Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
21
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
47.72 Кб
Скачать

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.25.07.13.09

Позитивная регуляция металлопротеиназы-1 матрикса фактором роста гепатоцитов в фибробластах кожи человека посредством системы передачи ERK-сигнала включает Ets1 и Fli1.

Matrix metalloproteinase-1 up-regulation by hepatocyte growth factor in human dermal fibroblasts via ERK signaling pathway involves Ets1 and Fli1/ Jinnin Masatoshi, Ihn Hironobu, Mimura Yoshihiro, Asano Yoshihide, Yamane Kenichi, Tamaki Kunihiko// Nucl. Acids Res.– 2005.– 33, ¹ 11.– Ñ. 3540–3549.– Àíãë.– ISSN 0305-1048.– GB.

металлопротеиназы; матриксная; MMP-1; гены; позитивная регуляция; человек; фибробласты кожи

В нормальных фибробластах кожи фактор роста гепатоцитов (HGF) дозо-зависимым образом стимулирует экспрессию мРНК/белка металлопротеиназы-1 матрикса (MMP-1). Механизм стимуляции включает фосфорилирование ERK при неизменном уровне белка ERK. HGF-чувствительный элемент промотора MMP-1 включает сайт Ets-связывания –87/–84, именно его интактность существенна для HGF-стимуляции. В трансфицированных фибробластах представители Ets-семейства, рекомбинантные Ets1 и Fli1, являются антагонистами и конкурируют друг с другом за активацию/репрессию промотора MMP-1. При HGF-обработке уровень Ets1 белка и его ДНК-связывающая активность возрастают, а Fli1 – уменьшаются, что приводит к стимуляции MMP-1 экспрессии. Обсуждают критичность баланса Ets1/Fli1 для экспрессии MMP-1. Япония, Fac. Med., Univ. Tokyo, Tokyo 113–8655. Библ. 49.

Запись ¹ 2

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.19

В процессе нейрогенеза нейральные родоначальные клетки должны поделиться после дифференцировки нейральных стволовых клеток человека, чувствительных к эпидермальному фактору роста и фактору роста фибробластов-2.

Requirement for neurogenesis to proceed through the division of neuronal progenitors following differentiation of epidermal growth factor and fibroblast growth factor-2-responsive human neural stem cells/ Ostenenfeld Thor, Svendsen Clive N.// Stem Cells.– 2004.– 22, ¹ 5.– Ñ. 798–811.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; нейральные; дифференцировка; культура клеток; нейральные предшественники; нейрогенез; митогены; фактор роста эпидермиса; фактор роста фибробластов 2; человек

Показано, что после 10 сут роста нейросферы содержат сравнительно гомогенную популяцию нейральных предшественников, к-рые самоподдерживаются в ответ на эпидермальный фактор роста или фибробластический фактор роста-2. В отсутствие митогенов большинство этих клеток (Кл) неспособны к непосредственной дифференцировке в нейроны. Однако если они вступают в митоз при выселении из нейросфер в отсутствие митогенов в высокой конц-ии, то нейрогенез возможен через генерацию нейрональных родоначальных Кл. США [Clive N. Svendsen] (e-mail: svendsen@waisman.wisc.edu). Библ. 52.

Запись ¹ 3

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Дефицит a2-антиплазмина улучшает заживление кожных ран посредством повышенного выделения фактора роста сосудистого эндотелия, индуцирующего усиление ангиогенеза в поврежденном участке кожи.

Lack of a2-antiplasmin improves cutaneous wound healing via over-released vascular endothelial growth factor-induced angiogenesis in wound lesions/ Kanno Y., Hirade K., Ishisaki A., Nakajima K., Suga H., Into T., Matsushita K., Okada K., Matsuo O., Matsuno H.// J. Thromb. and Haemost. [ÊÝ] .– 2006.– 4, ¹ 7.– Ñ. 1602–1610.– Àíãë.– ISSN 1538-7933.– US.

