структуры тканей и клеток из-за нарушенного метаболизма, наблюдается выделение медиаторов воспаления. Из-за разрушения тканей и нарушения местного обмена веществ накапливаются продукты распада. При этом процессы экссудации и пролиферации выражены мало. Исход зависит от степени поражения и вида органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соеденительной. Многими патологоанатомами этот тип воспаления отрицается, тк там нет сосудисто-мезинхимальной р-ии(экссудации и пролиферации), в которой и заключ-ся сущность восп-я. Таким образом речь идет не о воспалении, а о некрозе.	30. Морфогенез экссудативного воспаления. Экссудат-е восп-е характериз-ся преобладанием комплекса сосудистых изменений, нарушением реологических свойств крови, повышением сосудистой проницаемости, экссудацией жидких частей крови, эмиграцией клеток крови и фагоцитозом, обр-м экссудата. Инициальной фазой явл-ся альтерация. Характер воспаления зависит от степени повреждения сосудов: от пропитывания тканей низкомолекулярными белками, до выпадения фибрина. Серозное восп-е. Хар-сяобр-м серозного экссудата с небольшим кол-м клеточных элементов. Экссудат обр-ся в тканях из вышедшей из сосудов жидкой части крови, продуктов обмена и распада тканей и микроорганизмов. Серозно-воспалительный отек – пропитывание экссулата рыхлой соед-й ткани. Восп-е очаги отечные,с разреза стекает прозрачная ж-ть. Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в ест полостях. Серозные покровы тусклые с отд точечными кровоизл-ми. Булезная форма – очаговое поражение кожи и слиз об-к с образованием пузырей с экссуд-м. Фибринозное восп-е. Причины: различные сильнодействующие раздражители, вызывающие сильную порозность сосудов. Крупозное восп-е – выпотевание фибр-го экссуд-та на поврех-ть органа. Фибрин в виде пленки или крошковидной массы, легко отделяется. Дифтеретическое – глуб-е пропитывание тканей фибрином с их омертвением. При фибринозном восп перикарда наблюдают «волосатое сердце»; при восп легких мраморность их рисунка. Гнойное восп-е. Хар-ся наличием сер-го экссудата с гнойными тельцами(лейкоциты в состоянии белково-жировой дистрофии и некроза) и образ-м гноя. Причины:м.о и раздраж-е вещества. Абсцесс – ограниченная полость с гноем. Эмпиема – сопл-е гн в ест полостях. Флегмона-в подкожн клетчатке.Пустула – под эпидермисом.Фурункул-восп волосян-го фолликула и сальн железы. Карбункул-восп нескольких волос луковиц. Геморрагическое воспаление. Экссудат с примесью крови. Макроскоп-ки инфильтрованные ткани темно-кр. цвета, с кровянистой жид-ю на поверхности и в ест полостях. ЛУ имеют мраморный рисунок. Катаральное воспаление. На слиз-х оболочках, обр-ся жидкий экссудат с примесью слизи и слущенных клеток эпителия. Серозный катар(тусклый вид слиз-х,набухание и покраснение эпителия, могут быть кровоизлияния, слизь жидкая)Слизистый катар(тоже самое + слизь мутная)Гнойный катар(Слизь с гноем). Гнилостное. Это осложнение любого восп процесса в тканях соприкасающихся с внешней средой. Возникает при попадании гнилостной м.ф. Восп очаг черно-бурый или серо-зеленый,им специфич-й запах.
