ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА. МИТРАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА.

Задача № 1. 1) У пациентки ревматизм с формированием митрального стеноза. Жалобы на одышку инспираторного характера, возникающую при незначительной физической нагрузке и в покое, приступы удушья в ночное время, возникающие в горизонтальном положении, отеки нижних конечностей, на лице — румянец щек с цианотичным оттенком, акроцианоз, при аускультации хлопающий I тон, тон открытия митрального клапана, протодиастолический шум, акцент II тона над легочной артерией,Э хоКГ: створки митрального клапана утолщены. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия — 2,2 см2. 2) Изменения гемодинамики: Венозная” (“пассивная”) легочная гипертензия. «Первый барьер» может быть преодолен только при повышении давления в левом предсердии до 20–25 мм рт. ст. и выше (в норме — около 5–7 мм рт. ст.), что затрудняет венозный кровоток в малом круге кровообращения. Повышенное давление в легочных венах гидравлически передается через капилляры на легочную артерию, и развивается так называемая “венозная”, или “пассивная”, легочная гипертензия. “Артериальная” (“активная”) легочная гипертензия. Чрезмерное повышение давления в левом предсердии (более 25–30 мм рт. ст.) повышает риск разрыва легочных капилляров и отека легких. Для предотвращения этого возникает защитный рефлекторный спазм легочных артериол (рефлекс Китаева). В результате уменьшается приток крови к легочным капиллярам из правого желудочка, но одновременно резко возрастает давление в легочной артерии (легочная артериальная, или “активная” гипертензия). “Второй барьер”. Длительное существование легочной гипертензии приводит к развитию необратимых пролиферативных и склеротических процессов в стенке артериол малого круга кровообращения, их облитерации. Гипертрофия и дилатация правого желудочка —развивается в результате длительного существования легочной артериальной гипертензии и повышенной нагрузки сопротивлением на правый желудочек. В дальнейшем при снижении сократительной способности развивается правожелудочковая недостаточность с застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения. 3) Ритм перепела-раздвоение второго тона, выслушиваемое над верхушкой сердца и в точке Боткина — Эрба при сужении левого предсердно-желудочкового отверстия; обусловлен появлением дополнительного тона (щелчка) открытия митрального клапана. 4) Тактика ведения и лечения. Консервтивное лечение: Диуретики в умеренных дозах, так как избыточный диурез может привести к уменьшению трансмитрального градиента давления, гиповолемии, падению СВ, Бета-адреноблокаторы. Их используют для уменьшения тахиаритмии, что препятствует повышению давления в ЛП при нагрузке. Антагонисты Са (дилтиазем или верапамил). Они показаны при тахиаритмиях в случаях, если бета-адреноблокаторы противопоказаны; Хирургическая коррекция порока (при наличии показаний) Профилактика ревматизма Профилактика тромбозов и тромбоэмболий Антикоагулянты (в частности варфарин с поддержанием МНО на уровне 2,0 – 3,0). Задача №2. У больной острая ревматическая лихорадка. II степень активности. Митральная недостаточность. Порок- недостаточность митрального клапана. Изменения гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. 3)Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (лихорадка, экссудативный компонент в пораженных органах), ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (признаки поражения сердца, легких, плевры), лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.). 4)Стадии дезорганизации соединительной ткани Мукоидного набухания; фибриноидного набухания; гранулематозную; склеротическую. Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом. Задача №3 1) Острая легочная недостаточность, Ревматоидный клапанный эндокардит, 3 степень активности, ГЛЖ. 2)Порок сердца – митральная недостаточность. Особенности гемодинамики: В результате неполного смыкания створок митрального клапана кровь во время систолы левого желудочка устремляется не только в аорту, но и в левое предсердие. Во время диастолы в левом желудочке возвращается избыточный объем крови, происходит развитие эксцентрической гипертрофии левого предсердия и желудочка. Снижение эффективного сердечного выброса — определенное количество крови “бесцельно” циркулирует между ЛЖ и ЛП, вызывая только их объемную перегрузку. В результате эффективный СВ снижается и уменьшается перфузия внутренних органов и периферических тканей. Объем митральной регургитации зависит не только от размеров клапанного дефекта, но и от величины ОПСС. При повышении сосудистого сопротивления (например, при значительном подъеме АД у больных с сопутствующей АГ) объем митральной регургитации увеличивается. Развитие застоя крови в легких повышается давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. с появлением соответствующей клинической симптоматики. Обычно давление в ЛП и МКК повышается незначительно. Происходит значительное увеличение объема ЛП, тогда как уровень давления в нем может оставаться нормальным или слегка повышенным. При выраженной гипертрофии и дилатации левых отделов сердца постепенно формируется левожелудочковая недостаточность, с дальнейшим развитием легочной артериальной гипертензии и формированием гипертрофии и дилатации ПЖ. При тяжелом течении появляются признаки правожелудочковой недостаточности с застоем крови в большом круге кровообращения. 