1. Пат ан ─ наука о морфологических изменениях в органах, тканях и клетках при различных патологических состояниях и болезнях. Пат ан принято разделять на общую и частную. Общая пат ан изучает общепатологич процессы, которые лежат в основе морфолог изменений при всех болезнях(дистр, восп, некроз), а частная изучает процессы, возник при какой─либо опред бол, а также патогенез, мех компенсации и выздоровления. Роль пат ан: 1)пат ан строется на знании анатомии, гисты, бэхи, физы, и др общебио наук; 2) имеет большое диагност значение. Материалом служат трупы умерших или вынужденно убитых жив─х, орр, кусочки орр, продукты секреции. Методы пат ан:

1. Аутоксия ─ вскрытие трупа

2. Гистологический м─д ─ приготовление срезов из различных орр и тк.

3. Цитолог м─д ─ готовят мазки из жидкостей, полученных путем аспирации из содержимого полостей и мазки─отпечатки

4. Гистохим м─д

5. Иммунолог м─д

6. Авторадиограф. м─д

2. Развитие пат ан как самостоятельной науки неразрывно связано с вскрытием трупов человека и животных. С 16в началось накопление фактов по пат ан человека и животных. В 1855 г Вирхов издает труд «целлюлярная патология», которая показывает, что в основе пат пр лежат изменения строения и функции клеток. Начало развития отеч пат ан относ к 19в. Первыми вет патологоанатомами были проф веет отделения Петербургской мед─хирургической академии Равич и Раевский. В Казанском веет институте преподавал проф Блюберг, опубликовавший книгу «материалы для пат зооанатомии». В 20в Варшаве проф Мари написал руководство «основы пат ан, диагностики для веет врачей и студентов», «руководство по осмотру мяса». В 1950г выпущен учебник «основы пат ан дом жив─х» Болем. Лен школу вет патологоанатомов создал проф Балл, кот заведовал кафедрой общ патологии и пат ан в Варшавском, Новочеркасском, Московском и Лен вет институтах.

3. Для гистоисследования отбир кусочки орр размером не более чем 1×1 см3. Кусочки вырезаются острой бритвой или ножом. Не допускается сминание и деформация тк. Не обмывая водой кусочки помещают в фиксирущую жидкость. Цель фиксации: сохран тканев структур в том состоянии, в котором они находились на момент отбора. Фиксир жидк ─ нейтрал р─р фармалина или этиловый спирт. Для обнаружения специф структур(тел─вкл) испол слож фиксаторы. Объем фиксатора должен в 30─40 раз превышать объем кусочков. Во избежании слипания на дно банки помещают слой ваты или фильтров бумаги. Трупчатые орр перед фиксацией растягивают и крепят нитками на кусочки картона во избежании сморщивания. Для гистоисслед и вирусолог ислед, а также для быстрого исслед пат мат можно замораживать. Для бакисслед отобранный мат фиксир 30% р─ром глицерина и можно замораживать. При подозрении на отравление необходимо химико─токсиколог ислед мат( посылают к─ку, ж─к с содержимым). Отобранный мат помещают в широкогорлые банки. При отправке мат надо выписывать сопроводительный документ(владелец, данные жив─го, краткий анамнез бол, предварит диагноз).

4. Бывают ранние(охладден, трупн пятна, окоченен и высыхание) и поздние(разложение).

Охлаждение трупа развивается в связи с прекращением биологического обмена веществ и выработки тепловой энергии. В первую очередь охлаждаются уши, кожный покров, конечности, голова, затем туловище и внутренние органы. Скорость охлаждения трупа зависит от температуры окружающей среды, влажности воздуха и скорости его движения,

массы и упитанности погибшего животного (трупы крупных животных охлаждаются

медленнее), а также от характера болезни и причины смерти. При температуре внешней среды 18—20° С температура трупа снижается за каждый час в первые сутки на 1° С, во

вторые сутки — на 0,2° С. Трупные пятна возникают в связи с перераспределением и изменением физико-химического состояния крови в трупе. Они появляются через 1,5—3 ч после смерти и до 8—12 ч бывают в двух стадиях: гипостаза и имбибиции(пропитывание). Гипостаз ─ скопление крови в сосудах нижележащих частей трупа и внутренних органов, поэтому различают наружные и внутренние гипостазы. В этой стадии трупные пятна темно-красного цвета с синюшным оттенком, неясно очерчены, при надавливании бледнеют, а на поверхности разреза выступают капли крови. При изменении положения трупа пятна могут перемещаться

