Патан вопросы 2-3 стр

37. Морфологическая характеристика доброкачественных опухолей.

Как правило пагубно не влияют на организм животного. Состоят из относительно зрелых(дифференцированных)клеток. По их строению можно определить из какой ткани они образовались. В их структуре можно видеть, только признаки тканевого атипизма, а не клеточного. Растут медленно, характеризуются центральным ростом, раздвигают окружающие ткани. Иногда могут иметь соеденительно-тканную капсулу. Имеют больше стромы, в отличие от злокачественных. Не образуют метастазы. Могут остановить свой рост. Окружающие ткани при росте обычно атрофируются. После удаления доброкачественные опухоли обычно не возникают повторно. Опасными становятся при определенной локализации, когда начинают сдавливать важные сосуды и нервы.

38. Характеристика отдельных опухолей из эпителиальной, соединительной, мышечной, нервной тканей.

1.Эпителиальная ткань (кожа, слиз об-ки,железы,печень,почки). Эпител-я ткань: ПАПИЛОМА-доброкач. Часто им вирусную природу. Растет в виде сосочков. Может иметь тонкую ножку или же широкое основание. Часто локализуется на коже губ, сосков, ушей, на конечностях. КАРЦИНОМА–злокач. Растет в виде сосочков и напомнинает цветн капусту. В центре опухоли часто бывают некрозы. Часто дает метастазы в ЛУ и легкие. Железистый эпителий: АДЕНОМА. Часто имеет строение нормальной железы. Растут экстенсивно. Снач растет эпителий, а затем соед ткань(строма органа).Обычно лешена выводных протоков и образует кисты. АДЕНОКАРЦИНОМА. Имеет строение железы. Клетки разной велечины и формы, в отлич от доброкач. Распологаются гнездами. 2.Соеденительная ткань. Из волокнистой соед ткани:ФИБРОМА-доброкач.Локализ в дерме подкож клетчатке,ЖКТ, слиз об-х. Выделяют: Твердую–пучки волокон идут в одном направлении.Имеет белесоватый перламутровый цвет, режется с трудом. Мягкая–пучки волокон идут в разнообразных направлениях. Имеет вид отечной ткани.Обычно шаровидной,узловато-бугристой,полиморфной формы. САРКОМА-злокач.Облад инфильтрирующим ростом,часто дают метастазы. Клеточно-волокнистые саркомы-более дифф-ны, клеточные-менее. ФИБРОСАРКОМЫ-незрелый аналог фибром.Много и злокач и доброкач компонента. Различного размера и формы.Микроскопически напом фиброму, но с малодифф клеточными элементами. Из жировой ткани: ЛИПОМА-доброкач. Локал часто в подслизистых и серозн об-х,в подкожн кл-ке. Узловатой формы, на ножке или нет. По внешнему виду нап жир ткань. Микроскоп-ки жир кл-ки часто оч большие.ЛИПОСАРКОМА. Белая или слабо-желт цвета. Им форму узла. Более клеточна,чем липома. Редко дают метастазы. Из хряща:ХОНДРОМА. Возникает из хондробластов. Сост из отдельных островков хрящ ткани,волокнистой соед ткани и множ кровен сосудов. От норм хрящ ткани отл тем, что капсулы хрящ клеток и сами клетки неодинаковой величины. ХОНДРОСАРКОМА.Трудно отл от хондромы.Клетки сод больше хроматина,чем в хондромах. Не дают метастазов. Из косной: ОСТЕОМА. Обр из остеобластов. Развив везде,где есть костн ткань, также быв в сердце,печени,мол железе итд. Быв компактные и губчатые. ОСТЕОСАРКОМА.Пораж кости таза,гр клетки,позвонки. Тесно связана с норм костью.М/б изьязвлена. Дает метастазы. Из кров сосудов:АНГИОМА.Бывает капилярная(образованая из мелких сосудов, расп-ся в паренхиме)и кавернозная(им вид лакун,зап-х кровью).АНГИОСАРКОМА. 3.Нервная ткань:ГЛИОМА. Хорошо выражена, очерчена. Иногда обр кисты. ГЛИОБЛАСТОМА. Высокая интенсивность митоза. Часто обр-ся некротические фокусы и восп процессы. 4.Мышечн ткань. МИОМА. Лейомиома-гладк мм ткань. Часто обр-ся в матке, влагалище, яйцеводах. М/б в жкт. Дифф от фибром окраской по Ван-Гизону(мыш волокна-желтые, соеден-тканные-красный цв). Рабдомиома-попер-полос мм ткань. Серо-бел цвета.Клетки им многогранн овальн форму. МИОСАРКОМА. Лейомиосаркома-аналог доброкачеств опухоли. Часто дает ранние метастазы. Рабдомиосаркома.Встреч чаще чем доброкач. Им атипичный инфильтрир-й рост.

39.Лейкозы: определение, этиология, классификация.

Лейкозы — группа заболеваний человека и животных опухолевой природы. Характеризуется системным размножением незрелых клеток кроветворной и лимфоидной ткани. Поэтому их еще называют гемобластозами. Лейкозы встречаются у всех животных, особенно часто у крупного рогатого скота и птиц, реже у плотоядных, сравнительно редко у свиней и описан лейкоз у новорожденных и даже плодов.

Этиология и патогенез лейкозов у млекопитающих (крупный мелкий рогатый скот, свиньи, плотоядные и др.) связаны с онкорновирусной инфекцией, канцергенным действием определенных химических веществ и ионизирующей радиации.

В возникновении болезни важную роль играют измененная иммунологическая реактивность организма и его генетическая предрасположенность. Выделяют 3 основные группы лейкозов: лимфоцитарные, миелоидные и эритроидные. По степени зрелости клеточных элементов различают острые (с менее дифференцированными клетками) и хронические лейкозы (с более дифференцированными клетками), а также начальную, развитую и терминальную стадии лейкозного процесса. Кроме того, различают лейкемические (с поступлениием лейкозных клеток в кровяное русло), сублейкемические (с малым поступлением) и алейкемические (без поступления их в кровь) лейкозы.

