ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПЕДФАК 2281488 / 26

1. Синдром поражения конского хвоста

Конский хвост – это пучок нервных корешков конечных отделов спинного мозга – начиная с первого поясничного сегмента и ниже. Свое название этот пучок получил за внешнее сходство с конским хвостом. Конский хвост – это продолжение нервных корешков спинного мозга, которые начинаются, как уже сказано, с поясничных сегментов. Эти нервные корешки отвечают за иннервацию нижних конечностей и органов таза (мочевой пузырь).Поражение конского хвоста возникает в случае компрессии (сдавления) нервных корешков, при этом отмечается нарушение функции нижних конечностей и мочевого пузыря. Такие больные часто попадают в больницу в неотложных состояниях. Поражение конского хвоста может приводить к недержанию мочи и даже временному параличу ног.

Симптомы поражения конского хвоста. Проявления поражения конского хвоста могут быть различными по своей интенсивности и со временем они усиливаются. Симптоматика зависти от степени сдавления нервных корешков и от того, какие корешки сдавливаются. Кроме грыжи межпозвонкового диска, проявления поражения конского хвоста отмечаются при таких состояниях, как патология периферических нервов (а именно, седалищного, бедренного и других нервов), синдром мозгового конуса, сдавление спинного мозга, воспаление или сдавление нервов после того, как они вышли из позвоночного столба, а также люмбосакральная плексопатия. Больные с болями в нижней части спины должны быть насторожены при появлении следующих «знаковых» симптомов:

сильные боли в нижней части спины;

мышечная слабость, потеря чувствительности или боль в одной или обоих нижних конечностях;

«седловидная анестезия» - отсутствие чувствительности в области ног, которая соответствует при сидении в седле;

нарушение функции мочевого пузыря (недержание или задержка мочи);

запоры;

нарушения чувствительности в области мочевого пузыря или прямой кишки;

нарушения в сексуальной сфере;

утрата рефлексов в области ног.

Предшествующие поражению конского хвоста состояния:

недавняя тяжелая травма спины;

недавние хирургические вмешательства в области поясничного отдела позвоночника;

злокачественные опухоли;

недавние тяжелые инфекции.

Причины поражения конского хвоста

Самая частая причина поражения конского хвоста – грыжа межпозвонкового диска в поясничной области позвоночника. Грыжа межпозвонкового диска может быть вследствие чрезмерной нагрузки либо травмы. Кроме того, с возрастом отмечаются дегенеративные процессы в самом межпозвонковом диске и ослабление связок. По мере прогрессирования данных процессов относительно небольшая нагрузка может вызвать разрыв диска.

Другие причины поражения конского хвоста:

повреждение и опухоли спинного мозга;

инфекционные и воспалительные процессы спинного мозга;

сужения поясничных позвонков;

тяжелые травмы нижней части спины (огнестрельные ранения, падения с высоты, автоаварии);

врожденные аномалии;

артериовенозные мальформации спинного мозга;

кровоизлияния в спинной мозг (субарахноидальные, субдуральные, эпидуральные);

осложнения после операций на поясничный отдел позвоночника;

спинномозговая анестезия.

2. Рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Клиника, диагностика, лечение

-демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте. Этиол: вирусы (кори, простого герпеса. краснухи, паротита) внедр-ся в нерв сис-му, латентно сущ-ют в ней, проявл себя только ч/з длит инкубац-й период. Внедряясь в кл миелин обол-и, агент вызыв дезинтеграцию миелина, извращает синтез нуклеин к-т глиальными Кл-ми. → аутоаллергич р-я АГ-АТ приводит к разруш-ю миелина и к сос-о-воспалит и пролиферат-ым проц. Демиелинизация нерв вол-н приводит к ↓ скорости и наруш-ю провед-я импульсов по нерв-у вол-у → разнообразность разв-я неврологич симптоматики. Клин: заболевают преимущ-но в возрасте 16-45 лет. Различают клинич формы: цереброспинальную (симптомы пораж-я пирамид сис-мы, мозжечка, черепных нервов), спинальную (ниж спастич парапапез, наруш ф-и таз органов (задержка мочеиспускания), церебральную: мозжечковая (атаксия, интанционное дрожание, нистагм, скандированная речь, растр-ва почерка (макрография), оптическая (↓ остроты зрения на 1 реже на оба глаза, побледнение диска зрит-го нерва, как правило его височной стороны, сужение полей зрения (вначале на красный и зеленый цвет), скотомы), стволовая (бульбарный синдром). Смерть может наступить от осложнений (пневмония, уросепсис, пролежни). После ремиссии появл-ся те же симптомы + новые. Диаг-ка: начало болезни в молодом возрасте; полиморфизм клинич проявлений на всех стадиях забол-я. При клинич обслед-и выявл-ся симптомы пораж-я не менее 2-3 систем (мозжечковой, пирамидной, глазодв-ой); МРТ – очаги понижен плотности, распол-ся перевентрикулярно, их несколько и min 2 из них = 2см; метод вызванных потенциалов (с пом миографа, поставить Dsтяжело); обнаруж-е олигоклональных Ig в ликворе. Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано.

3. Лечение отдельных последствий ЧМТ

строгий постельный режим – 1нед и более.

экстренная помощь - устранение расстройств дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови.

Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В

4. методика исследования зрачковых реакций

Осмотр обычно производят в светлой комнате. Пациента просят посмотреть вдаль и поверх головы врача. Обращают внимание на следующие моменты: размер каждого зрачка (в норме 2,5-4,0 мм), положение (центральное или смещенное), форму (правильная или неправильная), соотношение размеров зрачков в парных глазах (изокория или анизокория). Далее определяют реакцию зрачков на свет (прямую и содружественную), а также на конвергенцию и аккомодацию.

Для определения прямой реакции зрачков на свет, выражающейся в их сужении, врач ладонями своих рук на несколько секунд закрывает оба глаза пациента, а затем попеременно открывает то один из них, то другой. Содружественная реакция зрачков на свет проверяется уже в момент попеременного прикрывания и открывания какого-то одного глаза пациента. Следят же за реакцией зрачка его второго, постоянно открытого глаза.

Характер реакции зрачков на свет можно исследовать и в затемненной комнате, но тогда глаза пациента надо освещать направленным светом лампы. Реакцию зрачков на конвергенцию и аккомодацию определяют следующим образом. Пациента просят сначала посмотреть вдаль, а затем на какой-либо близко расположенный к нему объект. При этом в норме зрачки обоих глаз заметно суживаются.