. Имбибиция начинается образованием поздних трупных пятен через 8—18 ч или позже — к концу первых суток после смерти в зависимости от температуры внешней среды и интенсивности трупного разложения. В связи с посмертным гемолизом (эритролизом) места ранних трупных пятен пропитываются диффузирующей из сосудов гемолизированной кровью. Возникают поздние трупные пятна, или трупная имбибиция. Эти пятна имеют розово-красный цвет, не изменяются при надавливании пальцем, смена положения трупа не вызывает их перемещения. В дальнейшем трупные пятна приобретают грязно-зеленую окраску в связи с разложением трупа. Труп окоченение ─ это состояние выражается посмертным уплотнением скелетной, сердечной и глазных мышц и в связи с этим неподвижностью суставов. При этом труп фиксируется в определенном положении. Этиология и механизм окоченения связаны с нерегулируемым течением биохимических реакций в мышечной ткани сразу после смерти животного. В результате отсутствия потока кислорода в период посмертного расслабления мышц прекращается аэробный, но усиливается анаэробный гликолиз, происходят распад гликогена с накоплением молочной кислоты, ресинтез и распад АТФ-и креатин- фосфорной кислот (вследствие развития аутолитических процессов и повышения проницаемости мембранных структур с высвобождением ионов кальция и повышением АТФ-азной активности миозина), повышение концентрации водородных ионов, уменьшение гидрофильное ™ мышечных белков, образование актиномиозинового комплекса, что проявляется посмертным сокращением мышечных волокон и окоченением. С прекращением этого своеобразного физико-химического процесса мышцы размягчаются.

Трупное высыхание связано с прекращением жизненных процессов в организме и испарением влаги с поверхности трупа. Прежде всего отмечают высыхание слизистых оболочек и кожного покрова. Слизистые оболочки становятся сухими, плотными, буроватого цвета. С высыханием связано помутнение роговицы. На коже появляются сухие серо-буроватые пятна, в первую очередь на бесшерстных участках, в местах мацерации или повреждений эпидермиса.

Трупное разложение связано с процессами аутолиза и гниения трупа. Посмертный аутолиз, или саморастворение, происходит под воздействием протеолитических и других гидролитических ферментов клеток самого организма, связанных с ультраструктурными элементами — лизосомами, митохондриями, мембранами эндоплазматического ретикулу- ма, пластинчатого комплекса и внутриядерными элементами. Этот процесс развивается сразу после смерти животного, но не одновременно в разных органах и тканях, а по мере разрушения структурных элементов. Скорость и степень развития трупного аутолиза зависят от количества и функционального состояния соответствующих органелл в клетках, количества протеолитических и других ферментов в органах, упитанности животного, характера болезни и причин смерти, продолжительности атонального периода, температуры окружающей среды. В головном и спинном мозге, железистых органах (печень, поджелудочная железа, почки, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта, надпочечники) он наступает быстрее. При аутолизе, носящем диффузный характер, объем органа и его клеточных элементов не увеличивается (в отличие от прижизненной зернистой дистрофии). Паренхиматозные органы тусклые, на разрезе серовато-красного цвета, с признаками диффузного разложения.

Трупное разложение развивается особенно быстро, если смерть наступила от септических заболеваний или асфиксии, если процесс разложения и накопления в тканях гноеродных и гнилостных микро-организмов наблюдается при жизни животного. При высокой внешней температуре гниение начинается уже в первые сутки. В то же время общее высыхание трупа приводит к его мумификации. При внешней температуре ниже 5° С и выше 45° С, при замерзании и нахождении в торфяных болотах трупа, у истощенных животных, при

захоронении в сухую песчаную почву гниение замедляется и даже может отсутствовать. В районах вечной мерзлоты находят трупы мамонтов и других животных, погибших несколько тысячелетий назад. Искусственное сохранение трупов называется бальзамированием, при котором трупное разложение приостанавливается.

6. Некроз — патологическое состояние, характеризующееся необратимыми изменениями в ткани с разрушением образующих ее клеток. Это сопровождается прекра­щением их функционирования. Некроз следует отличать от апоптоза, который является генетически запрограммированной гибелью отслуживших свой срок клеток и не связан с патологическими изменениями во внешней или внутренней среде opганизма. При апоптозе клетки фагоцитируются, и внутреннее содержимое не выливается в окружающие ткани. Некротизированная ткань подвернется аутолизу, представляющему собой разрушение ткани под действием внутриклеточных протеолитических ферментов после ее некроза или биологической смерти организма.

Классификация.

В зависимости oт связи с причинным фактором некрозы могут быть

- прямыми (например, в результате ожога) или

- непрямыми (например, в результате прекращения кровотока).

В зависимости от содержания жидкости некротизированной ткани различают некроз

- коагуляционный, когда некротизированная ткань содержит меньше воды, чем непораженная, и

- колликвационный -с накоплением жидкости в некротизированной ткани (мозг, кишечник).

. Среди факторов, способных вызывать некроз ткани, различают:

-Механические - действие ранящих снарядов, ударной волны и т.п.

-Термические -- действие -экстремально высоких или низких температур.

-Электротермические - действие бытового или атмосферного электричества,

-Химические - местное действие едких кислот или щелочей, а также боевых химических веществ кожно-нарывного действия.

-Лучевые - действие ионизирующей радиации. СВЧ-поля, ультрафиолетовых лучей.

-Гипоксические - действие дисциркуляторной, гемической и др. видов гипоксии.

-Трофонейротические - нарушение кровоснабже­ния ткани при нарушении ее иннервации.

-Токсические - действие веществ, необратимо угнетающих метаболизм или вызывающих структурную дезинтеграцию клеток.

-Вирусные - действие РНК-вирусов.