41.Патоморфология лимфолейкоза у КРС(макро и микрокартина)

Лимфоидный лейкоз наиболее часто встречается у крупного рогатого скота (черно-пестрой, бурой латвийской и красной степной породы). Лимфатические узлы значительно увеличены в объеме (у крупного рогатого скота масса их может достигать несколько килограммов), дрябловатой консистенции, белого или серого цвета с саловидной без четкого рисунка поверхностью разреза и нередко с некротическими очагами и кровоизлияниями. Селезенка сильно увеличена, иногда достигает громадного размера (у крупного рогатого скота длиной до 1 м и шириной 20— 25 см), на красном фоне поверхности разреза органа четко выступают большие белые фолликулы. Сердце увеличено в размерах, миокард местами замещен лейкозной тканью серо-белого цвета, иногда выступающей в просвет предсердий. Печень и почки увеличены в объеме, светло-коричневого цвета, а при наличии опухолевидных образований в них встречаются множественные мелкие или крупные узлы белого цвета. Сычуг часто с утолщенной стенкой до 5,5 см, на разрезе белого цвета рыхлой консистенции. Слизистая оболочка органа в таких местах, особенно по вершинам складок, изъязвлена. В кишечнике пейеровы бляшки и солитарные фолликулы резко увеличены, изъязвлены. Матка увеличена, стенка ее утолщена, дряблая, белого цвета. Паренхима органа в состоянии дистрофических и некротических изменений, иногда разрушена.

42. Уродства (этиология, патанатомия).

Это врожденные пороки развития. Возникают в период внутриутробного развития. Этиология: Внутренние причины:это факторы,наруш-е хромасомный аппарат половых клеток родителей.К ним отн различного вида излучения, хим в-ва(мутагены), генетическая предраспол-ть, близкородственное скрещивание. Часто приводит к гибели плода. Иногда нарушения могут закрепиться в виде наследственной особенности. Это называется мутацией. Лежит в основе формирования новых видов. Внешние причины: Факторы, не влияющие на хромосомн-й аппарат плода, но нарушающие развитие последнего. Это м/б физич, химич, механич, биологич факторы. Чем раньше патогенный фактор начал действовать на плод, тем большие изменения он принесет. Напр, неполное разделение зиготы приводит к образованию сиамских близнецов. Патанатомия. Одиночные уродства. Возникают у одного плода. Персистирование – сохранение частей плода,исчезающих после рождения(незарощение баталлова протока,пупочно-кишечного протока).Аттавизм-возникновение признаков,свойственных далеким предкам(жаберная щель,хвост). Агенезия(аплазия) – врожденное отсутствие органа или части тела(акрания-без головы,акардия-без сердца), Гипогенезия – недоразвитие органа(недоразвитие головы, при гермафродитизме-недоразвитие обеих пол аппаратов). Гипергенезия-врожд увеличение органа(макроспления). Избыточное образование органов (поликардия, полидактилия (много пальцев). Слияние органов(циклопия,сращение конечностей), Дизфария-назаращение ест полостей (заячья губа,незаращение спинно-мозгового канала). Атрезия-отстутсвие ест отверстий (напр анальное). Дистопия – смещение органов при недоразвитии перегородки(напр диафрагмы), Эктопия-выпадение органов на пов-ть тела или в др анат полость. Гермафродитизм. Множественные уродства: Одновременное развитие нескольких плодов-близнецов. Однояйцевые: свободные симметричные(нормальные), свободные ассиметричные( ненормальные с рудиментарными или отсутствующими органами), несвободные симметричные (сиамские), несвободные симметричные(из живота чья-то нога). Разнояйцевые: из 2 разных яйцеклеток. Если корова беременна самкой и самцом, то самка не будет давать потомства из-за большой концентрации андрогенов самца во вр беременности.

43. Гастриты: классификация, патоморфология.

Гастрит-воспаление слиз оболочки желудка. Возник при даче недоброкач кормов, спаивании слишком хол или гор воды, оравлении разл хим в-ми. Ключевую роль играет бакт хеликобактер пилари.Гастирит различат: 1.остр,подостр,хрон. 2.По характеру восп: 1)катаральный.Встреч чаще всего. Слиз оболочка красн,набухшая, обильно покрыта слизью. М/б кровоизлияния. 2) Геморраг гастрит. Слиз оболочка кр цв, набухшая, покрыта кровян жидкостью. Содержимое желудка кровянистое. В толстом кишечнике часто черный кал. 3) Флегмонозный гастрит(по сути гнойный). Обусловлен попаданием гноеродных м/о. Слиз об-ка утолщена, пропитана гнойной жидкость, множество кровоизлияний. На пов-ти слиз об-ки слизесто-гнойный экссудат серо-зел цвета. 4)Гангренозный гастрит. Возникает при наличии повреждений в жел-ке,куда проникают клостридии. Они вызывают отек стенки и нередко эмфизему. Выделяют экзотоксины. Один из вариантов злокачественного отека. 5) Фибринозный. В желудке встреч реже, чем в кишечнике. Крупозный и дифтеретический(при сальмонелезе). 6) Эрозивно-язвенные гастриты. Попадают под альтеративное воспаление. Часто смертелен, тк разъедаются ветви чревной артерии(возникает анемия – «фарфоровые свинки» анемичные поросята), а так же может происходить прободение стенки желудка(будет перетонит). 7)Хронический гастрит.(гипертрофический). Продуктивное восп-е. Часто связан с размнож-м гельминтов в стенке желудка. Слизистая оболочка собрана в многочисленные складки, которые невозможно расправить. Слизистая серовато-белая. 8)Атрофически гастрит. При длит воспалениии. Слиз об-ка истончается и отмирает. Она гладкая, без слизи.

44. Энтериты и колиты: классификация и патоморфология

Энтерит-восп тонкой кишки: дуоденит(восп 12перстной), еюнит(тонкой), илеит(подвздошной). Колит(общее название): Тифлит(слепая кишка), колит(ободочная кишка), проктит(прямая). По характеру воспаления: 1)Катаральное. Слиз оболочка красн,набухшая, обильно покрыта слизью. М/б кровоизлияния(колибактериоз) .2)Геморрагическое. Слиз оболочка кр цв, набухшая, покрыта кровян жидкостью. Содержимое кишечника кровянистое(парвовир энтерит собак,панлейкопения кошек). 3)Гнойное. Слиз об-ка утолщена, пропитана гнойной жидкость, множество кровоизлияний. На слиз оболочке гнойн экссудат(часто при глистных болезнях, гнойных м.о). 4)фибринозное(при псевдотуберкуллезе, сальмонеллезе) Крупозное(на пов-ти слиз-й отрубевидный налет или легко снимающаяся пленка, иногда слепки фибрина в просвете) и дифтеретическое(слиз оболочка им вид кожистой уплотненной шероховатой пленки, после снятия которой остается язвенный дефект). 5)Эрозивное(язвенное) в тонкой кишке бывает редко, тк в ней оч хорошо идет регенерация. Часто встреч в толстой кишке и бывает продолжением дифтеретического воспаления. Очаги воспаления будут соотв-ть солитарным фолликулам. 6)Хроническое. Протек по типу пролиферативного. Чаще встреч в подвздошной кишке, тк там лимфоидная ткань идет сплошной полосой. Именно там происходит взаимодействие с возбудителем. Бывает при паратуберкулезе. Слизистая оболочка утолщена, вся в складках, которые не расправить. Кишка похожа на резиновый шланг.