3) Активность процесса выставляется на основании клинических проявлений (Зев – небные дужки гиперемированы, миндалины увеличены, определяются гнойные пробки, обратился к участковому врачу с жалобами на одышку инспираторного характера при физической нагрузке, слабость, повышенную утомляемость, периодические эпизоды сердцебиения, состояние ухудшилось в течение последних двух недель, когда отмечалось повышение температуры до 38,5 0С, боли в горле). ЭКГ-ФКГ и рентгенологических признаков (Признаки гипертрофии левого желудочка, Увеличение левой границы сердца преимущественно за счет левого желудочка). Физикального обследования (При аускультации сердца – тоны сердца приглушены, ритмичны, в пятой точке аускультации определяется диастолический шум, усиливающийся при наклоне вперед). Лабораторных признаков (повышение СОЭ, титров противострептококковых антител, фибриногена, альфа-глобулинов и т.д.). 4) Стадии дезорганизации соединительной ткани Мукоидного набухания; фибриноидного набухания; гранулематозную; склеротическую. Первая и вторая стадии - проявление активного ревматического процесса, морфологически выражаются неспецифическим экссудативным компонентом. Задача №4 1)Митральный стеноз, ГЛЖ 2) В результате длительного течения склеротических процессов митрального отверстия, его створки утеряли эластическую способность. Это повлекло за собой неспособность к их смыканию и, как следствие, возникновения обратного тока крови (регургитации). 4) Эхокардиография Специальных методов консервативного лечения больных с данных пороком сердца не существует. При развивающейся сердечной недостаточности проводят общепринятое методы лечения: - лечение основного заболевания - длительная оксигенотерапия - СРАС-терапия 5) Хирургическое лечение (протезирование митрального клапана) показано при недостаточности митрального клапана 3-4 степени (даже при удовлетворительном состоянии больного), а также при признаках дисфункции левого желудочка (снижение сердечного выброса, конечный систолический размер более 45 мм) задачв №5 1)Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана. 2) детстве перенес корь и скарлатину, часто болел гриппом. В 16-летнем возрасте после перенесенной ангины длительное время лечился в районной больнице по поводу заболевания, протекавшего с отеками ног. 3. 4.Лечение:симптомотическое. При развитии СН: ингибиторы АПФ,диуретики,периферические вазодилятаторы. Задача №6 1) Порок митрального клапана.Недостаточность митрального клапана. 2) ЭхоКГ, ЭКГ 3) Сочетанный порок-Изолированные пороки одного клапана наблюдаются примерно в два раза реже комбинированных или сочетанных, т. е. пороков двух и более клапанов. Наиболее часто отмечается сочетание митрального и аортального, реже и трикуспидального пороков сердца. Сложные сочетанные митрально-аортальные пороки сердца почти всегда имеют ревматическую этиологию. Сравнительно редко их причиной является атеросклероз, септический эндокардит. Аортальный порок, как правило, формируется позднее митрального, после повторных приступов ревматического кардита. Наличие митрально-аортально-трикуспидального порока сердца указывает на тяжелое и часто рецидивирующее течение ревматического процесса в прошлом. Гемодинамические нарушения при сочетанных пороках сердца в значительной степени зависят от преобладания одного из пороков. Так, например, при митрально-аортальном пороке сердца с преобладанием митрального стеноза гемодинамические нарушения в значительной степени обусловлены сужением левого венозного устья. Комбинации выраженной аортальной недостаточности с недостаточностью митрального клапана создает неблагоприятные гемодинамические нарушения для левой половины сердца. 4) Комбинированный порок-Изолированные пороки одного клапана наблюдаются примерно в два раза реже комбинированных или сочетанных, т. е. пороков двух и более клапанов. Наиболее часто отмечается сочетание митрального и аортального, реже и трикуспидального пороков сердца. Сложные сочетанные митрально-аортальные пороки сердца почти всегда имеют ревматическую этиологию. Сравнительно редко их причиной является атеросклероз, септический эндокардит. Аортальный порок, как правило, формируется позднее митрального, после повторных приступов ревматического кардита. Наличие митрально-аортально-трикуспидального порока сердца указывает на тяжелое и часто рецидивирующее течение ревматического процесса в прошлом. Гемодинамические нарушения при сочетанных пороках сердца в значительной степени зависят от преобладания одного из пороков. Так, например, при митрально-аортальном пороке сердца с преобладанием митрального стеноза гемодинамические нарушения в значительной степени обусловлены сужением левого венозного устья. Комбинации выраженной аортальной недостаточности с недостаточностью митрального клапана создает неблагоприятные гемодинамические нарушения для левой половины сердца. 5) Мукоидное набухание – процесс обратимый при условии прекращения патогенного воздействия;