-Иммунные - действие гуморальных факторов или иммунекомпетентных клеток, вызывающих гибель других клеток.

Стадии: Некроз происходит в 4 стадии:

1.Обратимые изменения - паранекроз. (дистрофии – зернистая, жировая, гидропическая)

2.Необротимые дистрофические изменения – некробиоз (дистрофии – гиалиновокапельная, мукоидное набухание)

3.Аутолиз (разложение мертвого субстрата)

4.Гибель клетки, время наступления которой установить трудно.

Макроскопическая картина. Участки некроза по сравнению с окружающей тканью выглядят в большинстве случаев беловатыми или желтоватыми за счет отсутствия в них кровотока и мутными — за счет денатурации белка. Если участки некроза контактируют с внешней средой они часто имеют черный цвет за счет сульфида железа, возникающего, как принято считать, за счет реакции железа, входящею в состав гемоглобина, с H2S, содержащимся в воздухе. Иногда участки некроза имеют красный цвет (при геморрагических) за счет реакции некротизированной зоны эритроцитами.

Рисунок ткани стирается. Границы всегда четки, и почт всегда есть воспаление вокруг, демаркационная зона. Исключение новорожденные, снижение реактивности организма – такие некрозы называются арективными (при сепсисе иногда, ослабленные изнуренные).

Исходами некроза могут быть:1) полное восстановление структуры ткани;

2) образование рубца; 3) обызвествление некротических масс;

4) их инкапсуляция;

5) размягчение и лизис (маляция) некротизированной ткани с возможным разрывом

7. Дистрофия — каче­ственные изменения химического состава, физико-химических свойств и морфологического вида клеток и тканей организма, связан­ные с нарушением обмена веществ. К дистрофическим процессам не имеют отношения изменения в метаболизме и структуре клеток, отражающие приспособительную изменчивость организма.

Этиология. Нарушение обменных процессов, приводящее к структурным изменениям тканей, наблюдается при действии многих внешних и внутренних факторов. Патогенные факторы на органы и ткани действуют или непосредственно, или рефлекторно через нервно-гу­моральную систему, регулирующую обменные процессы. Характер дистрофических процессов зависит от силы, продолжительности и частоты воздействия того или иного болезнетворного раздражителя на организм, а также реактивного состояния организма и вида по­врежденной ткани. По существу, дистрофические изменения отмеча­ют при всех болезнях, но в одних случаях они возникают первично и определяют характер болезней, а в других — представляют собой не­специфический или вторичный, сопутствующий заболеванию пато­логический процесс.

Механизм развития и сущность изменений при разных дистрофиях неодинаковые. По механизму процесса дистрофических изменений различают: декомпозицию; инфильтрацию;трансформа­цию и измененный, или извращенный, синтез.

Декомпозиция — изменение ультраструктур, макромолекул и комплексных (белково-жироугле-водных и минеральных) соединений клеточных и тканевых систем. В результате изменений основных параметров клеточно-тканевых систем сложные биологические соединения видоизменяются, распадаются на более простые соединения. Свободные белки гидролизуются с участием ферментов лизосом или подвергаются денатурации. При этом наряду с первичным по­вреждением ультраструктур могут возникать вторичные процессы (например, образование сложных соединений типа амилоида, гиали-на и т. д.).

Патологическая инфильтрация характеризуется отложением и накоплением в клетках и тканях продуктов обмена и веществ, приносимых с током крови и лимфы.

Трансформация (от лат. transformatio — превращение) — процесс химического преобразования соединений в другие, например жиров и углеводов в белки или белков и углеводов в жиры, повышенный синтез гликогена из глюкозы и т. д., с избыточным накоплением вновь образованных соединений.

Измененный синтез каких-либо соединений выражается в усилен­ном или уменьшенном образовании их с накоплением или обеднени­ем и утратой в тканях. Возможен патологи­ческий синтез с появлением и накоплением в тканях соединений, не свойственных им в условиях нормального обмена

Указанные патогенетические механизмы дистрофий могут про­являться одновременно или последовательно по мере развития про­цесса.

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИСТРОФИЙ.

Связана она с видом нару­шенного обмена веществ, а кроме того, с локализацией, распростра­ненностью морфологических изменений и влиянием генетических факторов. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии. Учитывая, что процессы обмена веществ тесно взаимо­связаны и представляют единое целое, дистрофии при разных болез­нях носят смешанный характер.

По происхождению:

1)приобретенные

2)наследственные

По патогенезу

─ декомпозиционные

─ инфильтрациооные

─ трансформационные

─ измененный синтез

По распростренености

─общие

─ местные

По видам нарушения обмена

1) белковые

─ клеточные (паренхиматозные) диспротиеинозы

• зернистая

• геалиново капельная

• гидролитеческая

• роговая

─ внеклеточные (стромально-сосудистые)

• мукоидное набухание

•фибриноидное набухание

• гиалиноз

• амилоидоз

2)смешанные диспротеинозы

─ нарушение хромопротеидов

• гемоглобиновые

• протеиногенные

• липидогенные

─ нар-я нуклепротидов

─ нар-я гликопротеидов

─ нар-я липопротеидов

3)жировые

─ парехиматозные

• жировая инфилььтрация

• жировая декомпозиция

─ стромально-сосудитсые

• истощение

•ожирение

• нарушении обмена холестерина

4)углеводные

─ нарушение гликогена

─ уменьшение гликогена

─ увеличение гликогена

─ патологическое отложение гликогена

5)минеральные

─ обр-е камней конкрементов

─ нарушение солей

• уменьшение солей Са

• отложение солей Са

дистрофическое обызвествление

метастатическое обызвествление

метаболическое обызвествление

8. Зернистая дистрофия, или мутное набухание,— нарушение коллоидных свойств и ультраструктурной организации клеток с выявлением белка в виде зерен. Это самый частый вид бел­ковых дистрофий.