45. Гепатиты: классификация и патоморфология

Гепатиты – это группа болезней печени воспалительной природы. Классификация. 1.Альтеративный гепатит. Характеризуется преобладанием некротических и дистрофических процессов. Чаще всего возникает при инфекционных болезнях. Печень увеличена в объеме, дрябловатой консистенции, неравномерно полнокровна, рисунок долек сглажен, цвет органа пестрый, могут быть пятнистые кровоизлияния, края закруглены. Наблюдают дистрофические, атрофические и некротические изменения гепатоцитов(зернистую, гидропическую и жировую дистрофию).2.Гнойный гепатит-остро,подостро, хронически протекающая б-нь, характеризующаяся образованием гнойных очагов. Часто возникает при пиемии, вокруг паразитов, после проникающих ранений. Печень увеличена в объеме с множественными абсцессами. При длительном существовании абсцесса вокруг него обр-ся соеденительно-тканная капсула. Наблюдаются соединительно-тканные разрастания. 3. Хронический гепатит. Сюда входят циррозы. Цирроз - хроническая болезнь, характеризующаяся нарушением функций печени вследствие диффузного разрастания соединительной ткани и глубокого структурного атипизма органа. ПЕРВИЧНЫЙ ЦИРРОЗ: 1.Атрофический(анулярный). Печень серо-кор или желто-коричн цвета, уменьшена в объеме, твердой консистенции с зернистой поверхностью. Гистологически наблюд диффузный разрост соед ткани вокруг долек. 2)Гипертрофический печень значительно увеличена, плотной или твердой консистенции, поверхность ее гладкая. Цвет серо-коричневый или бурый. Гистол-ки наблюдают внутридольковое или диффузное междольковое разрастание соед ткани. ВТОРИЧНЫЕ ЦИРРОЗЫ:1) Билиарные. Возникают при застое желчи, вызванной закупоркой желчных протоков. Печень незначительно увеличена, чаще уменьшена в объеме, бугристая,желтого цвета. Отмечают застойную желтуху, катар-й энтерит, белые химус и кал. Гистол-ки соединительная ткань разрастается вокруг печеночных триад.2) Инфекционные. При тубер-е, сальмонелезе, бруцеллезе. Протекают по типу гипертрофического цирроза.3) Паразитарные. При фасциолезе,цистециркозе. Отмеч воспаление желчных протоков. Протек по типу атроф-го или билиарного цирроза.

46. Грыжи и выпадения: патогенез и патоморфология.

Грыжа – выхождение части кишечника или др органа через анатомическое или патологическое отверстие с сохранением брюшины, образующей грыжевой мешок. Грыжа состоит из грыжевых ворот, грыжевого мешки и грыжевого содержимого. В случае разрыва брюшины(без грыжевого мешка) говорят о выпадении. Грыжи бывают врожденные и приобретенные, пупочные, брюшные, паховые(мошоночные у самцов), диафрагмальные, также мозговые, позвоночные(не совсем к этой теме). Факторы влияющие на возникновение: генетическая предрасположенность(например слабый апоневроз), процессы сопровождающиеся повышением давления в брюшной полости (сильный кашель, сильная физическая нагрузка, роды), травмы брюшной стенки, расхождение швов после операций. Грыжи могут ущемляться. Тогда происходит отмирание тканей, накопление продуктов обмена, возникновение венозного застоя, инфаркты. У птиц встречается выпадение клоаки, а также выпадение яйцевода при затрудненной яйцекладке.

47. Патогенез и патоморфология тимпании преджелудков. Отличие тимпании от посмертного вздутия.

Тимпания – болезнь, характеризующаяся чрезмерным скоплением газов в рубце. Болезнь возникает при поедании животным легкобродящих или недоброкачественных кормов, при закупорке пищевода инородным телом, при гипотонии рубца, дисбактериозе. Тимпания бывает острая и хроническая, газовая и пенистая. При переполнении легкобродящими кормами рубца начинается быстрое газообразование. Задерживается отрыжка и жвачка. Накопление большого количества газов приводит к замедлению моторики, нарушение дыхания и кровообращения из-за повышения внутрибрюшного давления. Может наступить асфиксия. Пат изменения: Брюшная область вздута. Органы брюшной полости из-за этого анемичны, а в тазовых конечностях, голове, легких – венозный застой(легкие в состоянии отека). При посмертном вздутии перераспределения крови не будет. При очень сильном вздутии может наблюдаться разрыв. При прижизненном разрыве его края, серозный покров и прилегающий сальник обычно покрыты частицами корма. В области прижизненного разрыва будут кровоизлияния, отек стенки, края разрыва неровные.

48. Патанатомия острого расширения и разрыва желудка; отличие от посмертных изменений.

Острое расширение желудка – пат состояние, связанное с нарушением в кормлении лошади. Возникает при скармливании большого кормления легкобродящей пищи(хлеба), заплесневелых кормов, при перекорме. Есть генетическая предрасположенность. Лошадь срыгнуть газы не может. Пат изменения: Брюшная область вздута. Органы брюшной полости из-за этого анемичны, а в тазовых конечностях, голове, легких – венозный застой(легкие в состоянии отека). При посмертном вздутии перераспределения крови не будет. При очень сильном вздутии может наблюдаться разрыв. При прижизненном разрыве его края, серозный покров и прилегающий сальник обычно покрыты частицами корма. В области прижизненного разрыва будут кровоизлияния, отек стенки, края разрыва неровные. Часто бывают разрывы диафрагмы и часть расширенного желудка при вскрытии находят в гр полости.

49. Патогенез и патоморфология заворота, инвагинации и ущемления кишечника у лошадей.

