Meditsina_neotlozhnykh_sostoyany_1

МЕДИЦИНА НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ.

Избранные клинические лекции Том 1

Под ред. проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Донецк

2008

ББК 53. 5,3 УДК 616408398(082)

М42

Авторы:

Никонов В.В., д.м.н., профессор, Яковцов И.З., к.м.н., профессор, Хижняк А.А., д.м.н., профессор, Зозуля И.С., д.м.н., профессор, Киношенко Е.И., к.м.н., доцент, Феськов А.Э., к.м.н., доцент, Меркулова Г.П., к.м.н., доцент, Чернов А.Л., к.м.н., доцент, Павленко А.Ю., ассистент, Важенина Г.В., ассистент

Рецензент:

Власенко М.Н., заведующий кафедрой терапии и нефрологии ХМАПО, д.м.н., профессор

М42 Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. T. 1 / Под ред. проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова. — Изд. 3#е, исправленное и дополненное. — Донецк: Издатель Заславский А.Ю., 2008. — 504 с.

Вкниге рассмотрены избранные вопросы медицины неотложных состо# яний. В предложенных вам лекциях обобщен опыт работы первой в СССР

кафедры скорой и неотложной медицинской помощи ХМАПО и приведены современные подходы к лечению некоторых клинических состояний, осве# щены вопросы клиники и патофизиологии критических состояний. Мы по# считали своим долгом рассмотреть вопросы организации службы скорой ме# дицинской помощи и медицины катастроф, так как этой проблеме в настоя# щее время не уделяется достаточного внимания, а имеющиеся документы не всегда информативны.

Вкниге приводится большое количество схем, таблиц, фотографий, которые, как мы надеемся, помогут более глубоко понять представленный материал.

Книга избранных лекций предназначена для врачей скорой медицин# ской помощи, терапевтов, семейных врачей, врачей#интернов всех специ# альностей.

ISBN 97849664965914546

© Никонов В.В., Феськов А.Э., 2008

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

Наша жизнь – росинка. Пусть лишь капелька росы Наша жизнь – и все же…

Исса

Предложенные вашему вниманию «Избранные лекции» посвящены од4 ной из самых сложных проблем клинической медицины — медицине не4 отложных состояний. Под этим обобщающим термином скрывается и острый инфаркт миокарда, и политравма, и ЧМТ, и отек Квинке.

Разные ситуации, разные специальности, разные подходы к лечению. Но все это объединено общим названием — агрессия, агрессивные состо4 яния, так как в основе каждого состояния лежат общие закономернос4 ти развития острой патологии, которые можно назвать системным от4 ветом организма на повреждение.

Активация перекисного окисления липидов, воспаление, цитокино4 вая атака, гипоксия, гипоэргоз, нарушения регуляции агрегатного состо4 яния крови, истощение стресслимитирующих медиаторов — это далеко не полный перечень тех процессов, которые происходят в нашем орга4 низме при травме, агрессии и требуют, на наш взгляд, так называемой недифференцированной терапии, которая не может заменить специа4 лизированную помощь, но может и должна стабилизировать те общие патологические процессы, которые приводят к тяжелому, иногда кри4 тическому повреждению организма.

С учетом всех процессов, происходящих в организме больного, при составлении предложенного вашему вниманию курса лекций мы поста4 рались осветить проблемы патофизиологии, клиники и лечения некото4 рых наиболее часто встречающихся критических состояний. При напи4 сании этого, на наш взгляд, интересного материала был не только ис4 пользован наш 254летний опыт работы, но и учтены современные взгля4 ды на ту или иную проблему.

Определенное место уделено вопросам организации работы службы скорой медицинской помощи и медицины катастроф.

Очень надеемся, что предложенная вашему вниманию книга помо4 жет в вашей непростой, но очень интересной работе.

С уважением к вам, коллектив авторов

7

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Пионы цветут. Заполнили сад, прихватив Даже кусочек неба.

