ОТВЕТЫ НА БИЛЕТЫ ПЕДФАК 2281488 / 7

Билет №7

Компрессионные синдромы развиваются, если измененные структуры позвоночника деформируют или сдавливают корешки, сосуды или спинной мозг. Рефлекторные вертеброгенные синдромы возникают в результате раздражения различных структур позвоночника, который имеет мощную сенсорную иннервацию. Считается, что только костная ткань тел позвонков и эпидуральные сосуды не содержат ноцицептивных рецепторов. Афферентная импульсация от раздражаемых элементов позвоночного столба через задний корешок и спинальные структуры замыкается на мотонейронах переднего рога, вызывая мышечно-тонические реакции соответствующего уровня. Однако следует помнить, что разделение вертеброгенных синдромов на компрессионные и рефлекторные весьма условно, поскольку рефлекторные синдромы могут встречаться в чистом виде или сопровождать компрессионные проявления. По локализации различают вертеброгенные синдромы шейного, грудного и пояснично-крестцового уровней.

Классическими проявлениями компрессионного синдрома, возникающего при компрессии корешка, считаются: стреляющие боли,

дерматомная гипералгезия, периферический парез,

ослабление или выпадение рефлексов. Обнаружение у пациента, обратившегося к врачу, хотя бы одного из этих признаков (не говоря уже об их совокупности) позволяет с достаточной долей точности диагностировать участие корешкового компонента в процессе развития патологии.

На шейном уровне (в отличие от поясничного) сдавлению могут подвергаться не только корешки, но также артерии и сам спинной мозг. Наиболее часто встречается поражение шейных корешков. Корешковые боли усиливаются при кашле, чиханье, движении туловища, особенно при наклонах и поворотах туловища.

Грыжа диска - самая частая причина компрессионных синдромов. При этом грыжа диска может выпадать в сторону позвоночного канала, межпозвоночных отверстий или в тело смежного позвонка. Грыжа, которая выпала в тело смежного позвонка, называется грыжей Шморля, при которой не регистрируются неврологические проявления. В зависимости от расположения выделяют латеральные, парамедиальные и медиальные грыжи. Чаще всего развиваются грыжи L4-S1-дисков (80% от грыж всех локализаций), так как они несут основную нагрузку при движении.

Компрессионные синдромы обусловлены механическим воздействием грыжевого выпячивания, костных разрастаний или других патологических структур на корешки, спинной мозг или какой-либо сосуд и выявляются в 5-10% случаев. Компрессионные синдромы в свою очередь делят на корешковые (радикулопатии), спинальные (миелопатии) и нейрососудистые.

Выпадение межпозвонковой грыжи приводит к наиболее тяжелым, компрессионным проявлениям остеохондроза. Содержимое секвестрированного пульпозного ядра изливается под наружное фиброзное кольцо или заднюю продольную связку, выбухая в просвет спинального канала. В момент выпадения грыжи происходит интенсивное раздражение рецепторов синувертебрального нерва и сдавление спинно–мозгового корешка, что сопровождается:

резкой болью в позвоночнике с иррадиацией в дерматом, соответствующий пораженному корешку

рефлекторным сокращением сегментарных мышц, формированием первичного и вторичных функциональных блоков, ломкой привычного двигательного стереотипа

появлением анталгического сколиоза

развитием корешковой симптоматики (симптомы натяжения, чувствительные, двигательные и вегетативные расстройства в соответствующих дерматомах).

Мигрень.Классификация.Периоды мигренозного приступа.Диагностика.Лечение.

Мигрень - приступы боли, локализ-ся в одной половине головы. Этиол: считается, что передается генетически; связь с др.заб-ями(гипотония, дискинезия желчн.путей – синдром трех близнецов). Провацир-е факторы: переутомление, бессонница, голод, волнение, напряжение зрения, яркий свет и т.д. Женщины болеют чаще муж. Обусловлена наследственно детерминированной дисфун-ей вазомотор регул-и. Опр-ую роль в пат-зе играют ПГ, эстрогены, центр и периф нейротрансмиттеры (серотонин, допамин, НА).

Класс-ция:

1-мигрень

2-мигрень без ауры(простая)

-3мигрень с аурой(классич.)

-4семейная гемиплегическая

-5ебазиллярная(м.осн-ой артерии)

-6мигренозная аура без гол.боли(«обезглавленная»мигрень)

-7офтальмоплегическая

-8 осл-ния: мигренозн.статус; мигренозн.инсульт

Клиника:

1я фаза – продрома: смена настроения, сонливость, раздр-ть, задержка жидкости в орг-зме, булимия/анорексия, повыш.чувств-ти к звукам, запахам, ярк.свету.

2фаза –аура(не более 60мин.): при офтальм.форме-зрит.нар-ия.

3фаза- болевая 4-72часа, пульсир.гол.боль в лобно-глазнично-височн.области, односторон., интенсивн, свето- и звукобоязнь, тошнота, рвота, бледн.кожн.покровов.

Заканч-ся слабостью, усталостью.

Диаг-ка:

- приступ длится 4-72ч(без лечен)

- гол.боль имеет хотя бы 2 хар-ки из: пульсит.хар-р; одностор.лок-ция-гемикрания; умер./сильн.инт-сти; усилен.при вып-нии физ.нагрузки

- гол.боль сопр-ся хотя бы одним из след.синдромов: тошнота/рвота; свето-/звукобоязнь

- налич.не менее 5 приступов с вышеуказанными хар-ками.