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ.

Задача №1 1) ИЭ.Порок трикуспидального клапана.Пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени Левосторонняя полисегментарная пневмония, левосторонний плеврит.Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. 2)ЭхоКГ: пролапс передней створки трикуспидального клапана III степени (до 14—16 мм) с перфорацией створки в области пролабирующего сегмента, на котором фиксирована подвижная эхогенная структура размером до 1,2 × 2,2 см. Признаки умеренно тяжелой трикуспидальной недостаточности. Аортальный, митральный и клапан легочной артерии интактны. ОАК Нв 99 г/л, эритроциты -2,9, тромбоциты – 205, гематокрит – 30,1%, Лейкоциты – 3,2*109\л, Э-2, миелоциты -1, п-8, с-33, л-46, м-10, СОЭ - 50 мм\ч БАК : СРБ больше 250 мг\л 3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови. 4) Грамотрицательная микрофлора: кишечная, синегнойная палочки, микроорганизмы группы HACEK. 5) Факторы риска: наркомания,тюремное заключение ,инфекционное заболевание( пневмония) Вирусный гепатит Задача №2 1) Двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. ИЭ. Комбинированный порок митрального и аортальног клапанов.Недостаточность клапанов. 2)ЭхоКГ: толщина стенок левого желудочка в норме, задней стенки и межжелудочковой перегородки — 1,0 см. Расширение полости левого желудочка КДО ЛЖ — 6,0 см, размер левого предсердия — 5,5 см. На створке аортального клапана имеется эхогенное образование размерами 1,0 х 0,8 см. Аортальная регургитация III ст., митральная регургитация II ст. ОАК: Нв – 85 г/л, эр-2,8, Тр-124 Лейк- 15,4 тыс Э-1 М-9 Ю-2 П-14 С-51 Л-13 М-10, токсигенная зернистость лейкоцитов ++, СОЭ-49. Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Печень +3-4 см, край печени гладкий, мягко-эластической консистенции, умеренно безболезненный при пальпации. Размеры печени по Курлову 12*10*9 см. R граммах ОГК в прямой и боковых проекциях - легочные поля одинакового объёма, слева в нижней доле и справа в S4, S5 неоднородное средней интенсивности затемнение без чётких контуров с признаками выпота в междолевой плевре. Корни структурны. Синусы затемнены с косой границей. Тень сердца расширена в поперечнике. Заключение: двусторонняя полисегментарная пневмония, двусторонний плеврит. 3)Методы обследования: Рентгенологические, ЭКГ и чреспищеводная ЭхоКГ ,ОАК, Посевы крови. 4) Фактор риска: Оперативное вмешательство в ротовой полости(экстракция зуба 2,5-3) 5) Для нативного клапана: Вантомицин 15,0 мг/кг в каждые 12ч. 4-6недель Гентамицин 1,00 мг/кг в каждые 8ч. 2недель Задача 3. 1)Вторичный инфекционный эндокардит. Возбудитель- S.viridans. Митральный стеноз. Двусторонняя нижнедолевая пневмония. 2)диагностические критерии ИЭ: Большие критерии: положительная гемокультура Малые: Синдром воспалительных изменений: повышение температуры тела до 37,5-38,0 с ознобами,лейкоцитоз ,повышение СОЭ,появление СРБ,повышение фибриногена,Интоксикационный синдром:слабость,отсутствие аппетита.артралгииСиндром клапанных поражений: митральный стеноз. 3)План обследования: ЭКГ,ЭхоКГ,Рентгенография органов грудной полости. 4) На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть: Со стороны сердца: признаки гипертрофии ЛП Со стороны легких: инфильтрация нижних отделов легких, усиление легочного рисунка. 5) Факторы риска: частые ОРВИ, ангины, тонзиллит в анамнезе, митральный стеноз Задача 4. 1)Стеноз аортального клапана. 2) Изменения гемодинамики при данном пороке: Сужение устья аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между левым желудочком и аортой до 50 мм рт. ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к концентрической гипертрофии ЛЖ (полость желудочка не увеличивается в размерах). Гипертрофированный долго обеспечивает нормальный сердечный выброс. Диастолическая дисфункция - вследствие нарушения податливости мышечной массы желудочка, сопровождается ростом КДД в ЛЖ и давления наполнения Фиксированный ударный объем - неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. Декомпенсация сердца обычно развивается на поздних стадиях заболевания, картина левожелудочковой недостаточности. 3) проводить дифференциальный диагноз следует со стенокардией, инфарктом миокарда, недостаточностью митрального клапана, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией. 4) Патогенез клинических проявлений стенокардии и обмороков нарушения перфузии органов и тканей, вт.ч. ГМ и сердца. Нарушения коронарной перфузии обусловлено выраженной ГЛЖ и относительным преобладанием мышечной массы над количеством капилляров (относительная коронарная недостаточность); повышением КДД и уменьшением диастолического градиента между аортой и желудочком, под действием которого во время диастолы и осуществляется коронарный кровоток; сдавлением субэндокардиальных сосудов. 