Заворот – это поворот кишечника вокруг продольной оси. Он сопровождается закрытием просвета, сдавливанием кровеносных сосудов, венозным застоем. Это приводит к инфаркту(застойному). На вскрытии петли кишечника смещены, участок перекрученной кишки темно-красный, даже черный. Стенки кишки утолщены, пропитаны кровью. Кишка относительно легко рвется. В просвете кишки находится темно-красная масса. На месте перекрута анемичная полоса. Ущемление кишечника развивается при перекручивании его ножкой опухоли или фиброзными спайками. Пат изменения такие же как и при завороте. Инвагинация – вхождение или внедрение одной части кишечника в просвет другой части. Нередко происходит в агональный период, когда наблюдается нарушение перистальтики. Инвагинация бывает восходящая и нисходящая. Серозный покров инвагината окрашивается в темно-вишневый цвет, в нем множество кровоизлияний. Брыжейка втянута внутрь инвагинированной кишки, ущемлены ее сосуды. Наблюдается венозный застой. Происходит самоперевариваривание, что является дополнительным плюсом к развитию некроза. Инвагинированная петля кишечника проницаема для находящейся в ней микрофлоры, в следствии чего нередко может развиваться перитонит.

50. Эндокардиты: патогенез, патоморфология.

Эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца – эндокарда. Патогенез связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов. Возникает при роже свиней, ящуре, гриппе свиней, чуме собак, септицемии. Наиболее часто поражаются клапаны сердца, реже папиллярные мышцы, сухожильные струны. Бородавчатый эндокардит. Чаще наблюдается при роже свиней. Происходит образование тромботической массы на внутренней поверхности сердца, которая потом прорастает фиброзной тканью. Поражения клапанов выглядит в виде цветной капусты. Клапаны поражаются на линии их смыкания, что препятствует их нормальной работе. Может наблюдаться рубцовое стягивание. Язвенный эндокардит. Протекает в виде некротического фибринозного (дифтеретического), гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующем изъязвлением. Исходом могут быть надрыв клапана, заживление дефекта.

При эндокардитах часто возникают метастатические инфаркты селезенки и почек в следствии отрыва частичек тромботической массы. При гноеродной инфекции могут образовываться абсцессы.

51. Миокардиты: патогенез, патоморфология.

Это воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение инфекционных болезней (сепсис, рожа, ящур, инан). 1) Альтеративный миокардит (паренхиматозый) проявляется в зернистой и жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца тусклая, дряблая, «полосатая». Так называемое тигровое сердце. 2) Экссудативный – встречается чаще всего в виде гнойного воспаления при гноеродной инфекции(мыт, септицемия новорожденных) или как осложнение травматического перикардита. В сердечной мышце обр-ся абсцессы. 3) Пролиферативный. Возникает при хронических инфекциях(инан) либо при хрон интоксикациях(кормовые отравления). Наблюдают разрост стромы в виде серовато-белых линий, которые в последствии подвергаются гиалинозу и превращаются в рубцовую ткань. Диффузное разрастание рубцовой ткани – миофиброз. Очаговое разрастание – кардиосклероз.

77. Патанатомия болезни Ауески.

Б-нь Ауески – это инф болезнь животных многих видов, вызываемая герпесвирусом, характеризующаяся главным образом воспалением ГМ и СпМ. Ранее использовалось название псевдобешенство. Человек невосприимчев. Патогенез. Заражение происходит респираторным и аллиментарным путем.Может быть внутриутробное заражение и через поврежденную ткань. Вблизи места проникновения вирусразмн-ся в мыш и соеденит ткани, от куда с током крови и лимфи разносится по организму. Возникает виримия. Также вирус может распространятся по нервн ткани. Возбудитель нейротропен. Но у взрослых свиней так же м/б и эпителиотропен. У взрослых животных болезнь может протекать бессимптомно. Естественным резервуаром являются грызуны.

В ЦНС вирус вызывает негнойный энцефалит и миелит. Если восп СпМозг, то это как правило его шейный отдел. При размножении вируса в ЦНС возникает возбуждение, которое передается по нервам и выражается в виде сильного зуда. Это приводит к расчесам. Внутриутробное заражени частое приводит к смерти плода, к его мумификации и абортам. Поросята, рожденные зараженными заболевают сразу после рождения. У них вирус проявляет пантропность.Пат.изменения. Расчесы приемущественно в области головы. Шерстный покров в таких местах содран. Из-за расчесов кожный покров восполяется, утолщается, покрывается корочками из засохшего экссудата. Могут быть также рваные раны, миозит. Возможно развитие гнойного воспаления. Обнаруживают отеки век. У новорожденных животных обнаруживают мелкие очаги некроза во внутренних органах(печень,селезенка, почки). У поросят более старшего возраста по мимо этих изменений находят катар-ю бронхопневмонию, гастрит и гастрит. Могут быть кровоизлияния под серозными покровами. Но характерным для животных является негнойный энцефалит, гиперемия и отек ГМ и СпМозга. Диагноз. Подтверждается вирусологическим исследованием. Дифф. От бешенства, листериоза, кожных паразитов, отравлений.

78. Патанатомия оспы

Оспа –высококонтакиозная зооантропонозная остропротекающая болезнь, вызиваемая вирусом сем-ва poxviridae, характеризующаяся образованием своеобразной сыпи(оспин). Для каждого вида животных характерен свой вид вируса оспы. Патогенез. Заражение происходит при контакте с больными животными, а также аэрогенным и алиментраным путем. Вирус эпителиотропен. Размножаясь в эпителии вызвают булезную форму серозного воспаления, а затем гнойное восп-е в местах внедрения. Это первичный очаг. Вторичный очаг появляется, когда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и с кровью переносится в кожу и слиз оболочки. Возникают оспины. Вирус размножается в шиповатом слое эпидермиса. Сначала образуется красное пятнышко(розеола). Далее в результате начала экссудации образуется папула(небольшой бугорок). Далее образуется пузырек с серозным экссудатом(визикула), в последствии в нем нарастает количество лейкоцитов и происходит образование гноя(пустула). В дальнейшем пустула вскрывается и на ее месте образуется круста. На месте поражение образуется рубец. Есть геморрагическая оспа(черная), когда в папулах и везикулах скапливается геморраг экссудат. Это бывает у ослабленных и высокочувствительных к вирусу животных. Сливная оспа – оспины сливаются и возникает гнойно-гнилостный дерматит(часто у овец). Оспины часто встречаются на участках тела с малым количеством волос. Часто вирус размножается во внутренних органах(в легких – при этом возник бронхопневмония).