Причины: инфекционные и инвазионные болезни, неполно­ценное кормление и интоксикации, расстройства крово- и лимфооб­ращения и другие патогенные факторы.

Гистологические признаки зернистой дистрофии наиболее ярко выражены в печени, почках, миокарде, а также в скелетных мышцах (поэтому ее называют еще паренхиматозной). Отмечают неравномерное увеличение объема эпителиальных клеток и мышеч­ных волокон, сдавливающих капилляры, набухание и помутнение ци­топлазмы, сглаженность и исчезновение тонкой структуры (щеточной каемки железистого эпителия, поперечной исчерченности в мышеч­ной ткани и т, д.), появление и накопление в цитоплазме мелкой ацидофильной зернистости белковой природы. При этом границы клеток и очертания ядер различимы с трудом. Иногда цитоплазма приобретает пенистый вид, некоторые клетки отделяются от базальной мембраны и друг от друга (дискомплексация). Под воздействием слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просвет­ляется, ядро становится вновь заметным. Наряду с растворимостью в слабых кислотах и щелочах наличие белка в зернах определяют гисто­химическими методами, а также с помощью электронного микроскопа.

Макроскопически пораженные органы увеличены в объеме, дрябловатой консистенции, малокровны, на разрезе ткань выбухает за пределы капсулы, поверхность разреза тусклая, печень и почки серовато-коричневого цвета со сглаженным рисунком, а мышечная ткань (миокард, скелетные мышцы) напоминает ошпаренное кипят­ком мясо.

Клиническое значение зернистой дистрофии заключается в том, что нарушаются и могут изменяться качественно функции пораженных органов (сердечная слабость при инфекционных болез­нях, альбуминурия при поражении почек и т. д.).

Исход зависит от многих причин. Зернистая дистрофия относится к числу обратимых процессов, но если ее причины не устране­ны, то на высоте развития она может переходить в более тяжелый патологический процесс — в гидропическую, гиалиново-капельную, жировую и другие виды дистрофий с исходом в некроз клетки (так называемая ацидофильная дегенерация, «баллонная» дистрофия или коагуляционный некроз).

Гиалиново-капельная дистрофия (от греч. hyalos — стекловидный, прозрачный) —внутриклеточный диспротеиноз, характеризующийся появлением в цитоплазме прозрачных оксифильных белковых капель.

Причины: острые и хронические инфекции, интоксикации и отравления (сулемой, солями хрома, урана и т. д.); кроме того, дистрофия может быть результатом аллергических процессов после предварительной сенсибилизации белками. Ее отмечают также при хронических катарах желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, в актиномикомах и опухолях.

Макроскопически гиалиново-капельную дистрофию не диагностируют.

Гистологические изменения встречаются в железистых органах (печень и др.), опухолях, мышечной ткани, а также в очагах хронического воспаления, но особенно часто—в эпителии канальцев почек. При этом в цитоплазме видны более или менее однородные, полупрозрачные капли белка, окрашивающиеся кислыми красителями (например, эозином). По мере накопления капель и слияния их между собой они могут полностью заполнять клетку. Наиболее тяжелые изменения бывают при гломерулонефри-тах и белковом нефрозе в эпителии извитых канальцев. Подобные же изменения возникают в эпителии надпочечников и бронхов. В хронически воспаленных тканях, преимущественно в плазмоцитах, находят так называемые русселевские, или фуксинофильные, тельца в виде крупных гомогенных, иногда слоистых гиалиновых шаров, ко¬торые интенсивно красятся фуксином и после распада клеток лежат свободно в ткани.

Клиническое значение гиалиново-капельной дистрофии

в том, что она отражает резко выраженную недостаточность органа, в частности почек,

И с х о д. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия протекает с исходом в некроз.

Гидропическая (водяночная, вакуольная) дис­трофия — нарушение белково- вод но- электролитного обмена клет­ки с высвобождением внутри клеток воды.

Причины: инфекционные болезни (ящур, оспа, вирусный ге­патит и др.), губчатая энцефалопатия, воспалительная инфильтрация тканей, физические, химические и острые токсические воздействия, вызывающие гипоксию и развитие отека, болезни обмена веществ (белковая недостаточность, солевое голодание, гиповитаминозы, например пеллагра, и др.), ожоги и обморожения, а также хронические интоксикации и истощения (хронические гастро­энтериты, колиты и др.).