Бусон

Системный ответ организма на агрессию

Прежде чем говорить о проблемах острой патологии или острого повреждения организма, нам необходимо вспомнить некоторые об# щие особенности реагирования пациента на ту или иную клиничес# кую ситуацию.

Наверное, можно задать вам несколько вопросов, с вашей точки зрения, возможно, странных, которые в то же время смогут объяс# нить то, о чем мы будем с вами говорить в ближайшее время. Ну, на# пример, что общего между ожоговой травмой и инфарктом миокар# да? Что общего между поцелуем красивой женщины (мужчины) и по# литравмой? Странные вопросы, но реакция организма в общем еди# на. И в этой лекции мы не будем говорить о том, как лечить ту или иную патологию, а предложим вам общие патогенетические положе# ния и фармакологические подходы к повреждению организма. (Вспомним нашу реакцию на первый прекрасный поцелуй — разве это не повреждение?)

Итак, любая патология, а тем более острая, затрагивает в своем патогенезе практически весь организм, все звенья регуляции, начи# ная от общих управляющих систем до клетки. Естественно, что сте# пень ответа организма на стрессорную ситуацию или агрессию зави# сит от тяжести агрессии (ситуации) и состояния адаптивных возмож# ностей индивидуума. При совершенстве адаптивных процессов со# храняется адекватная ауторегуляция и организм сам в состоянии спра# виться с незначительными «поломами». Однако в последние десяти# летия мы сталкиваемся с ситуациями, когда даже небольшая агрес# сия вызывает катастрофические сдвиги в ауторегуляции, и для вос# становления ее нормального функционирования требуется вмеша# тельство специалистов. Это связано с потерей адаптивных возмож#

8

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

ностей организма, возникшей на фоне алиментарной витаминной не# достаточности и истощения стресслимитирующих систем не только в ЦНС, но и органах#мишенях. То есть нарушается способность орга# низма переносить повышенную нагрузку, снижается устойчивость его к воздействию тех или иных раздражителей, или, в более общем смыс# ле, нарушаются процессы кратковременной или быстрой адаптации.

В подавляющем же большинстве случаев (острые сосудистые за# болевания, сочетанная травма, сепсис, хирургические вмешатель# ства, травмы, острые воспалительные заболевания и т.д.) факторы агрессии или стресс#ситуации настолько сильны, что срыв ауторе# гуляции на фоне истощенных адаптивных возможностей организма практически неизбежен. Происходит стимуляция гипоталамо#гипо# физарной, а через нее и симпатоадреналовой систем. Это проявля# ется увеличением работы легких (вентиляция), системы кровообра# щения (ЧСС, АД), изменяются реологические свойства крови, уси# ливается функция печени, почек, ускоряются иммунные реакции, процессы окислительного фосфорилирования. Эти изменения ней# рогуморальной регуляции функций органов и систем требуют от организма повышенного расхода жиров, белков, углеводов, напря# жения ферментативных процессов, электролитного баланса, функ# ции катионных насосов и т.д. То есть возникает так называемая катаболическая фаза, или фаза «полома» по Селье, и от глубины «поло# ма», который, еще раз повторяем, зависит от ауторегуляции и адап# тивных возможностей индивидуума, зависит истощение вышеука# занных процессов, и патогенез становится танатогенезом. Организм израсходовал резервные (компенсаторные) возможности, и возни# кает декомпенсация. Гипервентиляция ведет к респираторному ал# калозу и снижению мозгового кровообращения, нарушенные рео# логические свойства крови в виде гиперкоагуляции ведут к коагуло# патии потребления (ТГС#синдром), утилизируются структурные белки, жиры, сокращая функциональные возможности организма, инактивируются ферментные системы, передача инфор#мации, на# рушается функция мембран клеток. И как следствие этого возника# ет надпочечниковая недостаточность, поражаются дыхательные и не# дыхательные функции легких, снижается сократительная функция миокарда, возникают нарушения в системе микроциркуляции во всех органах и, как результат, их дистрофия. Организм перестает быть монолитным структурно#функциональным комплексом, его внут# ренние интегративные связи нарушаются, что неизбежно сказыва# ется на функциональных алгоритмах адаптации и снижает ее эффек# тивность. Практически при любой агрессии, приводящей к «поло# му», возникает особое патогенетическое звено — синдром взаимно# го отягощения повреждений (СВО).