Бывают случаи атипичной оспы. При этом всех стадий может и не наблюдаться. Например, все заканчивается папулами, или выпадает стадия везикулы. Или на стадии пустулы они разрываются и образуются большие площади, покрытые гноем. Диагноз. Вирусологическое исслед-е содержимого пустул. Можно проводить гист иссл-е на тельца-включения.

80. Патанатомия перипневмонии крупного рогатого скота(контаг-я плевропневнмония)

Это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозными плевритами, скоплением большого количества экссудата в грудной полости. Возб-ля Microplasma mycoides. Источники: больные и переболевшие(до наступления полной инкапсуляции очагов). Инкуб-й период 2-3 недели. Течение: сверхострое(t до 41, лихорадка), острое(tдо40),подострое(скачки t), хроническое(истощение). Патогенез: Лимфогенное распространение. Поражается альвеолярная ткань. Там возбудитель размножается и проникает в междольковую соеденительную ткань, далее – в лимфоузлы. Тут происходит активное выделение АТ на АГ вируса. Захват новых долек при болезни быстро прогессирует. Повышается порозность сосудов легких, развивается местное воспаление. Происходит закупорка тромбами кровеносных и лимф сосудов. Из-за этого возникают отеки, некрозы, а далее секвестрации. Так же возникает слипчивый плеврит. Стадии фибринозной пневмонии: гиперемия, красная гепотизация, серая гепотизация, разрешение. Пат.измемения. Легкие увеличены в объеме, имеют мраморный рисунок. Обычно поражается одно легкое. Секвестры образуются на поздней стадии с гнойной прослойкой. Плевра покрыта фибрином, в плевральной полости серозно-фибринозный экссудат. Лимфоузлы увеличены с некротизированными участками. В паренхим-х органах м/б белковая дистрофия, в печени – цирроз. Диагноз. Ставят на основании эпизоотолог-х данных, характерных признаках тяжелой фибринозной плевропневмонии с выраженной мраморностью легких и наличию секвестров. Диф. Диагноз. От пастереллеза(нет секвестров и мраморности рисунка),

81. Патанатомия инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Инфекционный ринотрахеит – остропротекающая вир-я б-нь крс, проявляющаяся в нескольких формах. Патогенез. Возбудитель размнож-ся в эпителии верхних дыхательных путей, образуя тельца-включения. Происходят дистрофические изменения в слизистых оболочках, деквамация эпителия с образованием микроэрозий. Может возникать пневмония из-за прикрепления пастерелл и др м.о. Вирус захватывается макрофагами и переносится в регион-е ЛУ, где также размн-ся. Через сутки возникает виремия и вирус появл-ся во вн органах. У новорожденных он вызывает некротические процессы в них. Респираторная форма. Болеют жив-е всех возрастов, но тяжелее телята. Пат изменения. В верхних дыхательных путях изменения характерные для серозно-катарального, серозного или катар-гнойного воспаления. Слизистая сильно гиперемир, с кровоизлияниями. В носовых ходах скапл-ся слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Так же на слизистой верхних дых путей имеются очаговые дифтеретические наложения. Иногда находят кат-ю, кат-гнойную, иногда абсцедир-ю пневмонию. Подчелюстные, заглоточные ЛУ, а при поражении легких, - бронхиальные и средостенные увеличены, иногда с кровоизлияниями. Крипты миндалин заполнены пробками. Конъюнктивальная форма. м/б самост-й или в сочетании с нервной, респираторной. В начале болезни отмечают слезотечение, а в дальнейшем выдел-е слизисто-гнойного экссудата. Конъюнктива отечна, гиперемирована, с кровоизлиями и гранул тканью. М/б дифтеретич наложения. Нервная форма. У телят до 6 месяцев. Может проявл самостоятельно или в сочетании. В ГМ обнаруживают негнойный энцефалит, а также гиперемию и отек. Генерализованная форма. У новорожд-х. На языке, глотке, пищеводе обнаруж серо-белые очаги некроза. Также их обнаруж в желудках, иногда в 12перст кишке и во внутренних органах вместе с региональн ЛУ. Вирусная диарея.- контаг-я б-нь крс, проявляющаяся высокой лих-й, лейкопенией, восп и нрекрот процессами на слиз об-х жкт, слиз-гнойн истеч из носа, поносом, угнетением и увелич-м ЛУ. Патогенез. Ворота инф – слиз об-ки пищевар и дых трактов. Из первичного очага он разнос по всему орг-му. Его обнар в сел-ке, ЛУ, истечениях.

Характерно для вируса блокирование кл-к иммунной системы. Пат изменения. Основные в пищевар тракте: резко органич-е неправильной формы язвы на слизистых оболочках(таже м.б и на носовом зеркале). Некрозы обычно обнар-ся слиз-й глотки, но могут быть и в гортане. В пищеводе – эрозии с резко очерченными краями и красным дном. Слиз об-ка жкт диффузно гиперемирована, мб кровоизл-я. Также их можно обнар под эпикардом. В лимфоидном аппарате кишечника дистрофические и некрот процессы. Может быть бронхопневмония. При этом средостенный ЛУ припухшие и отечные.

82. Патанатомия злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

Злокачественная катаральная горячка – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы,  поражением глаз и нервной системы. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя  являются животные других  видов (овцы), а крупный рогатый скот – эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой.. У крупного рогатого скота  вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида. Патогенез. Вирус облад эпителиотропным и нейротропным свойствами. При попадании в организм возик виремия. Поражается ГМ, слиз об-ки жкт, дых путей, глаз. К процессу может присоед бакт микрофлора. Пат изменения. [истощенНа коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротнч. участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатич. узлы увеличены, сочны на разрезе. ГМ и его оболочки гиперемированы, негнойный энцефалит, признаки отека. В боковых желудочках много ликвора. В продолговатом мозге могут быть кровоизлияния. Диагноз. На осн эпизоот, клин данных, типичных пат изменений(фибирнозно-некрот восп-я слизистых органов, негнойного менингоэнцефалита)

83. Патогенез и патоморфология медленных инфекций (скрепи, висна-маеди, аденоматоза, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота).