Гистологические изменения часто устанавливают в эпителиальной ткани кожного покрова, печени, почек, надпочечни­ков, в нервных клетках, мышечных волокнах и лейкоцитах, В них наблюдают признаки зернистой дистрофии, частичного цитолиза с образованием в цитоплазме вакуолей (вакуольная дистрофия), на­полненных жидкостью, содержащей белок и ферменты. Иногда белок цитоплазматической жидкости свертывается под влиянием солей кальция. Дальнейшее растворение цитоплазмы и увеличение коли­чества воды в ней вызывают более выраженный внутриклеточный отек, развитие которого может привести к кариоцитолизу. Клетка при этом увеличивается, ядро и цитоплазма растворяются, сохраня­ется лишь ее оболочка. Клетка приобретает вид баллона (баллонная дистрофия).

Макроскопически органы и ткани изменяются мало, за исключением отечности и бледности их. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.

Клиническое значение гидропической дистрофии в том, что понижаются функции пораженного органа.

Исход. Вакуольная дистрофия обратима при условии, если нет полного растворения цитоплазмы клетки. При сохранении ядра и части цитоплазмы нормализация водно-белкового и электролитного обменов приводит к восстановлению клетки. При значительном раз­рушении органелл с развитием выраженного отека (баллонной дист­рофии) наступают необратимые изменения (колликвационный некроз).

Дифференциальная диагностика. Вакуольную дистрофию необходимо отличать от жировой, используя гистохимические методы определения жира, так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, эфира, кси­лола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте также появляются вакуоли.

Роговая дистрофия или патологическое ороговение — избыточное (гиперкератоз) или качественно нарушенное (паракератоз, гипокератоз) образование рогового вещества. Кератин окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксином по Ван Гизону — в желтый. Он обладает осмиофильностью и высокой элек­тронной плотностью.

Причины: нарушение обмена веществ в организме — белковая, минеральная (недостаток цинка, кальция, фосфора) или вита­минная недостаточность (гиповитаминоз А, особенно у птиц, крупного рогатого скота и свиней, пеллагра и др.); инфекционные болезни, связанные с воспалением кожи (дерматофитозы, чесотка, парша и др.); физические и химические раздражающие воздействия на слизи­стые оболочки и кожу; хроническое воспаление слизистых оболочек; иногда наследственные заболевания (ихтиоз — образование роговых наслоений на коже, напоминающих рыбью чешую или панцирь че­репахи). Избыточное образование рога наблюдают в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.

Гипокератоз – нехватка белков, участки воспаления кожи.

Паракератоз – нехватка питательных веществ, гиповитаминоз А, Е.

Патогенез роговой дистрофии связан с избыточным или нарушенным синтезом кератина в эпидермисе кожи и в ороговевшем эпителии слизистых оболочек. Образование рогового вещества в сли­зистых оболочках пищеварительного тракта, верхних дыхательных путей и половых органов сопровождается заменой железистого эпи­телия ороговевающим плоским многослойным.

Паракератоз (отгреч.рага— около, keratos — роговое вещест­во) выражается в утрате способности клеток эпидермиса вырабаты­вать кератогиалин.

Гистологически при паракератозе выявляют утолщение эпидермиса в результате гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и избыточного накопления рогового вещества. В слизистых оболочках кожного типа и в эпидермисе кожи возможно сосочковое утолщение эпидермиса из-за гиперплазии слоя шиловидных клеток и удлине­ния шиловидных отростков. Такие поражения называют акантозом (от греч. akantha— шип, игла).

При пара- и гипокератозе выражена атрофия зернистого слоя, роговой слой рыхлый, с дискомплексированными клетками, имею­щими палочковидные ядра (неполное ороговение).

Макроскопически в местах патологического ороговения (распространенного или местного) кожа утолщена, с избыточным разрастанием рогового слоя. Она утрачивает эластичность, стано­вится шероховатой и жесткой, образуются сухие утолщения и мо­золи. При паракератозе роговой слой утолщен, рыхлый, с повы­шенным слущиванием роговых чешуек, иногда выпадением волос. У взрослых животных, особенно у молочных коров, отмечают неправильный рост копытного рога, который утрачивает глазурь и растрескивается.

При лейкоплакии (от греч. leukos — белый, plax, axos — плита) на слизистых оболочках образуются различного размера очаги ороговевшего эпителия в виде возвышающихся тяжей и бляшек серо-беловатого цвета.

Клиническое значение патологического ороговения свя­зано с развитием инфекционных осложнений. Лейкоплакия может стать источником развития эпителиальных опухолей (папиллом, ре­же рака).

Исход роговой дистрофии зависит от течения основной болез­ни. При устранении причины, вызывающей патологическое орогове-

ние, поврежденная ткань может восстанавливаться. Новорожденные животные, страдающие ихтиозом, обычно погибают в первый день жизни.

9. Это нарушения белкового обмена в межклеточном веществе. Сущность их заключается в патологическом синтезе белков клетками мезенхимального происхождения, в дезорганизации (распаде) основ­ного вещества и волокнистых структур с повышением сосудисто-тканевой проницаемости и накоплением в межклеточном веществе соединитель­ной ткани белков крови и лимфы, а также продуктов метаболизма. Эти процессы могут быть местными ил и распространенными. К ним отно­сятся мукоидное набухание, фибриноидное набухание (фибриноид), гиалиноз и амилоидоз.