ангиогенез; заживление ран; фактор роста сосудистого эндотелия; альфа-2-антиплазмин; мыши

Заживление кожных ран оценивали у мышей дикого типа и мышей с дефицитом a2-антиплазмина (ААП). Показано, что недостаточность ААП повышала выделение фактора роста сосудистого эндотелия фибробластами в месте раны. Этот эффект дефицита ААП усиливал ангиогенез в пораженном участке и ускорял заживление раны.

Запись ¹ 4

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.35.02

Трансплантация фетальных стволовых нервных клеток в желудочек головного мозга новорожденным крысам после гипоксической ишемии: выживание, миграция и дифференцировка клеток.

/ Qu Su-qing, Luan Zuo, Yin Guo-cai, Guo Wan-li, Hu Xiao-hong, Wu Nan-hai, Yan Feng-qing, Qian Yang-ming// Zhonghua erke zazhi= Chin. J. Pediatr.– 2005.– 43, ¹ 8.– Ñ. 576–579.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0578-1310.– CN.

новорожденные; гипоксия; головной мозг; стволовые клетки; трансплантация; крысы

В течение 11 дней в присутствии фактора роста эпидермиса, щел. фактора роста фибробластов и лейкемического ингибиторного фактора культивировали взятые из переднего мозга 12-нед. плода человека. Затем эти клетки в/ж вводили 7-дн. крысам Wistar после 3-дн. гипоксической ишемии (без иммуносупрессии). Имплантированные клетки мигрировали в повреждаемые гипоксической ишемией участки нео- и палеокортекса с последующий их дифференцировкой, в результате к-рой формировались клетки разного типа (большинство их было hNuc-GFAP-позитивным). Через 4 нед после имплантации кол-во клеток, экспрессирующих ядерных белок человека, сокращалось после начального его увеличения. КНР, The Navy General Hosp. of the People's Liberation Army, Beijing. Библ. 14.

Запись ¹ 5

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.51

Подавляющее влияние щелочного фактора роста фибробластов на экспрессию гена c-fos после повреждения спинного мозга крыс его растяжением.

/ Liu Lei, Tang Kang-lai, Xu Jian-zhong, Li Qi-hong// Di-san junyi daxue xuebao= Acta acad. med. mil. tertiae.– 2005.– 27, ¹ 13.– Ñ. 1348–1350.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5404.– CN.

травма; спинной мозг; фактор роста фибробластов; крысы

В опытах на молодых крысах Sprague-Dawley повреждение спинного мозга его продольным растяжением на уровне T13-L2 (с регистрацией вызываемого кортикального соматосенсорного потенциала) сопровождалось усилением, по результатам иммуногистохимического анализа, экспрессии гена c-fos в поврежденных нейронах. Максимума данная экспрессия достигала в течение 2 ч. Применение щел. фактора роста фибробластов при этом ослабляло усиливавшуюся экспрессию c-fos. КНР, Southwest Hosp., Chongqing. Библ. 9.

Запись ¹ 6

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.02

Защитные эффекты немитогенного кислого фактора роста фибробластов человека при вызываемом пероксидом водорода поражении кардиомиоцитов in vitro.

Protective effects of non-mitogenic human acidic fibroblast growth factor on hydrogen peroxide-induced damage to cardiomyocytes in vitro/ Lin Zhuo-Feng, Li Xiao-Kun, Lin Yuan, Wu Fan, Liang Li-Min, Fu Xiao-Bing// World J. Gastroenterol.– 2005.– 11, ¹ 35.– Ñ. 5492–5497.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

сердце; кардиомиоциты; пероксид водорода; факторы роста фибробластов; крысы

Повышение конц-ии пероксида водорода в культуральной среде с 1,25 до 5, 10 мМ сопровождалось сильным цитотоксическим эффектом в культуре взятых у 1–3-дн. крыс спонтанно и синхронно сокращающихся кардиомиоцитов. Присутствие в культуре клеток немитогенного кислого фактора роста фибробластов человека повышало устойчивость клеток к токсическому действию пероксида водорода, повышая в них активность супероксиддисмутазы, ослабляя экзцитоз малондиальдегида и ограничивая частоту возникновения апоптоза. КНР, The 3rd Affiliated Hospital of Sun Yat-sen Univ., Guangzhou, Áèáë. 29.