Это болезни, которые имеют длит инкуб период и хрон течение. Аденоматоз – хрон б-нь овец, вызываемая лентивирусом, хар-ся опухолевым разрастанием в легких. Патогенез. Заражение происх от больных овец. Вир размнож в альвеолах, выз мутацию генома, в рез чего нач-ся опухолевый рост. Опухоли бывают как доброкач, так и злокач. Пат изм-я. Легкие увеличены, бугристые, плотной консистенции, серого цв с красным оттенком. На разрезе опухоли сер-белые. Если опухоли злокач – метастазы в регион ЛУ. Диагноз устанавливают патологоанатомич. вскрытием и микроскопич. исследованием лёгких [легких]. Висно-маэди. – хрон болезнь, выз-я лентивирусом, характ-ся наличием 2х форм: нервной и респир-й. При чем протекают они раздельно. Патогенез. Заражение гл образом происходит возд-кап путем. В завис от типа вир размнож либо в легких, либо в ЦНС. При нервной форме: в ГМ негнойный энцефалит. Увеличение кол-ва ипомутнение спинномозговой ж-ти. Устан-ся при гист исс-ии. При респират форме: интерстициальная пневмония. Легкие увелич в объеме, им притупленные края, резиноподобную консистенцию, как правило светло-сер цвета. Также развив альвеолярная эмфизема. В париетальной части мб косоидущие углубления, соотв-е ребрам. Диагноз. Уточн гист иссл-м. Скрейпи(почесуха) – хрон б-нь овец, выз-я прионом, хар-ся энцефалопатией, парезом и параличем конечностей, расчесами. Прион не выз восп-я, тк медленно размн-ся в нервн кл-х. Пат изм-я. Повреждение кожи, подкожн кл-ки, атрофия мм, к.л других макроском изменений нет. При гист исс-ии ГМ обнар, что мозг в-во содержит мелкие пустоты, напоминающие губку(губчатость мозг в-ва). Губкообразная энцефалопатия. Патогенез аналогичен б-ни скрейпи, но нет расчесов. Параличи и парезы встреч реже. Для диагностики в первую очередь исп гист иссл-е. Б-нь опасна для человека и плотоядных.

84. Патанатомия инфекционной анемии лошадей.

Это – б-нь однокопытных, вызываемая лентивирусом, хар-ся поражением кроветворной ткани, анемией и рецидивирующей лих-й. Против нее нет вакцины. Патогенез. Заражение происходит по средством кровосос насек-х. Мб при различных манипуляциях. Вирус попав в кровь заражает лимфоциты и моноциты, в кот размн-ся и попад в кроветв ткань, где также разм-ся. Разруш-е Э происх из-за того, что когда вир нах-ся в орг-ма происх выд-е АТ(в тч и вируснейтрализ-х), но они вирус не нейтрал-т. А в иммунной р-ии учасвует комплемент, часть которого фиксируется на Э(они стан мечеными) и они подверг фагоцитозу в селезенке. Так же из-за пораж-я кроветворн органов не происх востановл их численности. Это все приводит к анемии. Кол-во Э уменьш в 5 раз. Когда меченные Э попад в сел-ку, где их поедают такие же меченные сидерециты, то сел-ка утрач свою ф-ю и включаются макрофаги других органов(ЛУ, лекгих, печени, почек). В этих органах возникает гемоседероз. Поскольку часто инф анемия протек подостро и хрон, то в орг-х возник дистроф и восп изм-я. Дистрофия связана с гемоседерозом, а восп – с пролиферацией макрофагов и лимфоцитов. Болезнь всегда заканч смертью. Из остр течения она мож перерасти в хрон-е и тогда возник видимое выздор-е с послед-м обострением. Пат изм-я. Наиболее типичным явл анемия, нередко желтуха(слабовыражена), геморраг синдром(кровоизл под серозн покровами), характ увеличение селезенки, на разрезе она зернистая малинового цвета. Печень как правило увеличена, мускатная, им ржавый оттенок. Многие ЛУ увеличены, сер-красного цвета. Геморраг синдром мб при жизни(на слиз глаз). Можно сделать пробу на кровоточивость(сжать язык рукой). Характерен отек легких. При латент течении цирроз печени, гломерулонефрит. Диагноз. Отбирают паренх органы и провод гист иссл-е на наличие гемоседерина. Окраска по Перлсу. Также провод вирусолог иссл-е.

85. Патанатомия инфекционного энцефаломиелита лошадей.

Это остропротек-я б-нь лошадей, выз-я вирусом тоговирида, хар-ся поражением цнс, парезом желудка и кишечника. Эта б-нь отн к трансмиссивным. Патогенез. Вирус распрост по кроветворной и лимф ткани. Попад в ГМ и СпМ. Размн в нейронах и выз их дистрофию и некроз. В цнс выражены альтеративные изм-я. Эксудативные(гиперемия, отек, скопление макрофагов) и пролиферативные(разрост глии). Это может быть из-за острого течения б-ни, когда два последних изменения не успевают выразиться. Восп-е происх главным образом в продолговатом мозге. В результате поражения нарушается деятельность жкт(дистрофические изм-я печени, атония желудка и кишечника). Нервным признаком явл буйство. Пат изменения. При наружном осмотре мб повреждения. Типичной считается желтуха. Она более характерна чем при инане. Печень может быть уменьшена в объеме, им оливковый цвет, но может быть и увеличена кровенаполнена с хорошо выраженной дольчетостью, может быть и неизмененная. Имеется атония мочевого пузыря. Кишечник из-за атонии заполнен суховатым содержимым(завал), а моч пузырь наполнен мочей. Обнаруж увеличение ЛУ и кровоизл-я под плеврой, эпикардом, иногда под сер об-ми внутр органов. В мозге находят дистрофию и некроз нейронов, слабовыраженную отечность, слабую пролиферацию лимфоцитов и глиальных клеток. Диагноз. Уточн вирусолог иссл-м. Дифф от инф анемии(нет нервн симптомов, увеличена селезенка, анемия, +клин картина), бешенство(нет желтухи и изм-й в печени, тельца-включения), болезнь ауески(тоже самое), листериоз, бабезиоз(кровь на паразиты)

86. Патанатомия мыта, ринопневмонита лошадей.