31. Морфогенез продуктивного воспаления. Характеризуется приобладанием пролиферации клеточных элементов над менее выраженными альтеративными и экссудативными процессами. Межуточное воспаление(интерстициальное) хар-ся приемущественным образованием диффузного клеточного пролиферата в строме органов с менее выраженными дистрофическими и некротическими изменениями паренхимы. Возникает при действии слабых неспецифических длительных раздражениях. Происходит нарушение крови и лимфообращения с поврежедением нервных и паренхиматозных элементов. Орган изменяется в объеме, приобретает плотную консистенцию, гладкую и зернистую поверхность, серо-коричневый цвет.При белково-жировой дистрофии орган приобретает рыжий цвет(цирроз). Наблюдают разрост соеденительной ткани. Гранулематозное воспаление. Происходит образование гранулем в результате пролиферации моноцитарных, макрофагальных, гигантских, эпителиоидных и др клеток. Наблюдают при инфекционных и паразитарных заболеваниях(сап, туберкулез, трихинеллез, бруцеллез). Гранулема имеет вид сначала полупросвечивающих зерен, а затем серо-белых узелков или образований плотной консистенции.	36. Опухоли: определение, классификация, теории опухолевого роста. Опухоль – генетически незапрограмированное разрастанипе тканей и клеток не контролируемое организмом. Опухоли также называют новообразованиями или бластомами(из незрелых клеток). Чаще всего опухоли обнаруживаются у страрых животных. Например у свиней они бывают очень редко. У собак как причина смерти стоят на 2 месте. Этиология: 1. Канцерогенные вещества(фенолы и тд). 2. Ионизирующее излучение.Сюда входят компаненты солнечных лучей. 3. Вирусы(папиломы, лентивирус аденоматоза овец) 4. Теории зародышевых зачатков. Т.е часть клеток, которые когда-то застряли в своем развитии однажды начинают развиваться. Крайне важно состояние иммунной системы: если клетки не соответствуют норме, то организм их убивает. Поэтому главный фактор возникновение опухолей – слабая иммунная система. Она ослабевает у старого организма. Классификация: 1.Доброкачественные. Мало отличаются от здоровой ткани. Состоят из таких же зрелых клеток, только они не повторяют структуру органа, а образуют узлы, где они распологаются относительно беспорядочно. Как правило не несут особого вреда организму. 2. Злокачесвенные. Они состоят из незрелых клеток. Для них характерен тканевой и клеточный атипизм. Дают метастазы. Наносят вред организму. По типу ткани: 1.Эпител ткань: Кожа (папилома-доброкач,Карцинома-золкач), Железа (аденома, аденокарцинома) 2. Соед ткань: Волокнистая(фиброма, саркома-злокач, фибросаркома-относительно злокач), Жировая (липома, липосаркома), Хрящ (хонрома, хондросаркома), Кость (остеома, остеосакома), Кровен сосуды(ангиома,ангиосаркома). 3.Нервная ткань(глиома, глиобластома). 4.Мышечная: Гладкая мм ткан(лейомиома,лейомиосаркома), попер-полос мм ткань(рабдомиома, рабдомиосаркома).
18. Патогенез и патоморфология расстройства кровообращения в большом и малом кругах. Венозная гиперемия в малом круге кровообращения. Острая венозная гиперемия приводит к отеку легких. При хроническом венозном застое будут расширяться кровеносные сосуды. При этом возникают кровоизлияния. А там, где кровь выходит из сосудов происходит разрушение ее макрофагами. Это приводит к образованию гемоседерина и возникновению гемоседероза. Легкие приобретают коричневый оттенок(бурая индурация легких). Так же застой в легких будет приводить к грудной водянке. Венозный застой в большом круге кровообращения.Острый застой в большом круге кровообращения возникает при асфиксии. Обычно это бывает при воспалении легких. Венозный застой проявляется в расширении правой половины сердца, происходит венозный застой в печени, в тканях головы. Печень при венозном застое увеличена, имеет тупые края, с поверхности разреза стекает венозная кровь. Органыувеличены в объеме, темно-красного цвета. При хроническом венозном застое в большом круге кровообращения печеночные балки сдавливаются кровью, что приводит к их некрозам. Печень становится похожа на мускатный орех, возникает цирроз печени. Это сопровождается водянкой брюшной полости.	4.Посмертные изменения. 1. Ранние. Охлаждение трупа. Остывание при комнатной температуре происходит на 1градус в час в 1-е сутки. Во 2-е сутки на 2 град в час. Трупные пятна. Появляются в результате стекания крови в нижележащие ткани по кровеносным сосудам, а так же в результате ее гемолиза и пропитывания тканей.Трупный гипостаз – стекание. При этом верхняя часть тела «усыхает», нижняя – кровенаполнена. При надавливании пятна в эту стадию белеют. Они появляются через 2-3 часа после смерти. Не образуются при большой потере крови и если кровь свернулась(парвовир энтерит). Трупная имбибиция – пропитывание ткани в результате гемолиза. Начинается примерно после 12 часов после смерти. Трупное окоченение – своеобразное изменение мышц, когда они становятся плотными, укорачиваются за счет накопления в них молочной кислоты. Происходит расщипление АТФ, гликогена и обр-е молочной к-ты. За счет последней происходит затвердевание мышц. Окоченение наступает через 2-4 часа после смерти. Окоченевают быстрее всего те отделы тела, где больше мышц. Сначала окоченевает сердце. Проходит окоченение в обратном порядке. На 2 сутки оно полностью проходит. Окоченение возникает быстро при столбняки, медленно у истощенных ж-х, при сепсисе, ботулизме. Окоченение сердца не наступает при болезнях миокарда. 2.Поздние. Разложение. Происходит 2-мя путями: 1. Происходит размножение бактерий в кишечнике(гнилостных). При этом выделяются газы и происходит вздутие трупа(скопление в полостях), трупная эмфизема(скопление в тканях). Наблюдается зеленое окрашивание живота из-за соединения гемоглобина крови с Н2S воздуха. 2. Аутолиз(самопериваривание). В результате собственных ферментов. Наиболее сильно выражено оно, там где их больше(печень, поджел железа). Разложение замедляется при понижении температуры. Быстрее происх при септ заб-х. Микроскопически нарушение четкости границ клеток. При окоченении уплотнение поперечной исчерченности миофибрилл с одновременным усилением их продольной исчерченности.