Леч:

-Сужен.чрезмерно расшир-х сосудов-алкалоиды спорыньи(эрготамин, дигидроэрготамин)

-Ув-ние серотонинергич.влияния –«золот.стандарт» антимигренозной терапии- триптаны (суматриптан, имигран, сумамигрен, элетрептан)

-Асепт.восп-ие НПВС обезб-ие: наркотич., ненарк.анальгетики

-Противорвотные(метоклопрамид)

-Комбинир.-обезбол., суж.сосуд,седация(мигренол, солпадеин, кофергот)

Межприступное лечение:

- β-АБ (пропранолол, Атенолол)

- антисеротонин.(метисергид)

- блок-ры Са каналов(циннаризин, верапамил)

- антидепрессанты(СИОЗС-селект.ингиб.обратн.захвата серот.)

- антиконвульсанты(топирамит, вальпроевая к-та,)

- НПВС

Миопатии - обобщённое название множества заболеваний мышечной системы (главным образом, скелетной мускулатуры), обусловленных нарушением сократительной способности мышечных волокон и проявляющихся мышечной слабостью, уменьшением объёма активных движений, снижением тонуса, атрофией, иногда псевдогипертрофией. Миопатии могут протекать по атрофическому, дистрофическому, миотоническому, метаболическому и миастеническому типам. Точная диагностика миопатий сложна, во многих случаях необходима биопсия мышц, практически во всех случаях обязателен углублённый семейный анамнез. Классификация миопатий запутана, многие нозологические единицы имеют эпонимические, слишком общие и частично совпадающие наименования.

Терминология

Амиотрофйя - наследственное или симптоматическое нарушение трофики мышц, сопровождающееся истончением мышечных волокон и уменьшением их сократительной способности вследствие поражения мотонейронов или волокон периферических нервов. Атрофия - уменьшение массы и объёма ткани вследствие гибели паренхиматозных элементов, уменьшения пролиферации клеток, ишемии, сдавления тканей, недоедания, снижения функции органа или нарушения гормональной регуляции метаболизма. Дистрофия - недостаточное питание структур, выражающееся в их перерождении и дегенерации. Миастения характеризуется мышечной слабостью. Миопатии Врождённые, проявляются с рождения и характеризуются грубой атрофией мышц тулови и конечностей, деформацией суставов, отсутствием сухожильных рефлексов и активных движений Фон Грёфе Метаболические Офтальмоплегические. Миотония - неспособность мускулатуры к расслаблению после сокращения.

Типы миопатий

Митохондриальные - разнообразная группа редко встречающихся заболеваний, обусловленных дефектами митохондриального и/или ядерного генома. На первый план выступают прогрессирующие мышечная слабость и утомляемость, часты миокардиодистрофии, симптоматика со стороны ЦНС (задержка психомоторного развития, де-менция, интермиттирующая кома, судорожные припадки), а также симптомы поражения различных органов и систем. Диагностика затруднена, обязательно включает биопсию мышц.

Немалиновая - непрогрессирующая мышечная слабость, чаще поражающая проксимальные мышцы. В мышечных волокнах характерные палочковидные и нитеобразные стержни (элементы Z-линий). Синонимы: миопатия врождённая непрогрессирующая, миопатия нитеобразная.

Поздняя дистальная наследственная - чаще поражаются дисталь-ные отделы конечностей, обычно встречается в возрасте после 40 лет. Синонимы: Говерса-Веландер миопатия, Невина миопатия.

Центронуклеарная (миотубулярная) - медленно прогрессирующие мышечная слабость и атрофия, начинающиеся в детском возрасте; ядра большинства мышечных волокон локализованы преимущественно в центральной части, нежели по периферии мышечных волокон.

Болезнь центрального стержня - медленно прогрессирующая слабость мышц; при биопсии в сердцевине мышечных волокон отсутствуют митохондрии и элементы саркоплазматической сети, активность окислительных ферментов, фосфорилазы, АТФазы; миофиб-риллы расположены в виде компактных образований.

Митохондриальные энцефаломиопатии - разнородная группа заболеваний с общим морфологическим признаком - нарушением структуры митохондрий в мышцах и ЦНС, но различными молекулярными дефектами в виде нарушений транспорта субстратов из цитозоля в митохондрии, утилизации субстратов, структуры ферментов цикла Кребса, сопряжения окисления и фосфорилирования.

Клиническая картинаСходная для всех врождённых миопатий Дети рождаются с низким мышечным тонусом и слабостью лицевой мускулатуры Заболевание обычно не прогрессирует или регрессируют с возрастом Иногда развивается дыхательная недостаточность В подростковом периоде, как правило, развивается сколиоз.

Диагноз устанавливают по результатам биопсии мышц.

Исследование с общемозговым синдромом: повышением ВЧД и имеет различную клиническую картину в зависимости от скорости его нарастания. Нормальный уровень ВЧД, измеряемый в положении лежа на боку у взрослого человека 10—15 мм рт. ст. (100—150 мм водного столба). Повышение ВЧД обычно сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота и/или рвота, сонливость, отек дисков зрительных нервов. Наиболее прогностически неблагоприятным признаком является сонливость.Измерение системного АД, исследование глазного дна, ф-й ССС и Дых.