МЫТ - острая инфекц. болезнь лошадей, характеризующаяся гнойно-катаральным воспалением слизистой оболочки носоглотки и подчелюстных лимфатич. узлов. Распространён [Распространен] повсеместно. Возбудитель Streptococcus equi (мытный стрептококк). Патогенез. болеют только лошади. чаще жеребята и молодые животные. Источник возб--больные и перебол животные, а также микробоносители. Заражение алиментарным или воздушно-кап путями. Перебол-е лошади приобр иммунитет. Типичная форма хар-ся лихорадкой угнетением, вялостью, уменьшением аппетита. Развивается кат-е воспаление слизистой оболочки носовой полости (гиперемия, истечение) и подчелюстных ЛУ. Затем в ЛУ возникают абсцессы, к-рые вскрываются, гной вытекает наружу, и животное выздоравливает. Атипич-я форма проявл нерезко выраженными клинич. признаками. Набл-ся незначительное увеличение подчелюстных ЛУ без нагноения, небольшое истечение из носовой полости. Болезнь быстро заканчивается выздоровлением. При осложнённой [осложненной] форме М. наряду с подчелюстными поражаются заглоточные, шейные, предлопаточные и др. ЛУ. Возникают гнойная бронхопневмония, иногда колики, расстройство деятельности ЖКТ, артриты. Возможно поражение мозга, печени, почек, что часто обусловливает летальный исход. У нек-рых лошадей М. осложняется (свистящее удушье, гайморит, петехиальная горячка). Пат изменения характеризуются гнойно-кат воспалением слизистой ободочки носовой полости, глотки, придаточных пазух. Обнаруживают в ЛУ, внутр. органав и вымени гнойные очаги, наполненные густым сливкообразным гноем, фокусное или разлитое гнойное воспаление лёгких [легких] с захватом передних и частично задних долей лёгкого [легкогоРИНОПНЕВМОНИЯ ЛОШАДЕЙ , вирусная болезнь, характеризующаяся поражением органов дыхания, лихорадкой, У кобыл — абортами во 2-й пол. жерёбости [жеребости]. Вирус из сем Herpesviridae. Зар-е аэрогенным путем. Возможна нервная форма: параличи и парезы конечностей, шеи, ушей. Патизменения. У аборт-х плодов нах резко гипер-ю или желтушную слиз оболочку нос и рот полости, желтушное окрашивание подкож кл-ки, гиперемию и кровоизлияния в слизистой оболочке трахеи, тонких и толстых кишок, в корковом слое почек и надпочечников. Иногда в печени находят серо-жёлтые [серо-желтые] некротические очажки до 3 мм в диаметре. ЛУ брюшной полости отёчны [отечны], гиперемир. Селезёнка [Селезенка] обычно не увеличена, под капсулой находят точечные кровоизлияния. В лёгких [легких] обнаруживают интралобулярные и субплевральные отёки [отеки].

87. Патанатомия колибактериоза и сальмонеллёза у телят.

САЛЬМОНЕЛЕЗ-инф б-нь, проявл-ся септицемией, острым или хрон энтеритом.Патогенез. Зар-е алиментарное. Внедрение возб-ля происх в кишечнике или глотке. Сальмонелла явл внутриклет паразитом(в макрофагах) и разносится по всему орг-му. Так как макрофагов их много в ЛУ, пейровых бляшках, селезенке, то возникаю в них изменения. Воспаление в пейровых бляшках привод к восп кишечника(диарея, кот при подостром и хрон течении может привести к смерти). Патизменения. 1. Септический сальмонеллез. Острое катар-геморр или фибринозн восп кишечника. Серозно-геморр восп многих ЛУ, главн образом региональных. Возник увеличение селезенки и кровоизл-я под серозн покровами. Типична острая бронхопневмония. Им-ся очажки некроза в ЛУ, печени, селезенке. 2. С приемущественным изм-м в кишечнике. Характерен очаговый дифт колит в области солитарных фолликулов. Иногда такие очажки мб в ТК. Брыжжеечные ЛУ сильно увеличены, на разрезе серовато-желт цвета(как куриный желток), с сухим некрозом). Такие же участки в селезенке(тоже вылущ-ся) и в печени. Так же обнар некрозы в миндалинах. Тк б-нь протек подостро и хрон – анемия, истощ-е. Из-за интокс – некроз кончиков ушей и хвоста. Диагноз. Подтвержд бак иссл-м, зараж лаб жив-х. КОЛИБАКТЕРИОЗ – это инф б-нь молодняка, выз-я E.colli, возник-я в первые дни после рождения и протек в форме сепсиса или энтерита. Патогенез. Колисепсис часто возникает при запоздалой дачи молозива, антисан усл-х. Кишечная полчка проник черех слиз к-ка, вызывая кат воспаление, и быстро разнос по орг-му, выз септ процесс. При колидиарее киш палочка прилепает к энтероцитам, выд энтеротоксин, кот раздраж слиз об-ку, приводит к секреции в просвет ж-ти,усилению перестальтики. Патизменения. При вскрытии осн. изменения обнаруживают в жел.-киш. тракте: слизистая оболочка набухшая, гиперемированная, покрыта толстым слоем слизи, часто с кровоизлияниями различной величины; содержимое кишок жёлто-белого [желто-белого] цвета, со зловонным запахом и часто с примесью крови. Брыжеечные лимфатич. узлы увеличены, сочны, ги-перемированы, иногда с кровоизлияниями. При септич. и энтеротоксемич. формах, кроме того, под эпикардом и на эндокарде точечные и пятнистые кровоизлияния, печень неравномерно окрашена, перерождена. Селезёнка [Селезенка] в большинстве случаев не увеличена, под её [ее] капсулой нередко точечные кровоизлияния, пульпа дряблая, тёмно-вишнёвого [темно-вишневого] цвета. Иногда обнаруживают очаговую пневмонию, воспаление суставов конечностей. При энтеритной форме поражаются жел.-киш. тракт и брыжеечные лимфатич. узлы.

88. Патанатомия хламидиоза овец.

Хламидиоз овец - контагиозная, энзоотически протекающая болезнь, проявляющаяся клинически преимущественно абортами на последней неделе суягности или преждевременным окотом и рождением слабых, нежизнеспособных ягнят. Патогенез. У суягных овец хламидии поражают плацентарную ткань, вызывая некрозы котиледонов, что, в свою очередь, приводит к гибели плода. Хламидии, а также токсины, выделяемые ими, из места внедрения поступают в кровь и разносятся в различные органы и ткани, обусловливая ответную реакцию организма, характеризующуюся гипертермией, ухудшением общего состояния, пролиферацией клеток ретикулогистиоцитарного и лимфоидного типа; нейтрофильной реакцией в лимфатических узлах, паренхиматозных органах; некрозом печени. Основная причина гибели плода - дистрофическо-некротические изменения и расстройство гемодинамики в паренхиматозных органах и головном мозге в результате действия проникших в его органы хламидии. Патизменения. Патологические изменения определяются развитием плацентита и поражением плода без каких-либо специфических особенностей. У абортированных плодов обычно находят различной интенсивности кровянистые отеки и кровоизлияния в подкожных и мышечных тканях, а также кровянисто-серозный транссудат в грудной и брюшной полостях. Нередко абортированный плод мумифицирован. В одних случаях поражается весь хорион, а в других - лишь отдельные его части. Цвет пораженных участков хориона варьируется от темно-красного до слабо-коричневого. Вследствие отеков и кровоизлияний на хорионе образуются ограниченные утолщения и поверхность его становится бугристой. Пораженные котиледоны утрачивают цвет нормальной ткани, они становятся упругими, коричневого цвета. Некоторые котиледоны значительно некротизированы, эпителии и сосуды часто полностью разрушены воспалительным экссудатом. У абортированных плодов отмечают кровоизлияния в головном мозге и его оболочках, застойное кровенаполнение и дистрофию печени. Диагноз. на хламидийный аборт овец устанавливают комплексно, но эпизоотологические, клинические и патологоанатомические изменения нельзя рассматривать как строго специфические для данной болезни. Из лабораторных методов диагностики хламидийного аборта овец обязательны следующие:1.обнар-е хламидийных телец в мазках.2)РСК.3) выделение на кур эмбрионах