5. Определение времени смерти по посмертным изменениям. 1.Охлаждение трупа происходит сразу после смерти. Оно определяется на ощупь, а при необходимости определ-т термометром. При комнатной темп(18-20град) темп-ра тела сниж-ся на 1 град в час в первые сутки, во вторые – на 0,2 град в час. Если причины смерти связаны с перераздраж-м теплорег-го центра и из0а высокой темп-ры тела, при инф токс бол-х, наличии судорог, тепловом ударе, электротравме охлаждение трупов замедляется. В этих случаях после клин смерти можно наблюдать кратковременное повышение темп иногда до 42 град, а затем более быстрое ее снижение(до 2 град в час за 1-й день). Охлаждение трупов истоженных ж-х, молодняка, при обескровливании ускоряется. При эклампсии начинается еще до смерти. В норме при комнатной темп-ре у мелких ж-х охлаждение трупа наблюдают примерно через 1,5-2сут, у крупных – через 2-3 суток. 2 Трупное окоченение развивается обычно через 2-5 часов после смерти. При этом окоченевают быстрее всего мышцы, где больше всего гликогена(сердце через 1-2ч после смерти). Держится окоченение 1-3 суток.Может наступать быстро у крупного ж-го с хор развитыми мм, когда перед смертью были судороги, при возд-ии электр-ва, при выс темп-ре окруж среды и сух воздухе. Медленнее наступает у животных со слаборазвитыми мм,у новорожд-х, при сепсисе, у истощенных, при хрон заб-х, когда есть дистроф скел мм или сердца, при низкой температуре окр среды и выс влажности возд. 3. Трупное высыхание. Пятна Лярше на роговице. Появляются на роговице во внешнем угле глаза через несколько мин после смерти. Им вид триуг-в. Через 4-5 часов роговица мутнеет. 4.Перераспределение крови. Трупные пятна. Стадия гипостаза наступает через 2-4 часа после смерти. При надавливании пальцем пятна исчезают. Стадия имбибиции наступает через 12 часов после смерти. При надавливании пятна не исчезают. 5. Разложение. При темп 10 град зеленое окраш живота появл на 2-3 сут.в Вздутие трупа на 5 день. Примерно через неделю при перемещении трупа за конечности эпидермис отторгается. Через 3 недели отторгаются мягкие ткани.	6. Некрозы и их исходы. Некроз – омертвение клеток, части органа, ткани произошедшее при жизни. В отл от апоптоза – это пат омертвление, не запрограммировано. Классификация: 1.Сухой(коагуляционный) вознивает из-за разнообр факторов в рез-те кот-х происх коагуляция белков и потеря влаги. Это как правило наблюд-ся в тканях богатых бедком и бедных влагой(сердце, мм, почки). Макроскоп-ки участок некроза более плотной консист, им серый цвет, стан-ся невидима стр-ра ткан, как правило четко отграничен. Если некроз возник при полнокровии органа, то он буд окрашен в кр цвет. 1)Творожистый(казеозный). Возник при специфич б-х(туберкулез, лимфрогранулематоз, паратуб-з). Сухой, легко вылущив-ся и крошится. 2)Восковидный(ценкеровский). Встреч только в мм. При беломыш б-ни, травмах. Участок уплотненной консистенции, бел-желт. 3) к сух некрозц относ анемич-е инфаркты почек, селезенки. 2.Влажный(коликвационный). Обр-ся в тканях, богатых влагой, ферментами и ткан ж-ти,+в орг в сост отека. Хар-ся раслплавлением ткани в рез действия собственных ферм-в. Характерен для ЦНС, легкого,бер матки. 3.Гангрена – особый вид некроза,когда в рез-те соединения Hb крови с Н2S воздуха происх черное окрашивание тканей. 1. Сухая как правило возник в коже,т.к. мертвый уч-к подверг-ся высых-ю.Она четко отграничена, им демарк зону. 2.Влажная. Возник в органах,где нет соприкосновения с внешн средой(матка с плодом) и при возд-ии микроорг-в. В рез действия ферментов развив-ся вторичная коливация. Как правило демаркац-й зоны не обр-ся, участок серо-бурого цвета, разжижен со специфич запахом. 3. Газовая. При присоединении клостридий. Наблюд крепетация. 4.Пролежни. При нарушении кровообр-я. Условно отн к гангрене. Микрокартина: 1.Кариолизис(лизис ядра под действ ферм-в). 2.Кариорексис(распад ядра).3Кариопикноз(сморщивание при высыхании). Такие же изм-я мб в цитоплазмие. Исход. 1.Полное заживление ткани, рассас некротич участка.2.Организация. Замещение соеденительной тканью. 3.Инкапсуляция. Если участок оч большой. Он отдел-ся соеденительно тканной капсулой. На границе обр демарк зона. Так происх обр-е кисты. 4. Петрификация. Отложение кальция. 5. Секвестрация. Между капсулой и участком некроза обр полость. 6.Мутиляция. Отторж-е мертвого участка. При класич чуме свиней(хвост и уши)
