- •Лекция № 15 Патология липидного обмена. Ожирение. Атеросклероз.
- •Классификация липидов
- •Биологическое значение липидов
- •Метаболизм липидов
- •Гидрофобное ядро липопротеинов содержит триглицериды и эфиры холестерина, а гидрофильная оболочка – фосфолипиды, холестерин и апопротеины.
- •Виды липопротеинов.
- •Нарушение переваривания и всасывания
- •Наиболее атерогенны II, III, IV типы гиперлипопротеинемий.
- •Изменение содержания холестерола, триглицеридов и липопротеинов плазмы при различных видах гиперлипопротеинемий
- •Классификация ожирения
- •Патогенетическая терапия первичного ожирения
- •Патогенетическая терапия вторичного ожирения
- •Нарушения метаболизма у людей, страдающих ожирением
- •Стадии атеросклероза
- •Этиология и патогенез атеросклероза
- •Современные факторы профилактики и лечения
- •Фармакотерапия атеросклероза
Современные факторы профилактики и лечения
Рыбные продукты (содержат жирные -кислоты).
Алкоголь (20-30 г этанола, 50 г водки, 200 г сухого вина, бутылка пива).
Чеснок (алликор, аллисат).
Витамин Е.
Аспирин.
Фармакотерапия атеросклероза
Угнетение биосинтеза липопротеинов и холестерина в печени (ловастатин, симвастатин).
Уменьшение всасывания холестерина в кишечнике (холестирамин, бетаситостерин) за счет связывания желчных кислот, что препятствует образованию мицеллярных комплексов, в составе которых должен был всасываться холестерин.
Активация метаболизма холестерина в эндотелии сосудов и печени и уменьшения его синтеза в печени (клофибрат, гемфиброзил).
Нормализация метаболизма холестерина в сосудистой стенке включает назначение сосудорасширяющих препаратов прямого и косвенного действия (расширение vasa vasorum) и усиливающих сгорание самого холестерина а также его предшественника ацетилкоэнзима А и опасных метаболитов холестерина (опасных, как агентов, повреждающих мембраны клеток интимы, и как субстрата для синтеза холестерина) - кетоновых тел (никотиновая кислота). Снижение проницаемости клеток интимы для холестерина достигается разными путями: назначения антибрадикининовых препаратов (пармидин), антиоксидантов (токоферол), усиления этерифицирования холестерина, что делает молекулу менее липофильной (донатор метильных групп для холиновой "головки" лецитина - метионин). Четвертый подход – усиление экскреции холестерина с желчью (линетол, арахиден).
В ходе борьбы с атеросклерозом надо помнить, что, несмотря на опасность с точки зрения действия на интиму сосудов, холестерин необходим как составная часть любой мембраны (для придания ей твердостных, кристаллических свойств), а также как субстрат для синтеза желчных кислот, стероидных, в частности - половых гормонов. Поэтому, состояние длительной и выраженной гипохолестеринемии может также иметь нежелательные побочные последствия.
Рис. 15.18. Схема действия гиполипидэмических средств [по М.Дж. Нилу, 1999].