Амилоидоз (амилоидная дистрофия) характеризу­ется патологическим синтезом своеобразного фибриллярного белка в клетках ретикулоэндотелиальной системы с после­дующим образованием амилоида — сложного гликопротеидаВ связи с прочностью химических связей амилоид устойчив к действию кислот, щелочей, ферментов, противостоит гниению. Амилоидные массы дают ШИК-положительную реак­цию. Химический состав амилоида может быть различен.

Причины системного амилоидоза: воспалительные, нагноительные, некротические процессы любого происхождения и интоксикации. В этих случаях амилоидоз развивается как осложне­ние болезни, вызванное распадом тканевого белка. Ге­нетический амилоидоз представляет собой наследственную энзимо-патию или аномалию (мутацию) в генетическом аппарате клеток РЭС.

Причины местного амилоидоза: хронические воспалительные процессы с застоем крови и лимфы.

Гистологические и макроскопические измене­ния зависят от причины образования, отношения к различным со­единительнотканным клеткам и локализации амилоида.

При общем типичном амилоидозе, амилоид выпадает по.ходу ретику­лярных волокон сосудистых и железистых мембран и в периретику-лярные пространства паренхиматозных органов (периретикулярный или паренхиматозный амилоидоз). Поражаются печень, селезенка, почки, надпочечники. В соединительнотканных клетках накапливаются преамилоидные фибриллы, исчезают рибо­сомы, гипертрофируются митохондрии а также комплекс Гольджи.

Накопление амилоида в ткани сопровождается атрофией и ги­белью паренхиматозных элементов органа.

Амилоидоз печени характеризуется образованием амилоида в вокруг синусоидном пространстве между звездча­тыми ретикулоэндотелиоцитами и печеночными клетками По мере накопления амилоидного вещества печень увеличи­вается в размере, приобретает бледно-коричневый цвет, более плот­ную, а у лошадей дряблую консистенцию..

Амилоидоз селезенки проявляется в двух формах: фолликулярной и диффузной, В первом случае амилоид откладывается в ретикуляр­ную ткань фолликулов, начиная с их периферии. Ретикулярная и лимфоидная ткани фолликулов атрофируются и замещаются ами­лоидными массами. Во втором случае амилоид выпадает более или менее равномерно по всей рети­кулярной строме органа и под эндотелием синусов. При диффузном амилоидозе селезенка увеличена в размере, плотной консистенции,

В почках амилоид откладывается в первую очередь в мезангиуме и за эндотелием капиллярных петель и артериол клубочков, а также в ретикулярной строме коркового и мозгового веществ, в стенках арте­риол и мелких артерий, реже в базальном слое под эпителием каналь­цев. Почечные клубочки постепенно атрофируются, эпителий ка­нальцев, кроме того, подвергается зернистой и гиалиново-капельной дистрофии.

Гиалиноз или гиалиновая дистрофия, —своеобразное физико-химиче­ское превращение соединительной ткани в связи с образованием сложного белка —гиалина, сходного по морфологическим призна­кам с основным веществом хряща. Гиалин придает тканям особое физическое состояние: они становятся гомогенными, полупрозрач­ными и более плотными.

Системный гиалиноз сосудов и соединительной ткани наблюдает­ся при коллагеновых болезнях, артериосклерозе, инфекционных и токсических болезнях, хроническом воспалении, болезнях, связан­ных с нарушением белкового обмена, особенно у высокопродуктив­ных коров и свиней. Выраженный гиалиноз сосудов встречается при хроническом гломерулонефрите, особенно у собак. Наряду с этим местный гиалиноз (склероз) встречается во вновь образован­ной соединительной (рубцовой) ткани.

Гистологически гиалин обнаруживают в межклеточном ве­ществе соединительной ткани. Системный гиалиноз стенок крове­носных сосудов и соединительной ткани проявляется образованием гиалина в основном веществе интимы и периваскулярной соедини­тельной ткани артерий и капилляров. В итоге образуется гомогенная плотная белковая масса, окрашивающаяся кислыми кра­сителями. Некроти-зация тканей, подвергающихся гиалинозу, может сопровождаться кальцинацией их, разрывами стенки сосудас возникновением крово­излияний и тромбозов.В железистых органах гиалиноз соединитель­ной ткани сопровождается утолщением базальных мембран желез, сдавливанием железистого эпителия с последующей его атрофией. Местный гиалиноз встречается в очагах хронического воспаления, во вновь образованной соединительной ткани (соединительнотканных капсулах и старых рубцах). При этом коллагеновые волокна набуха­ют, сливаются в однородные ткани, а клетки атрофируются.

Макроскопически органы и ткани, пораженные гиалино­вом в слабой степени, не имеют заметно выраженных изменений,процесс обнаруживают лишь под микроскопом. При резко выражен­ном гиалинозе сосуды теряют эластичность, а пораженные органы становятся бледными и плотными. При выпадении солей кальция в гиалиновые массы они еще более уплотняются.