Запись ¹ 7

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.45

Фенотипическая разница фибробластов ротовой полости и кожи при сокращении раны и экспрессии факторов роста.

Phenotypic differences between oral and skin fibroblasts in wound contraction and growth factor expression/ Shannon Diane B., McKeown Scott T.W., Lundy Fionnuala T., Irwin Chris R.// Wound Repair and Regenerat.– 2006.– 14, ¹ 2.– Ñ. 172–178.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

травма; ротовая полость; слизистая оболочка; заживление ран; фибробласты; человек

Фибробласты слизистой оболочки ротовой полости молодых здоровых женщин-доноров отличались сравнительно слабой экспрессией a-актина гладкой мускулатуры и стимуляцией ими сокращений коллагенового геля. В сравнении с фибробластами кожи генерация фактора роста кератиноцитов и фактора роста гепатоцитов фибробластами слизистой оболочки была более интенсивной. Действие трансформирующих факторов роста-b1 è -b3 на клетки обоих штаммов в одинаковой мере усиливало сокращение коллагенового геля и генерацию упомянутого a-актина, подавляя в них экспрессию факторов роста кератиноцитов и гепатоцитов. Великобритания, Oral Science Reserach Centre, Belfast. Библ. 26.

Запись ¹ 8

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Интерлейкин-17 усиливает индуцированную фактором некроза опухоли выработку проангиогенных факторов фибробластами.

Interleukin-17 augments tumor necrosis factor-a-induced elaboration of proangiogenic factors from fibroblasts/ Lotze Michael T., Numasaki Muneo, Sasaki Hidetada// Immunol. Lett. [ÝÈ] .– 2004.– 93, ¹ 1.– Ñ. 39–43.– Àíãë.– ISSN 0165-2478.– NL.

фактор некроза опухоли альфа; влияние; фибробласты; ангиогенные факторы; выработка in vitro; интерлейкин 17; влияние

Стимуляция легочных фибробластов (ФБл) ИЛ-17 дозозависимо стимулировала в них выработку различных ангиогенных факторов (NO, МСР-1, КС, MIP-2, простагландинов (ПГ) Е1 и Е2, фактора роста сосудистого эндотелия VEGF. Обработка индометацином-ингибитором циклооксигеназ-1 и -2 не влияла на индуцированную ИЛ-17 секрецию VEGP. aФНО также стимулировал выработку КС, MIP-2, ПГЕ2 и VEGF в ФБл; вместе aФНО и ИЛ-17 синергично стимулировали выработку проангиогенных факторов. Кондиционированная среда ИЛ-17-стимулированных ФБл значительно усиливала рост эндотелиальных клеток.

Запись ¹ 9

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13; 341.23.53.11.75

Индуцируемость под действием андрогенов гена Fgf8 в клетках карциномы Шионоги 115 коррелирует с прилегающей транслокацией t(5;19).

Androgen inducibility of Fgf8 in Shionogi carcinoma 115 cells correlates with an adjacent t(5;19) translocation/ Erdreich-Epstein Anat, Ganguly Amit K., Shi Xiang-He, Zimonjic Drazen B., Schackleford Gregory M.// Genes, Chromosomes and Cancer.– 2006.– 45, ¹ 2.– Ñ. 169–181.– Àíãë.– ISSN 1045-2257.– US.

гены; ген Fgf8; фактор роста фибробластов 8; индукция; андрогены; хромосомная транслокация; t(5;19); корреляция; рак предстательной железы; карцинома Шионоги 115; мыши