2.Развитие патологической анатомии как науки, отечественные школа вет патологоанатомов. Развитие пат ан как самостоятельной науки неразрывно связано с вскрытием трупов человека и животных. С 16в началось накопление фактов по пат ан человека и животных. В 1855 г Вирхов издает труд «целлюлярная патология», которая показывает, что в основе пат пр лежат изменения строения и функции клеток. Начало развития отеч пат ан относ к 19в. Первыми вет патологоанатомами были проф веет отделения Петербургской мед─хирургической академии Равич и Раевский. В Казанском веет институте преподавал проф Блюберг, опубликовавший книгу «материалы для пат зооанатомии». В 20в Варшаве проф Мари написал руководство «основы пат ан, диагностики для веет врачей и студентов», «руководство по осмотру мяса». В 1950г выпущен учебник «основы пат ан дом жив─х» Болем. Лен школу вет патологоанатомов создал проф Балл, кот заведовал кафедрой общ патологии и пат ан в Варшавском, Новочеркасском, Московском и Лен вет институтах.	3.Взятие и пересылка патматериала для гист, бактериол, вирусолог и хим иссл-я. Для гистоисследования отбир кусочки орр размером не более чем 1×1 см3. Кусочки вырезаются острой бритвой или ножом. Не допускается сминание и деформация тк. Не обмывая водой кусочки помещают в фиксирущую жидкость. Цель фиксации: сохран тканев структур в том состоянии, в котором они находились на момент отбора. Фиксир жидк ─ нейтрал р─р фармалина или этиловый спирт. Для обнаружения специф структур(тел─вкл) испол слож фиксаторы. Объем фиксатора должен в 30─40 раз превышать объем кусочков. Во избежании слипания на дно банки помещают слой ваты или фильтров бумаги. Трупчатые орр перед фиксацией растягивают и крепят нитками на кусочки картона во избежании сморщивания. Для гистоисслед и вирусолог ислед, а также для быстрого исслед пат мат можно замораживать. Для бакисслед отобранный мат фиксир 30% р─ром глицерина и можно замораживать. При подозрении на отравление необходимо химико─токсиколог ислед мат( посылают к─ку, ж─к с содержимым). Отобранный мат помещают в широкогорлые банки. При отправке мат надо выписывать сопроводительный документ(владелец, данные жив─го, краткий анамнез бол, предварит диагноз).
7.Дистрофии: сущность, классификация, общий патогенез. Дистрофия — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.. Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гу­моральную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида по­врежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмеча­ют при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других — представляют собой не­специфический или вторичный, сопутствующий заболеванию пато­логический процесс. Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформа­цию и измененный, или извращенный, синтез. Декомпозиция — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным по­вреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).	Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы. Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений. Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен­ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднени­ем и утратой в тканях. Возможен патологи­ческий синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена. Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут про­являться одновременно или последовательно по мере развития про­цесса..КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.Связана она с видом нару­шенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распростра­ненностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимо­связаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болез­нях носят смешанный характер. По происхождению: 1)приобретенные 2)наследственные. По патогенезу:─ декомпозиционные,─ инфильтрациооные,─ трансформационные,─ измененный синтез. По распростренености: ─общие,─ местные. По видам нарушения обмена: 1) белковые: ─ клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы: • зернистая, • геалиново капельная, • гидролитеческая, • роговая. ─ внеклеточные (стромально-сосудистые):• мукоидное набухание, •фибриноидное набухание,• гиалиноз,• амилоидоз. 2)смешанные диспротеинозы: ─ нарушение хромопротеидов: • гемоглобиновые, • протеиногенные, • липидогенные. ─ нар-я нуклепротидов. ─ нар-я гликопротеидов. ─ нар-я липопротеидов. 3)жировые: ─ парехиматозные: • жировая инфилььтрация, • жировая декомпозиция. ─ стромально-сосудитсые:• истощение. •ожирение, • нарушении обмена холестерина. 4)углеводные.─ нарушение гликогена,─ уменьшение гликогена,─ увеличение гликогена,─ патологическое отложение гликогена. 5)минеральные:─ обр-е камней конкрементов:─ нарушение солей: • уменьшение солей Са, • отложение солей Са