89. Патанатомия классической и африканской чумы свиней.

классическая чума свиней— высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся при остром течении лихорадкой, септицемией и геморрагическим диатезом, а при подостром или хроническом течении — крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим воспалением слизистой оболочки толстого отдела кишечника. Патологоанатомические признаки. Изменения при чуме очень вариабельны и зависят от возраста животных, течения болезни и наличия осложнений секундарной инфекцией (сальмонеллез, пастереллез и др.). Наиболее типичные изменения встречаются у подсвинков и взрослых животных. При остром течении (септическая форма) чума обычно протекает без осложнения вторичной инфекцией. На краях век и углах глаз образуются коричневые корочки. Конъюнктива, слизистые оболочки носа и рта бледные, цианотичные. Кожа ушей, шеи, живота, внутренней поверхности бедер пятнисто или диффузно окрашена в багрово-красный цвет, видны точечно-пятнистые кровоизлияния. Наблюдаются выраженные явления геморрагического диатеза в различных органах. Наиболее значимые и постоянные (патогномоничные) изменения отмечают на надгортаннике, в лимфатических узлах, мочевом пузыре, селезенке и почках. Лимфатические узлы, преимущественно головы и шеи, набухшие, сочные, красного цвета снаружи и мраморного вида на разрезе. Характерны точечные кровоизлияния под слизистой оболочкой надгортанника. В селезенке, особенно по краям, в 36...60 % случаев обнаруживают геморрагические инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. Почки анемичные, с точечными кровоизлияниями в корковом слое и лоханке, а также в мочеточниках и мочевом пузыре. В желудке и кишечнике катаральное или геморрагическое воспаление с множеством кровоизлияний в основании желудка и толстом кишечнике. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые. У поросят-сосунов признаки геморрагического диатеза проявляются слабее и патологоанатомические изменения находят в основном в органах пищеварения и почках.

Африканская чума свиней — остро протекающая, высококонтагиозная, вирусная болезнь свиней, характеризующаяся поражением кроветворной ткани и сосудистой системы, резкими расстройствами кровообращения, тяжелыми воспалительными, некротическими и дистрофическими процессами и высокой смертностью. Э т и о л о г и я и п а т о г е н е з. Возбудитель — фильтрующийся вирус. В естественных условиях к болезни восприимчивы домашние и дикие свиньи всех возрастов. Вирус проникает в организм аэрогенно, через конъюнктиву, поврежденную кожу и алиментарным путем. Вместе с лимфой и кровью он разносится по всем органам и тканям. Поражаются лимфоидная ткань, костный мозг, кровеносная система, нарушается обмен веществ и возникают тяжелые расстройства кровообращения. Это приводит к резкому подавлению защитно-компенсаторных механизмов и гибели животных. Пат изменения. Трупы животных не истощены. Трупное окоченение наступает быстро и выражено хорошо. Глазные яблоки запавшие, веки отечны, у внутренних углов глаз видны засохшие корочки серо-коричневого цвета. Видимые слизистые оболочки цианотичны. На конъюнктиве и слизистой оболочке ротовой полости иногда заметны мелкие кровоизлияния. Кожа очагово или диффузно окрашена в темно-красный или багровый цвет. Грудная, брюшная и перикардиальная полости заполнены мутной жидкостью, нередко со сгустками фибрина ЛУ (портальный, почечные, желудочные, мезентериальные) увеличены, дряблые, темно-вишневого цвета, на разрезе имеют мраморный рисунок; некоторые с поверхности и на разрезе черно-синего цвета. Селезенка увеличена в 2—3 раза, дряблая, под капсулой точечные кровоизлияния, на разрезе темно-красного цвета, пульпа дает обильный соскоб. Печень увеличена, полнокровна, под капсулой иногда видны кровоизлияния. Желчный пузырь растянут и переполнен густой желчью, стенка его утолщена в 3—4 раза. На слизистой оболочке диффузные и точечные кровоизлияния. Почки увеличены, застойно полнокровны, дряблые, под капсулой множественные точечные кровоизлияния. На слизистых оболочках почечных лоханок множественные кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст или содержит в небольшом количестве мочу, его слизистая оболочка набухшая, местами гиперемирована и усеяна кровоизлияниями. В желудке острое катаральное, реже геморрагическое воспаление, в слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Иногда находят очаговые некрозы, эрозии и язвы. В тонком кишечнике очаговая или диффузная гиперемия, кровоизлияния на серозной и слизистой оболочках, в некоторых случаях крупозное или дифтеритическое воспаление. В толстом кишечнике геморрагическое и дифтеритическое воспаление, множественные кровоизлияния в слизистой оболочке, в прямой кишке гематомы. Сердце расширено. Под эпикардом и эндокардом, а также в миокарде точечные и пятнистые кровоизлияния. Легкие сильно гиперемированы, отечны. Междольковая соединительная ткань вследствие отека выступает в виде расширенных студневидных тяжей. Относительно редко отмечают катаральную бронхопневмонию или крупозно-некротизирующую плевропневмонию. Головной мозг и его оболочки гиперемированы и отечны. Д и а г н о з ставят на основании эпизоотологических данных, симптомов болезни и патологоанатомических изменений, для исключения возбудителей бактериальных инфекций в лабораторию направляют селезенку и лимфатические узлы от павших животных, от больных — стабилизированную кровь. Ставят биологическую пробу