9

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

Основу этого феномена составляет следующее: взаимодействие патологической ноцицептивной импульсации из различных органов, ранний эндотоксикоз, вынужденная гиподинамия, которая способ# ствует усугублению гипоксии. Значимый вклад в СВО вносят и нару# шения функции кровообращения и дыхания, независимо от того, вто# ричны они или первичны. Отчетливо выраженный функциональный характер феномена (синдрома) взаимного отягощения позволяет рассма# тривать его как своеобразную форму экстремального состояния орга# низма. Наш клинический опыт показывает, что независимо от тяжес# ти «полома» наблюдается еще один комплекс системных нарушений, которые можно отнести к СВО,— это нарушения трофических функ# ций, в основе которых лежат глубинные расстройства жизнедеятель# ности. Они проявляются распространенным эрозивно#язвенным по# ражением ЖКТ с рецидивирующим кровотечением в его просвет, про# грессирующим истощением, пролежнями, нарушением регенератив# но#репаративных процессов, дистрофией миокарда, печени, почек и т.д., т.е. поражаются системы, не являющиеся точкой приложения «полома».

Существует три взаимосвязанные системы, наиболее заинтересо# ванные как в адаптивных процессах, так и в процессах «полома». К ним можно отнести: стрессреализующие и стресслимитирующие сис4 темы; активацию свободнорадикального окисления и нарушения в сис4 теме гемостаза.

Несмотря на то что стресс#реакции являются необходимым зве# ном приспособления индивидуума к многообразным физическим, биологическим и социальным изменениям, в случае чрезмерных стресс#воздействий или накопления критической массы стресс#фак# торов вместо приспособления возникает общее звено патогенеза ос# новных неинфекционных заболеваний. Особенно это проявляется, когда возникают «тупиковые» ситуации, или, как их еще называют, «вынужденное терпение», «непреодолимая трудность», «западня». Но не только указанные факторы вызывают стрессорные повреждения, сама болезнь в большинстве случаев является для организма «непре# одолимой трудностью» и усугубляется за счет активации стрессреа# лизующих систем (катехоламины и глюкокортикоиды, вспышка сво# боднорадикального окисления). Следует отметить, что избыточное выделение катехоламинов инициирует, в свою очередь, увеличение количества продуктов свободнорадикального окисления, что приво# дит к ряду патологических процессов, в том числе СВО.

На наш взгляд, СРО является одним из основных факторов, реа# лизующих и усугубляющих критическую ситуацию, и все это проис# ходит на фоне снижения антиокислительной активности крови и тка# ней организма. Данные литературы и наши многочисленные иссле#

10

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

дования (М.В. Гуляева, В.В. Никонов, Н.М. Плотников) показали ве# дущую роль СРО#ПОЛ в течении экстремальных ситуаций (ОКН, ин# сульты, клиническая смерть, стресс, политравма, ожоговая травма, сепсис), при которых сочетаются стресс, гипоксия, реоксигенация. Основная точка приложения СРО#ПОЛ — клеточная мембрана, ее ли# пидный слой, а это приводит к тяжелейшей дезорганизации функ# ций органов и тканей. Особенно велика роль СРО#ПОЛ в период ре# оксигенации, когда, казалось бы, благоприятное для организма вос# становление кровотока ведет к значительному ухудшению функций того или иного органа и организма в целом, истощая и без того сни# женные процессы ауторегуляции и адаптации.

