Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

78

.docx
Скачиваний:
20
Добавлен:
02.05.2015
Размер:
19.41 Кб
Скачать

78. Патанатомия оспы

Оспа –высококонтакиозная зооантропонозная остропротекающая болезнь, вызиваемая вирусом сем-ва poxviridae, характеризующаяся образованием своеобразной сыпи(оспин). Для каждого вида животных характерен свой вид вируса оспы. Патогенез. Заражение происходит при контакте с больными животными, а также аэрогенным и алиментраным путем. Вирус эпителиотропен. Размножаясь в эпителии вызвают булезную форму серозного воспаления, а затем гнойное восп-е в местах внедрения. Это первичный очаг. Вторичный очаг появляется, когда вирус проникает в регионарные лимфатические узлы и с кровью переносится в кожу и слиз оболочки. Возникают оспины. Вирус размножается в шиповатом слое эпидермиса. Сначала образуется красное пятнышко(розеола). Далее в результате начала экссудации образуется папула(небольшой бугорок). Далее образуется пузырек с серозным экссудатом(визикула), в последствии в нем нарастает количество лейкоцитов и происходит образование гноя(пустула). В дальнейшем пустула вскрывается и на ее месте образуется круста. На месте поражение образуется рубец. Есть геморрагическая оспа(черная), когда в папулах и везикулах скапливается геморраг экссудат. Это бывает у ослабленных и высокочувствительных к вирусу животных. Сливная оспа – оспины сливаются и возникает гнойно-гнилостный дерматит(часто у овец). Оспины часто встречаются на участках тела с малым количеством волос. Часто вирус размножается во внутренних органах(в легких – при этом возник бронхопневмония).

Бывают случаи атипичной оспы. При этом всех стадий может и не наблюдаться. Например, все заканчивается папулами, или выпадает стадия везикулы. Или на стадии пустулы они разрываются и образуются большие площади, покрытые гноем. Диагноз. Вирусологическое исслед-е содержимого пустул. Можно проводить гист иссл-е на тельца-включения.

80. Патанатомия перипневмонии крупного рогатого скота(контаг-я плевропневнмония)

Это высококонтагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, фибринозной интерстициальной пневмонией, серозно-фибринозными плевритами, скоплением большого количества экссудата в грудной полости. Возб-ля Microplasma mycoides. Источники: больные и переболевшие(до наступления полной инкапсуляции очагов). Инкуб-й период 2-3 недели. Течение: сверхострое(t до 41, лихорадка), острое(tдо40),подострое(скачки t), хроническое(истощение). Патогенез: Лимфогенное распространение. Поражается альвеолярная ткань. Там возбудитель размножается и проникает в междольковую соеденительную ткань, далее – в лимфоузлы. Тут происходит активное выделение АТ на АГ вируса. Захват новых долек при болезни быстро прогессирует. Повышается порозность сосудов легких, развивается местное воспаление. Происходит закупорка тромбами кровеносных и лимф сосудов. Из-за этого возникают отеки, некрозы, а далее секвестрации. Так же возникает слипчивый плеврит. Стадии фибринозной пневмонии: гиперемия, красная гепотизация, серая гепотизация, разрешение. Пат.измемения. Легкие увеличены в объеме, имеют мраморный рисунок. Обычно поражается одно легкое. Секвестры образуются на поздней стадии с гнойной прослойкой. Плевра покрыта фибрином, в плевральной полости серозно-фибринозный экссудат. Лимфоузлы увеличены с некротизированными участками. В паренхим-х органах м/б белковая дистрофия, в печени – цирроз. Диагноз. Ставят на основании эпизоотолог-х данных, характерных признаках тяжелой фибринозной плевропневмонии с выраженной мраморностью легких и наличию секвестров. Диф. Диагноз. От пастереллеза(нет секвестров и мраморности рисунка),

81. Патанатомия инфекционного ринотрахеита и вирусной диареи крупного рогатого скота.

Инфекционный ринотрахеит – остропротекающая вир-я б-нь крс, проявляющаяся в нескольких формах. Патогенез. Возбудитель размнож-ся в эпителии верхних дыхательных путей, образуя тельца-включения. Происходят дистрофические изменения в слизистых оболочках, деквамация эпителия с образованием микроэрозий. Может возникать пневмония из-за прикрепления пастерелл и др м.о. Вирус захватывается макрофагами и переносится в регион-е ЛУ, где также размн-ся. Через сутки возникает виремия и вирус появл-ся во вн органах. У новорожденных он вызывает некротические процессы в них. Респираторная форма. Болеют жив-е всех возрастов, но тяжелее телята. Пат изменения. В верхних дыхательных путях изменения характерные для серозно-катарального, серозного или катар-гнойного воспаления. Слизистая сильно гиперемир, с кровоизлияниями. В носовых ходах скапл-ся слизистый или слизисто-гнойный экссудат. Так же на слизистой верхних дых путей имеются очаговые дифтеретические наложения. Иногда находят кат-ю, кат-гнойную, иногда абсцедир-ю пневмонию. Подчелюстные, заглоточные ЛУ, а при поражении легких, - бронхиальные и средостенные увеличены, иногда с кровоизлияниями. Крипты миндалин заполнены пробками. Конъюнктивальная форма. м/б самост-й или в сочетании с нервной, респираторной. В начале болезни отмечают слезотечение, а в дальнейшем выдел-е слизисто-гнойного экссудата. Конъюнктива отечна, гиперемирована, с кровоизлиями и гранул тканью. М/б дифтеретич наложения. Нервная форма. У телят до 6 месяцев. Может проявл самостоятельно или в сочетании. В ГМ обнаруживают негнойный энцефалит, а также гиперемию и отек. Генерализованная форма. У новорожд-х. На языке, глотке, пищеводе обнаруж серо-белые очаги некроза. Также их обнаруж в желудках, иногда в 12перст кишке и во внутренних органах вместе с региональн ЛУ. Вирусная диарея.- контаг-я б-нь крс, проявляющаяся высокой лих-й, лейкопенией, восп и нрекрот процессами на слиз об-х жкт, слиз-гнойн истеч из носа, поносом, угнетением и увелич-м ЛУ. Патогенез. Ворота инф – слиз об-ки пищевар и дых трактов. Из первичного очага он разнос по всему орг-му. Его обнар в сел-ке, ЛУ, истечениях.