Функциональное значение гиалиноза зависит от степе­ни и распространенности его. Системный гиалиноз вызывает нару­шение функции органов, особенно их сосудов, с развитием атрофии, разрывы и другие тяжелые последствия. Местный гиалиноз может не вызывать существенных функциональных изменений.

Фибриноидное набухание —глубокая дезорганизация соединительной ткани стромы органов, сосудов, характеризующаяся усиленной деполимеризацией белков-полисахаридных комплексов основного вещества и фибриллярных структуре резким повышением сосудисто-тканевой проницаемости. В результате образуется сложное в химическом отношении неоднородное вещество ~ фибри-ноид, в состав которого входят белки и полисахариды распадающихся коллагеновых волокон, основной субстанции и плазмы крови, атакже клеточные нуклеопротеиды.

Причины: те же самые аллергические, инфекционные факто­ры, нейротрофические нарушения, которые вызывают мукоидное на­бухание, но действуют с большей силой или продолжительностью. Как местный процесс фибриноидное набухание наблюдается в очагах хронического воспаления.

Гистологические изменения протекают в две стадии: фибриноидное набухание и фибриноидный некроз. При фибриноид-ном набухании отмечают распад основного вещества, набухание и частичный распад коллагеновых и эластических волокон, плазмор-рагию с пропитыванием соединительной ткани альбуминами, глобу-

линами плазмы и фибриногеном, который выявляется гистохими­ческими и иммунофлуоресцентными методами. Коллаген, образуя с фибриногеном и другими веществами плотные нерастворимые сое­динения, изменяет свои тинкториальные свойства: он становится эозино-, пиронино- и аргирофильным, пикрофуксином красится в желтый цвет, ШИК-реакция резко положительная. Процесс заверша­ется полной деструкцией соединительной ткани с развитием фибри-ноидного некроза. При этом ткань приобретает вид зернисто-глыб-чатой или аморфной массы, в состав которой входят продукты распа­да коллагеновых волокон, основного вещества и плазменных белков. При полкой деполимеризации свободных гликозоаминогликанов метахромазия обычно не выражена. Вокруг некротических масс раз­вивается продуктивное воспаленнее образованием неспецифических гранулем, состоящих из Т-лимфоцитов и макрофагов.

Макроскопически фибриноидные изменения соедини­тельной ткани малозаметны, их обнаруживают под микроскопом.

Клиническое значение фибриноидного набухания выте­кает из нарушения или выключения функции пораженного органа.

Мукоидное набухание —начальная стадия дезорганиза­ции соединительной ткани (стромы органов, сосудов), которая харак­теризуется нарушением связи с протеинами и перераспределением кислых гликозоаминогликанов (гиалуроновой, хондроитинсерной кислот и др.).

Причины: кислородное голодание, интоксикации, некоторые болезни обмена веществ (гиповитаминозы С, Е, К) и эндокринной системы (микседема), аллергические острые и хронические болезни соединительной ткани и сосудов («коллагеновые болезни*, ревма­тизм, атеросклероз и др.), в развитии которых этиологическую роль играет гемолитический стрептококк группы А, а также инфекцион­ные болезни (отечная болезнь поросят, рожа свиней и др.).

Микроскопически мукоидное набухание соединительной ткани определяется базофилией и метахромазией волокон и основ­ного вещества Изменения молеку­лярной структуры коллагеновых волокон сопровождаются их набуха­нием, неравномерно выраженным увеличением объема и размыто­стью контуров и структуры, разволокнением, а изменение межуточ­ного вещества — скоплением Т-лимфоцитов и гистиоцитов.

Макроскопически орган остается без изменения, но опор­но-трофические и барьерные функции соединительной ткани нару­шаются.

Исход. Возможно полное восстановление поврежденных струк­тур или переход в фибриноидное набухание.

12. Нарушения обмена гликопротеидов. Гликопротеиды — сложные соединения белка с полисахаридами, содержащими гексозы, гексозамины и гексуроновые кислоты. К ним относят муци­ны и мукоиды.

Слизеобразование как патологический процесс имеет защитно-приспособительное значение. Муцин защищает слизистые оболочки от физических повреждений и раздражений химическими вещества­ми. Слизь является носителем пищеварительных ферментов.

Мукоиды, или слизеподобные вещества , не однородные по составу химические соединения, содержащие белок и гликозоаминогликаны. Они входят в состав различных тканей: кос­тей, хрящей, сухожилий, клапанов сердца, стенок артерий и др. Они имеют общие физико-химические свойства со слизью.

Слизистая дистрофия сопровождается накоплением слизи и сли-зеподобных веществ в тканях. Различают два вида ее: клеточную (па­ренхиматозную) и внеклеточную (мезенхимальную).

Клеточная (паренхиматозная) слизистая дистрофия— наруше­ния обмена гликопротеидов в железистом эпителии слизистых обо­лочек, которые проявляются гиперсекрецией слизи, изменением ка­чественного состава ее и гибелью секретирующих клеток.