Ген фактора роста фибробластов 8 (Fgf8) изначально клонировали из линии опухолевых клеток молочной железы мыши, полученной из андроген-зависимой карциномы Шионоги 115. Индуцируемая андрогенами экспрессия Fgf8 в этой опухоли контролирует андроген-зависимый фенотип, что привлекает к этому гену внимание как к возможному фактору, ассоциированному с раком предстательной железы человека и др. андроген-чувствительными видами. рака. Показали, что в др. линиях клеток опухолей молочной железы ген Fgf8 андрогенами не индуцируется. Провели поиск геномных перестроек вблизи гена Fgf8 в линиях клеток, полученных из карциномы Шионоги 115. Выявили перестройку ДНК на расстоянии 3.7 т.п.н. перед геном Fgf8. Установили, что эти перестройки – результат транслокации t(5;19), в результате которой ген Fgf8 соединяется с областью хромосомы 5, содержащей гены Smr2 (регулируемого андрогенами белка 2 слюнных желез) и Muc10 (муцина 10). Оба этих гена в клетках S115 индуцируются тестостероном. Сделан вывод, что зависимость экспрессии гена Fgf8 в клетках S115 от андрогенов является следствием транслокации t(5;19). США, Division Hematol.-Oncol., Saban Res. Inst., Childrens Hosp. Los Angeles, Los Angeles, CA. Библ. 65.

Запись ¹ 10

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.09.09

Предклинические исследования рецептора фактора роста 3 фибробластов в качестве терапевтической мишени при множественной миеломе.

Preclinical studies of fibroblast growth factor receptor 3 as a therapeutic target in multiple myeloma/ Paterson Joshua L., Li Zhihua, Wen Xiao-Yan, Masih-Khan Esther, Chang Hong, Pollett Jonathan B., Trudel Suzanne, Stewart A Keith// Brit. J. Haematol.– 2004.– 124, ¹ 5.– Ñ. 595–603.– Àíãë.– ISSN 0007-1048.– GB.

множественная миелома; химиотерапия; фактор роста фибробластов 3; тирозинкиназа; ингибиторы; SUS402; in vitro

Проведена оценка терапевтического потенциала ингибиторов тирозинкиназы, SU5402 и SU10991, специфичных для GFGR3, в качестве молекулярной мишени при ММ. Показано, что SU5402 ингибировал фосфорилирование FGFR3 in vitro и в мышиной опухолевой модели ММ. В связи с этими данными изучена панель из 11 клеточных линий ММ человека, 5 из которых обладали t(4;14), Клеточная линия ММ человека KMS11 с исходно экспрессирующим мутантом GFGR3, показала 85% уменьшение клеток в S-фазе и 95% увеличение числа клеток в фазах G0/G1 и 4–5 кратное увеличение числа апоптозных клеток через 72 ч после введения 10 мкМ SU5402. Полученные данные указывают на целесообразность развития клинических исследований раннего введения ингибиторов FGFR3 при миеломе с t(4;14). Ил. 8. Библ. 36.

Запись ¹ 11

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

Дифференциальные влияния митогенных пептидов на стволовые нервные клетки.

Differential effects of mitogenic peptides on neural stem cells: Òåç.[14 Annual Meeting of the Summer Neuropeptide Conference, Miami Beach, Fla, July 5–9, 2004]/ Kornblum Harley I., Jackson Robert L., Fox Irina J., Irvin Dwain K.// Neuropeptides.– 2005.– 39, ¹ 1.– Ñ. 43–44.– Àíãë.– ISSN 0143-4179.– GB.

фактор роста эпидермиса; фактор роста фибробластов; рецепторы; нервные стволовые клетки; нейросферы; дифференцировка

Нервные стволовые клетки (НСК) способны к самообновлению и продуцируют 3 типа клеток: нейроны, астроциты и олигодендроциты. НСК размножаются в ответ на действие факторов, к-рые активируют рецепторы фактора роста эпидермиса (рФРЭ) или фактора роста фибробластов (рФРФ). Изучали генную экспрессию в нейросферах (флотирующих культурах, содержащих НСК) в присутствии различных митогенных полипептидов. Показали, что нейросферы продуцируют преимущественно нейроны, когда растут в присутствии лигандов рФРФ, но не рФРЭ. В среде, обогащенной рФРЭ, нейросферы продуцируют астроциты. В присутствии трансформирующего фактора роста альфа генная экспрессия приводит к пролиферации и дифференцировке олигодендроцитов. США, David Getten School of Medicine at UCLA, Dep. of Molecular and Medical Pharm. and Pediatrics, Los Angeles.

Запись ¹ 12

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.93

Действие экстракта Cordyceps militaris на ангиогенез и рост опухолей.