Несомненно влияние СРО#ПОЛ как реализатора и на систему ге# мостаза. В основе этого влияния лежит следующий механизм: ПОЛ, подвергая аутоокислению фосфолипиды (сфингопластин, фосфати# дилсерин, фосфатидилхолин и др.), приводит, в частности, к деструк# ции клеточных мембран тромбоцитов, эритроцитов, клеток интимы сосудистой стенки. В результате этого не только попадают в кровоток частицы мембран, обладающие тромбопластическими свойствами, но и происходит синтез эндоперекисей#индукторов, происходит инги# бирование синтеза природного антиагреганта — простациклина, уси# ливается процесс коагуляции крови. Все это приводит к нарушению системы РАСК, а нормальное состояние системы РАСК обеспечива# ет адекватно ситуации текучесть, способность жидкой части крови проходить через стенки капилляров, растворять и транспортировать продукты обмена веществ, газы, характер водного и электролитного обмена, поддержание нормального КОС.

Таким образом, патологические сдвиги в системе РАСК вызыва# ют нарушения не только в системе коагуляции, микроциркуляции, но и в общей системе регуляции агрегатного состояния внутренней среды организма (гомеостаза). Основой патологии РАСК является патология тромбоцитарно#сосудистого гемостаза. Под действием стрессреализующих факторов повышаются адгезивно#агрегационные свойства тромбоцитов; стимулируется высвобождение из них биоло# гически активных веществ, потенцирующих клеточную агрегацию и свертывание белков крови. К наиболее активным биологическим суб# стратам, высвобождающимся из тромбоцитов, следует отнести гиста4 мин, серотонин, β4тромбоглобулин и тромбоксан А2. Последний обла# дает выраженным вазоконстрикторным действием и вызывает, в час# тности, электрическую нестабильность миокардиальной клетки, что может являться причиной внезапной смерти. Усугублению или возникновению указанных процессов способствует повреждение эн# дотелия сосудистой стенки избыточным содержанием катехоламинов в результате стрессовых ситуаций или активации симпатоадренало#

11

Медицина неотложных состояний. Избранные клинические лекции. Том 1

вой системы. Увеличение содержания катехоламинов в крови (в ос# новном это адреналин надпочечникового происхождения) способ# ствует и агрегации форменных элементов крови, так как тромбоциты и эритроциты несут на себе β#рецепторы. Это увеличение адренали# на может привести и приводит к увеличению работы сердца, повы# шению потребности в кислороде, вазоспазму, повышенному расходу энергетических субстратов, повышению адренореактивных свойств сосудистой стенки, снижению эффективности биологического окис# ления, накоплению в кардиоцитах Са+ и Na+, уменьшению содержа# ния Mg+, К+, локальному ацидозу. Указанного достаточно, чтобы воз# никла сердечная или коронарная недостаточность не только при на# грузке, но и в покое. Избыток катехоламинов приводит также к уко# рочению диастолической паузы, в течение которой ток крови в мио# карде увеличен, это вызывает или усугубляет КН и приводит к мио# кардиодистрофии. Агрегации способствует также повреждение и слу# щивание эпителия коронарных сосудов и увеличение площади кон# такта тромбоцитов с коллагеном. Коллаген так же, как и тромбин, является мощным индуктором реакции высвобождения. Продукты реакции высвобождения прямо или опосредованно повреждают со# судистую стенку с последующим образованием рыхлых тромбоцитар# ных тромбов. При малых концентрациях этих веществ тромбы обыч# но легко разрушаются током крови. При нарастании их концентра# ции агрегация тромбоцитов приобретает необратимый характер и приводит к спазму и полной окклюзии сосуда тромбоцитарными тром# бами. В последующем агрегация форменных элементов крови и выс# вобождение ими биологически активных веществ, обладающих про# коагулянтным действием, активируют сывороточные факторы коа# гуляции и на фоне истощения противосвертывающей системы крови повышается вязкость крови, что приводит к образованию красных тромбов, суживающих либо закрывающих просвет сосуда.