Слизистая дистрофия чаще возникает при катаральных воспали­тельных процессах на слизистых оболочках в результате прямого или непрямого (рефлекторного) действия различных патогенных раздра­жителей. Ее отмечают при заболеваниях пищеварительных, дыха­тельных и мочеполовых органов.

Раздражение слизистых оболочек вызывает расширение площади секреции и повышение интенсивности слизеобразования, а также изменение физико-химических свойств и состава самой слизи.

Гистологически слизистая дистрофия характеризуется ги­персекрецией или избыточным образованием муцина в цитоплазме эпителиальных (главным образом бокаловидных) клеток, выстила­ющих слизистые оболочки (рис. 11), повышенным слизевыделени-ем, гибелью и десквамацией секретирующих клеток. Слизь может закрывать выводные протоки желез и вызывать образование реген-ционных кист, чему способствует сдавливание их разрастающейся соединительной тканью. При более редком полипозном катаре, нао­борот, наблюдают гиперплазию не только железистой, но и соедини­тельной ткани.

Макроскопически слизистая оболочка набухшая, тусклая, покрытая толстым слоем слизи, при остром воспалении органа она гиперемирована с кровоизлияниями, а при хроническом — уплотне­на из-за разроста соединительной ткани. Продуцируемая в большом количестве слизь в зависимости от степени гидратации или дегидра­тации и количества десквамированных клеток бывает разной консистентности и вязкости. В зависимости от вида воспаления органа к слизи примешивается экссудат разного состава (серозный, гнойный, геморрагический).

11. Нарушение обмена нуклеонротеидов. Нуклеопроте-иды представляют собой соединения белков с нуклеиновыми кисло­тами — дезоксирибонуклеиновой (ДНК) и рибонуклеиновыми (РНК). К нарушениям нуклеопротеидного обмена относят мочекис-лый диатез и мочекислые инфаркты

Мочекислые инфаркты почек встречаются преимущественно у новорожденных. Мочевая кислота и ее соли откладываются в гомогенной гликопротеидной массе в просвете прямых канальцев, в апикальной части железистого эпителия и в строме органа, в мозговом слое и сосочках почек, образуя беловатые, беловато-желтоватые или красновато-желтые радиально расположенные крупинки, глыбки, зернышки или полоски.

Инкрустация мертвых масс. У взрослых животных мочевая кис­лота и ее соли могут пропитывать мертвые ткани и выпадать в них в осадок. Это происходит в тканях мочевыводных протоков при сопри­косновении мертвой массы с мочой.

Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопротеидов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень и др.). Суставная форма болезни сопровожда­ется деформацией, малой подвижностью и болезненностью поражен­ных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пора­женных тканей.

Мочекислый диатез (от греч. diathesis — предрасположение) ха­рактеризуется повышенным образованием и накоплением мочевой кислоты и ее солей в крови (гиперурекемия) с последующим отложе­нием кристаллов мочевой кислоты и аморфного мочекислого натрия в различные ткани и органы. Наиболее часто мочекислый диатез встречается у птиц, особенно из отряда куриных, реже —у млекопи­тающих (собаки и др.).

При микроскопическом исследовании в местах отложения массы с лучистыми кристаллами мочевой кислоты и аморфных осадков ее солей обнаруживают некротические очажки, вокруг которых образу­ется воспалительный инфильтрат с наличием лейкоцитов, гистиоци­тов и особенно характерных гигантских клеток. За экссуда-тивно-клеточной реакцией наступают более или менее выраженные пролиферативные изменения, которые сопровождаются образовани­ем грануляционной и фиброзной тканей с деформацией пораженных органов.

Макроскопические изменения характеризуются тем, что мочевая кислота и мочекислый натрий выпадают на серозных оболочках, в почках и других внутренних органах, а также в суставах конечностей (хрящах, синовиях, сухожильных влагалищах). Поэтому различают висцеральную, суставную и смешанную формы болезни.

При висцеральном мочекислом диатезе (встречается только у птиц) мочевая кислота и ее соли в виде белых меловидных масс или мелкого кристаллического порошка откладываются на серозных оболочках грудобрюшной полости, воздухоносных мешков, почек, пече­ни, селезенки, кишечника, сердца и легких, а также других органов.

Суставная форма болезни, или подагра (от греч. pous —нога, agrios—жесткий), характеризуется отложением мочевой кислоты и уратов на синовиальных оболочках суставов и сухожильных влага­лищ, в капсулах суставов и окружающих их тканях. Чаще других поражаются скакательные и пальцевые суставы. Пораженные суста­вы увеличенные, твердые, деформированные, с фиброзными умерен­но плотными узлами — подагрическими шишками (tophi urici), в которых обнаруживают сухую меловидную или сливкоподобную массу.

Функциональное значение и исход нарушений обмена нуклеопро-тендов. При мочекислом диатезе нарушаются функции пораженных органов (почки, печень и др.). Суставная форма болезни сопровожда­ется деформацией, малой подвижностью и болезненностью поражен­ных суставов. Гиперурекемия и гиперазотемия могут быть причиной внезапной смерти животного. Отложения мочевой кислоты и уратов в органах вызывают необратимые (некротические) изменения пора­женных тканей.