Effects of Cordyceps militaris extract on angiogenesis and tumor growth/ Yoo Hwa-seung, Shin Jang-woo, Cho Jung-hyo, Son Chang-gue, Lee Yeon-weol, Park Sang-yong, Cho Chong-kwan// Acta pharmacol. sin.– 2004.– 25, ¹ 5.– Ñ. 657–665.– Àíãë.– ISSN 1671-4083.– CN.

лекарственные растения; Cordiceps militaris; экстракт; ангиогенез; клетки эндотелия пупочной вены человека; матриксная металлопротеиназа; основной фактор роста фибробластов; мыши

В экспериментах in vitro и in vivo показали, что экстракт Cordyceps militaris подавляет рост клеток эндотелия пупочной вены человека, культивируемых клеток НТ 1080 и уменьшает экспрессию гена матриксной металлопротеиназы в НТ 1080 клетках. Исследуемый экстракт уменьшает также экспрессию гена основного фактора роста фибробластов в клетках эндотелия пупочной вены человека в дозах 100 и 200 мг/л на 22,2% и 41,3% соответственно; а также подавляет рост клеток меланомы B16-F10 у мышей. Делают вывод об антиангиогенетических свойствах исследуемого экстракта. Корея, Dep. of East-West Cancer Center, College of Oriental Medicine, Daejeon Univ., Daejeon. Библ. 27.

Запись ¹ 13

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.17.15.05

Структура и свойства C-концевого домена связывающего инсулиноподобный фактор роста белка 1, выделенного из амниотической жидкости человека.

Structure and properties of the C-terminal domain of insulin-like growth factor-binding protein-1 isolated from human amniotic fluid/ Sala Alberto, Capaldi Stefano, Campagnoli Monica, Faggion Beniamino, Labò Sara, Perduca Massimiliano, Romano Assunta, Carrizo Maria E., Valli Maurizia, Visai Livia, Munchiotti Lorenzo, Galliano Monica, Monaco Hugo L.// J. Biol. Chem.– 2005.– 280, ¹ 33.– Ñ. 29812–29819.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

белок IGFBP-1; C-концевой домен; кристаллическая структура; амниотическая жидкость; человек

Связывающий инсулиноподобный фактор роста (ИФР) белок 1 (СИФРБ-1) регулирует активность разных ИФР на ранних стадиях беременности. Из амниотической жидкости человека были выделены 3 изоформы СИФРБ-1 и изолирован C-концевой домен. Секвенирование 4N-концевых цепей из них показало, что препараты имеют высокую чистоту. Добавление интактного СИФРБ-1 и C-концевого фрагмента к культуре фибробластов оказывало одинаковый стимулирующий эффект на миграцию клеток, т. е. C-концевой домен сам обладает биологической активностью. Определены кристаллические структуры C-концевого домена и его комплекса с Fe2+ (разрешение 1,8 Е; R 22,4 и 21,6%; коды в PDB 1ZT3 и 1ZT5). Домен имеет укладку тироглобулинового домена типа I и связывает ион железа с помощью единственного остатка гистидина. Наличие Fe2+ ослабляет связывание ИФР-II интактным СИФРБ-1 и его C-концевым доменом, что означает, что центр связывания металла находится рядом или в области связывания ИФР. Запросы по адресу: monaco@sci.univr.it. Библ. 52.

Запись ¹ 14

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27; 761.29.49.51.09.33.29

Экспрессия A-фактора роста эндотелия сосудов ассоциируется с последующим рецидивом метастазов в печени при длительном наблюдении больных раком толстой кишки в стадии C по Дюксу.

Vascular endothelial growth factor-A expression is associated with subsequent recurrence in the liver during long-term follow-up of colorectal cancer patients in dukes C/ Eto Ken, Ogawa Masaichi, Watanabe Michiaki, Fujioka Shuichi, Ushigome Takuro, Kosuge Makoto, Mitsumori Norio, Kashiwagi Hideyuki, Anazawa Sadao, Urashima Mitsuyoshi, Yanaga Katsuhiko// JMAJ: Jap. Med. Assoc. J.– 2006.– 49, ¹ 4.– Ñ. 146–152.– Àíãë.– ISSN 1346-8650.– JP.