5) Тактика лечения: ОСОБЕННОСТИ КОНСЕРВАТИВНОГО ЛЕЧЕНИЯ Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Задача № 5. 1) Формулировка и обоснование клинического диагноза. Диагноз: митральный стеноз. Обоснование. Характерные жалобы на сжимающие боли в области сердца при небольшой физической нагрузке и в покое, купирующиеся нитроглицерином в течение 3 мин, одышку при небольшой физической нагрузке. Аускультативные признаки: во II межреберье справа от грудины выслушивается интенсивный систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. 2) Причины развития митрального стеноза: ревматическое поражение створок клапана,атеросклероз аорты, инфекционный эндокардит. 3)Изменения гемодинамики при митральном стенозе: Сужение устье аорты и затруднение оттока крови приводит к росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой до 50 мм рт.ст. и больше. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической ГЛЖ. Фиксированный ударный объем, неспособность ЛЖ к адекватному увеличению УО во время нагрузки, появляются признаки нарушения перфузии органов и тканей. Левожелудочковая недостаточность. 4) Патогенез стенокардии у больных с митральным стенозом. При значительном сужении клапанного отверстия характерны жалобы, которые обусловлены наличием фиксированного ударного объема, относительной коронарной недостаточностью и левожелудочковой недостаточностью. 5) Современная тактика лечения. Консервативное лечение Сердечные гликозиды (дигоксин) показаны больным с дилатацией и сниженной сократительной способностью левого желудочка. При тенденции к брадикардии назначение дигоксина следует избегать. Диуретики применяют для устранения застойных явлений, но крайне осторожно, так как развивающееся при этом уменьшение давления наполнения левого желудочка может вызвать снижение сердечного выброса и АД. Нитраты при тяжелом аортальном стенозе назначать не рекомендуется, так как они уменьшают давление наполнения ЛЖ и могут резко снизить АД. Применение ИАПФ и артериолярных вазодилататоров сопряжено с риском развития гипотонии вследствие отсутствия адекватного увеличения СВ. Бета-адреноблокаторы и верапамил могут вызвать атриовентрикулярную блокаду. Хирургическое лечение аортального стеноза показано при площади аортального отверстия 0,8 см2 и появлении клинических симптомов (стенокардия, одышка, обмороки). Задача № 6. 1) Предположительный диагноз: аортальная недостаточность. Обоснование – по данным аускультативного обследования: При аускультации выявляется ослабление I тона на верхушке. Акцент второго тома на легочной артерии. Тоны сердца ритмичные. На аорте и в точке Боткина—Эрба выслушивается мягкий, дующий, протодиастолический шум. Пульс одинаковый на правой и левой лучевых артериях, синхронный, ритмичный, 95 уд/мин. Дефицита пульса нет. При осмотре и ощупывании височные, сонные, подключичные, плечевые, бедренные, подколенные, задние большеберцовые артерии и артерии стопы неизвитые, мягкие, с эластичными тонкими стенками. Пульс на тыльной артерии стопы определяется. На бедренной артерии двойной тон Траубе, шум Виноградова—Дюрозье, АД — 150/40 мм рт. ст. 2) Дополнительные методы исследования: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенография. По результатам, полученным в ходе проведения дополнительных методов, вынесенный диагноз находит свое подтверждение ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка: высокий зубец R в V5-6, глубокий S в V1-2, депрессия сегмента ST в V5-6, двухфазный Т в V5-6. Рентгенография органов грудной клетки: тень сердца с подчеркнутой талией, увеличенным левым желудочком, закругленной верхушкой напоминает сидящую утку или башмак. ЭхоКГ: дилатация левого желудочка, усиленное систолическое движение стенки левого желудочка, отсутствие фазы смыкания створок аортального клапана в диастолу. При допплер-исследовании определяется аортальная регургитация II ст. 3) План лечения. Консервативное лечение Контролируют клинические проявления ХСН диуретики, дигоксин, ингибиторы АПФ. Вазодилататоры (нифедипин). Показания к хирургическому лечению: тяжелая аортальная недостаточность с нормальной функцией ЛЖ, независимо от наличия симптомов заболевания; аортальная недостаточность III и IV стадии с клинической симптоматикой, соответствующей ХСН III и IV ФК по NYHA. До развития клинической картины ХСН хирургическое лечение порока становится средством выбора, если имеются: критическое увеличение КДР больше 55 мм и снижение ФВ меньше 45%; увеличение регургитации до 50% и более ударного объема и возрастание диастолического давления в левом желудочке до 15 мм рт.ст. и выше; кардиомегалия, возрастание пульсового давления выше 70% по отношению к САД, ЭКГ-признаки перегрузки левого желудочка.