Указанные процессы сопровождаются значительным истощени# ем синтеза простациклина, который продуцирует эндотелиальные клетки сосудистого русла. В противоположность тромбоксану, кото# рый обладает выраженным вазоспастическим действием и вызывает электрическую нестабильность миокарда, простациклин, с одной сто# роны, обладает вазолитическим действием, с другой – препятствует адгезии и агрегации тромбоцитов, блокирует или значительно подав# ляет реакцию высвобождения, уменьшает коагуляционную актив# ность плазменных белков, предотвращая тем самым образование как тромбоцитарных, так и красных тромбов.

Под действием тех же активаторов (катехоламины, АДФ, колла# ген, тромбин, Са2+) происходит высвобождение арахидоновой кисло4 ты (АК) из кардиомиоцитов, нейтрофилов, эозионофилов, лимфо#

12

Под редакцией проф. В.В. Никонова, доц. А.Э. Феськова

цитов, тромбоцитов. Свободная АК подвергается быстрому метабо# лическому превращению под действием трех основных ферментов: циклооксигеназы, липоксигеназы, эпоксигеназы. Результатом окис# ления является образование биологически активных веществ: проста4 ноидов (простагландины и тромбоксан), липоксинов и лейкотриенов (ЛТ), последние чрезвычайно активно воздействуют на полиморфноядер# ные лейкоциты (ПМЯЛ).

По характеру физиологического действия можно выделить две группы лейкотриенов, одна из которых оказывает интенсивное дей# ствие на тонус гладких мышц и кардиогемодинамику, другая — харак# теризуется хемоаттрактантным действием. ЛТ обладают выраженным вазоконстрикторным действием и вызывают значительные сосудистые нарушения в некоторых сосудистых регионах (сердце, мозг, скелетная мускулатура). В мезентериальных, почечных сосудах ЛТ вызывают уси# ление кровотока. Так, например, при воздействии ЛТ на миокард воз# никает уменьшение сократительной функции, асинергия левого желу# дочка, нарушения ритма с одновременным коронароспазмом, что про# является в ряде случаев инверсией зубца Т и сегмента ST.

Считается, что АК и ЛТ способствуют прогрессированию пора# жений миокарда при воспалении и ишемии, особенно интенсивно это проявляется в период ишемии — реперфузии. Избыток АК и ЛТ, усугуб# ляя нарушения коронарного и мозгового кровообращения и активи# руя поступление нейтрофилов в очаг поражения, усугубляют наруше# ния проницаемости сосудов. Избыток ЛТ способствует накоплению Са2+ в нейронах кардиомиоцитов с развитием контрактуры миокар# да. Наиболее выражены эти процессы в период первых двух суток с момента повреждения. Эти изменения сходны с воспалительными ре# акциями и подтверждают роль воспаления в патогенезе агрессии. Это приводит к подавлению активации факторов гуморального и клеточ# ного иммунитета, усилению адгезии ПМЯЛ к эндотелию сосудов, про# никновению и аккумуляции их в тканях органов#мишеней. Доказа# но, что увеличение количества нейтрофилов в крови находится в пря# мой зависимости от тяжести «полома».

Важное значение имеют полиморфноядерные лейкоциты и в воз# никновении так называемого феномена невосстановленного кровотока в органах#мишенях. Это связано с тем, что ПМЯЛ в большом ко# личестве скапливаются по периферии микрососудов, что, с одной сто# роны, приводит к сужению просвета сосуда, с другой — усиливает аг# регацию тромбоцитов и эритроцитов, уменьшает вязкость их мемб# ран, а следовательно, уменьшается деформируемость, что приводит к окклюзии сосудов микроциркуляции — капилляров, резко возраста# ют адгезивные свойства лейкоцитов, нарушается ток крови и транс# капиллярный обмен. Процессу адгезии лейкоцитов к стенке микро#

13