рак ободочной кишки; рак прямой кишки; метастазы; печень; диагностика; иммуногистохимия; фактор роста эндотелия сосудов; p53; мониторинг; выживаемость; человек

В 119 парафинизированных препаратах рака ободочной и прямой кишок с помощью окрашивания моноклональными антителами против A-фактора роста эндотелия сосудов, определили экспрессию A-фактора роста эндотелия сосудов, а также фактор роста основных фибробластов, CD-34 и p53, показатели экспрессии указанных показателей сравнили с особенностями метастазов в печени и общей выживаемостью больных. Полученные результаты свидетельствуют, что больные раком толстой кишки в стадии C по Дюксу, и наличием A-фактора роста эндотелия сосудов в препарате, имеют более высокий риск появления метастазов в печени при длительном мониторинге. Япония, Jikei Univ., Tokyo. E-mail: urashima@jikei.ac.jp. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 32.

Запись ¹ 15

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Отсутствие индукции ангиогенеза фактором-2 роста фибробластов у мышей при дефиците молекул-А адгезионного соединения.

Fibroblast growth factor-2 failed to induce angiogenesis in junctional adhesion molecule-A-deficient mice/ Naik Meghna U., Cooke Vesselina G., Naik Ulhas P.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2006.– 26, ¹ 9.– Ñ. 2005–2011.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

ангиогенез; фактор-2 роста фибробластов; молекула-А адгезионного контакта; мыши

Обнаруживаемый в опытах на гомозиготных мышах дикой линии стимулирующий рост микрососудов в изолированных кольцевидных фрагментах аорты эффект фактора-2 роста фибробластов (ФРФ) отсутствовал в опытах на мышах, гомозиготных по дефициту молекул-А адгезионного соединения. Отсутствие вызываемого ФРФ ангиогенеза у мышей с данным дефицитом констатировали и при использовании матригеля в качестве экспериментальной модели in vivo. США, Delaware Biotechnology Institute, Newark. Библ. 41.

Запись ¹ 16

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.31.29

Изучение связи гиперплазии и ангиогенеза в молочных железах.

/ Song Ai-li, Li Jing-wei, Liu Xiao-fei, Sun Yi-an, Zhang Wei-dong// Zhopngguo putong waike zazhi= Chin. J. Gen. Surg.– 2005.– 14, ¹ 4.– Ñ. 277–280.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1005-6947.– CN.

заболевания молочных желез; гиперплазия; ангиогенез; факторы роста; человек

В материале, полученном при биопсии 140 молочных желез, обычную гиперплазию обнаружили в 65,7% случаев, атипичную гиперплазию – в 34,3% случаев. Обнаружили возрастание экспрессии фактора роста сосудистого эндотелия и основного фактора роста фибробластов с повышением оцениваемой морфологически степени гиперплазии. Авторы полагают, что ангиогенез усиливается с усилением гиперплазии ткани молочных желез. КНР, Shandong Univ. Tradit. Chim. Med., Jinan 250011. Библ. 5.

Запись ¹ 17

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.19

Обзор последовательностей рецепторных Tyr-киназ выявил мутации в глиобластомах.

Sequence survey of receptor tyrosine kinases reveals mutations in glioblastomas/ Rand Vikki, Huanq Jiaqi, Stockwell Tim, Ferriera Steve, Buzko Oleksandr, Levy Samuel, Busam Dana, Li Kelvin, Edwards Jennifer B., Eberhart Charles, Murphy Kathleen M., Tsiamouri Alexia// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2005.– 102, ¹ 40.– Ñ. 14344–14349.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

рецепторные тирозинкиназы; мутации; опухоли; глиобластомы; человек

Секвенировали кодирующие экзоны генов киназных доменов 20 рецепторных Tyr-киназ (РТК) в глиобластомах человека. Идентифицировали неконсервативные мутации соматического происхождения в двух РТК (в рецепторе-1 фактора роста фибробластов и в рецепторе-a тромбоцитарного фактора роста) как исходных точках сигнальных путей фосфатидилинозитол-3-киназы и митоген-активируемой протеинкиназы. США, Craig Wenter Inst., Rockville MD 20850. Библ. 51.