НАРУШЕНИЯ РИТМА.(нет задач)

ХОБЛ

Задача №1

1) Клинический диагноз можно поставить на основании жалоб: на кашель с трудноотделяемой, вязкой, желто-зеленого цвета мокротой, в количестве около 3 мл за раз (в сутки около 10 мл), на экспираторную одышку при умеренной физической нагрузке (подъем на 1 лестничный проем), озноб, слабость, связанные с повышением температуры тела до 37,8 °С.

На основании анамнеза: Кашель беспокоит больного в течение 16 лет, больше по утрам, преимущественно в холодное время года. В течение последних 7 лет стала беспокоить одышка экспираторного характера при умеренной физической нагрузке (подъем на 2 этажа), усилился кашель. К врачу ранее не обращался, не обследовался. Обострение заболевания отмечает преимущественно в осенне-весенний период, при этом принимает парацетамол, «Терафлю» при повышении температуры, грудной сбор при усилении кашля. Последнее ухудшение состояния отмечает около 6 дней. Появился кашель с трудно-отделяемой мокротой, усилилась одышка, отметил озноб, слабость при повышении температуры тела до 37,8 °С. Связывает с переохлаждением на работе.

На основании обследования: Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы чистые, влажные, незначительный акроцианоз. Телосложение гиперстеническое, грудная клетка цилиндрическая, над- и подключичные ямки сглажены. Ребра идут горизонтально, межреберные промежутки расширены, эпигастральный угол 100 градусов. Обе половины грудной клетки участвуют равномерно в акте дыхания. Частота дыхательных движений — 22 в 1 мин. При пальпации грудная клетка безболезненна. Голосовое дрожание ослаблено по всем точкам. При сравнительной перкуссии над легкими коробочный звук.

На основании лабораторных данных: Общий анализ крови: НЬ - 150 г/л, эритроциты - 4,9 х 1012, лейкоциты - 10,7 х 109, эозинофилы - 5%, палочкоядерные - 7%, сегментоядерные - 56%, лимфоциты - 30%, моноциты - 2%, СОЭ - 15 мм/ч. Ht - 42,3. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, вязкая, эозинофилы — до 6 в поле зрения, лейкоциты — 40—50 в поле зрения, АК и ВК нет.