Характерно для вируса блокирование кл-к иммунной системы. Пат изменения. Основные в пищевар тракте: резко органич-е неправильной формы язвы на слизистых оболочках(таже м.б и на носовом зеркале). Некрозы обычно обнар-ся слиз-й глотки, но могут быть и в гортане. В пищеводе – эрозии с резко очерченными краями и красным дном. Слиз об-ка жкт диффузно гиперемирована, мб кровоизл-я. Также их можно обнар под эпикардом. В лимфоидном аппарате кишечника дистрофические и некрот процессы. Может быть бронхопневмония. При этом средостенный ЛУ припухшие и отечные.

82. Патанатомия злокачественной катаральной горячки крупного рогатого скота.

Злокачественная катаральная горячка – острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота и буйволов, характеризующаяся крупозным воспалением слизистых оболочек головы,  поражением глаз и нервной системы. Особенностью инфекции является то, что при непосредственном контакте болезнь не передается. Главным носителем возбудителя  являются животные других  видов (овцы), а крупный рогатый скот – эпизоотический тупик. Перезаражение происходит аэрогенным путем, с кормом, питьевой водой.. У крупного рогатого скота  вирус находится внутри эпителиальных клеток и поэтому не происходит заражения между животными этого вида. Патогенез. Вирус облад эпителиотропным и нейротропным свойствами. При попадании в организм возик виремия. Поражается ГМ, слиз об-ки жкт, дых путей, глаз. К процессу может присоед бакт микрофлора. Пат изменения. [истощенНа коже, слизистой оболочке ротовой и носовой , полостей некротнч. участки. Роговица глаз помутневшая. В подкожной клетчатке множеств. кровоизлияния. Слизистая оболочка рубца, сычуга, кишечника воспалена и утолщена. Печень и почки кровенаполнены. Лимфатич. узлы увеличены, сочны на разрезе. ГМ и его оболочки гиперемированы, негнойный энцефалит, признаки отека. В боковых желудочках много ликвора. В продолговатом мозге могут быть кровоизлияния. Диагноз. На осн эпизоот, клин данных, типичных пат изменений(фибирнозно-некрот восп-я слизистых органов, негнойного менингоэнцефалита)

83. Патогенез и патоморфология медленных инфекций (скрепи, висна-маеди, аденоматоза, губкообразной энцефалопатии крупного рогатого скота).

Это болезни, которые имеют длит инкуб период и хрон течение. Аденоматоз – хрон б-нь овец, вызываемая лентивирусом, хар-ся опухолевым разрастанием в легких. Патогенез. Заражение происх от больных овец. Вир размнож в альвеолах, выз мутацию генома, в рез чего нач-ся опухолевый рост. Опухоли бывают как доброкач, так и злокач. Пат изм-я. Легкие увеличены, бугристые, плотной консистенции, серого цв с красным оттенком. На разрезе опухоли сер-белые. Если опухоли злокач – метастазы в регион ЛУ. Диагноз устанавливают патологоанатомич. вскрытием и микроскопич. исследованием лёгких [легких]. Висно-маэди. – хрон болезнь, выз-я лентивирусом, характ-ся наличием 2х форм: нервной и респир-й. При чем протекают они раздельно. Патогенез. Заражение гл образом происходит возд-кап путем. В завис от типа вир размнож либо в легких, либо в ЦНС. При нервной форме: в ГМ негнойный энцефалит. Увеличение кол-ва ипомутнение спинномозговой ж-ти. Устан-ся при гист исс-ии. При респират форме: интерстициальная пневмония. Легкие увелич в объеме, им притупленные края, резиноподобную консистенцию, как правило светло-сер цвета. Также развив альвеолярная эмфизема. В париетальной части мб косоидущие углубления, соотв-е ребрам. Диагноз. Уточн гист иссл-м. Скрейпи(почесуха) – хрон б-нь овец, выз-я прионом, хар-ся энцефалопатией, парезом и параличем конечностей, расчесами. Прион не выз восп-я, тк медленно размн-ся в нервн кл-х. Пат изм-я. Повреждение кожи, подкожн кл-ки, атрофия мм, к.л других макроском изменений нет. При гист исс-ии ГМ обнар, что мозг в-во содержит мелкие пустоты, напоминающие губку(губчатость мозг в-ва). Губкообразная энцефалопатия. Патогенез аналогичен б-ни скрейпи, но нет расчесов. Параличи и парезы встреч реже. Для диагностики в первую очередь исп гист иссл-е. Б-нь опасна для человека и плотоядных.



Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия животных