2) На основании иструментального обследование: Рентгеноскопия органов грудной полости: грудная клетка расширена в переднезаднем размере, повышена прозрачность легочной ткани, корни легких тяжисты, малоструктурны, очаговых теней нет, синусы свободные, диафрагма подвижна. ФВД: ЖЕЛ – 79%, ОФВ1 – 56%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,62, проба с бронхолитиком – отрицательная. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима, складки сглажены, на ее поверхности небольшое количество слизисто-гнойного секрета, эндообразований в осмотренных бронхах не найдено. ЭКГ. ЧСС 75 уд/мин. ЭОС расположена горизонтально. Метаболические изменения в миокарде. Нарушение внутрижелудочковой проводимости.

3) Бронхологическое исследование позволяет: осмотр слизистой оболочки бронхов, культуральное исследование бронхиального содержимого, бронхоальвеалярный лаваж с определением клеточного состава, биопсия слизистой бронхов.

4)Бронхоскопическая картина при воспалении: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов гиперемирована, отечна, легко ранима, складки сглажены, на ее поверхности небольшое количество слизисто-гнойного секрета.

5). Для купирования развившегося обострения применяются бронхолитические препараты (β2-агонисты, холинолитики, метилксантины), глюкокортикоиды, антибиотики, контролируемая оксигенотерапия, неинвазивная вентиляция легких .

Задача №2

1)Клинический диагноз можно поставить на основании жалоб: усиление кашля, увеличение количества отделяемой мокроты до 50—60 мл в сутки, мокрота серовато-желтого цвета, без запаха, отделяется легко в течение всего дня, одышку инспираторного характера при выраженной физической нагрузке, слабость, потливость, связанные с повышением температуры до 37,7 °С.

на основании анамнеза: Больной курит на протяжении 10 лет по 1 пачки сигарет в день. В течение 6 лет беспокоит кашель по утрам с легко отделяемой мокротой, однако он не придавал ему значения. В холодное время года кашель усиливается. В течение последних 2 лет стала беспокоить одышка при выраженной физической нагрузке. К врачу ранее не обращался, не обследовался. При обострении заболевания принимал аспирин при повышении температуры, таблетки от кашля с термопсисом при усилении кашля. Состояние ухудшилось в течение 4 дней, когда после охлаждения на работе, появились вышеуказанные жалобы.

На основании обследования: Температура тела 37,6 °С. Кожные покровы нормальной окраски, чистые, влажные. Конституция нормостеническая, грудная клетка конической формы, обе ее половины участвуют в акте дыхания. Частота дыхания — 18 в 1 мин. При пальпации грудная клетка эластичная, безболезненна, голосовое дрожание не изменено. При сравнительной перкуссии легких ясный, легочный звук.

на основании лабораторных данных: Общий анализ крови: НЬ - 148 г/л, эритроциты - 4,6 х 1012, лейкоциты - 10,6 х 109, эозинофилы - 2%, палочкоядерные - 5%, сегментоядерные - 72%, лимфоциты - 12%, моноциты - 9%, СОЭ - 21 мм/ч. Анализ мокроты: слизисто-гнойная, без запаха, лейкоциты – 40-50 в поле зрения, эритроцитов, атипических клеток и ВК нет. Посев мокроты: обнаружен рост Streptococcus pneumoniae, H. Influenzae, высокочувствительного к ампициллину, эритромицину.

На основании инструментального обследование:Рентгенография органов грудной полости: легочные поля прозрачны, усилен прикорневой рисунок, инфильтративных и очаговых теней нет, диафрагма подвижна.

ФВД: ЖЕЛ – 88%, ОФВ1 – 80%, ОФВ1/ФЖЕЛ – 0,66, проба с бронхолитиком – отрицательная. Бронхоскопия: слизистая оболочка трахеи и видимых бронхов несколько гиперемирована, отечна, легко ранима, на ее поверхности небольшое количество слизистого секрета, эндообразований в осмотренных бронхах не найдено.

Можно поставить клинический диагноз: ХОБЛ, легкая степень тяжести.