Запись ¹ 18

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.27.05; 341.23.05.45.09

Дефекты в метаболизме хрящей суставов и ранний артрит у мышей, дефицитных по рецептору фактора роста фибробластов 3.

Defects in articular cartilage metabolism and early arthritis in fibroblast growth factor receptor 3 deficient mice/ Valverde-Franco G., Binette J.S., Li W., Wang H., Chai S., Laflamme F., Tran-Khanh N., Quenneville E., Meijers T., Poole A.R., Mort J.S., Buschmann M.D., Henderson J.E.// Hum. Mol. Genet. [ÊÝ] .– 2006.– 15, ¹ 11.– Ñ. 1783–1792.– Àíãë.– ISSN 0964-6906.– GB.

мутанты Fgfr3-/-; фенотип; суставной хрящ; дефекты метаболизма; ранний артрит; мыши

Белок FGFR3 является ключевым регулятором развития эндохондриальной кости и постнатального метаболизма костей благодаря его действию на хондроциты и остеобласты ростовых пластинок, соответственно. Установлено, что в отсутствие передачи сигналов через Fgfr3 в суставах у Fgfr3-/--мышей происходит преждевременная дегенерация хряща и возникает ранний артрит. Дегенеративные изменения в хрящевом матриксе включают избыточный протеолиз aggrecan стержневого белка и типа II коллагена. Эти изменения сопровождаются повышенной экспрессией металлопротеиназы MMP13, типа X коллагена, клеточной гипертрофией и потерей протеогликана на суставной поверхности. Установлено, что суставной хрящ в головке бедренной кости 4-месячных Fgfr3-/--мышей менее устойчив к давящей силе и менее твердый, чем в контроле. Канада, [J. E. Henderson] McGill Univ., 740 Ave Dr. Penfield, Rm. 2200, Montreal H3A 1A4, Quebec.

Запись ¹ 19

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.03; 341.19.17.15

Роль местных сигналов в клеточных основах регуляции регенерации костного мозга.

Local signals in stem cell-based bone marrow regeneration/ Yu Yan, Han Wei, Liu Xin Yuan// Cell Res.– 2006.– 16, ¹ 2.– Ñ. 189–195.– Àíãë.– ISSN 1001-0602.– CN.

стволовые клетки; кроветворные; мезенхимные; регуляторы стволовых клеток; сигнальные молекулы; костный мозг; мелосупрессия; регенерация; обзоры; библ. 50

Обзор. Клеточную основу развития и регенерации костного мозга составляют кроветворные и мезенхимные стволовые клетки (КСК и МСК). Местные взаимодействия между кроветворными и стромальными Кл определяют восстановление костного мозга (КМ) после миелосупрессии. Кроветворные ростовые факторы и цитокины, продуцируемые стромальными Кл являются первичными факторами регуляции кроветворения в КМ. Морфогены, играющие важную роль в эмбриональном развитии, в т.ч. белки Wnt, лиганды Notch, морфогенетические белки кости и Hedgehog, также входят в семейство регуляторов КСК. Предпринят анализ экспрессии глобальных генов в КСК и МСК для выявления ключевых генов обоих типов Кл. Важно, что анализ экспрессии глобальных генов в сочетании с биохимическим и биологическим изучением локальных сигналов в процессе регенерации КМ свидетельствует, что кроветворные факторы роста и цитокины могут играть роль первичных локальных регуляторов. Скорее эту роль выполняют фактор стромы-I и фактор роста фибробластов-4, а также ангиогенные факторы роста (VEGF-A и Ang-1), играющие инструктивную роль в восстановлении КМ после миелосупрессии. Изучение роли регуляторов регенерации КМ важно для терапии КМ после радиационного или химического повреждения. КНР, (e-mail:weihan@sjtu.edu.cn). Библ. 50.

Запись ¹ 20

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.01; 341.19.23.11

Плейотропное действие рецептора FGFR1 фактора роста фибробластов на пролиферацию, жизнеспособность и миграцию эпителиоцитов молочной железы при их трехмерном моделировании.

Pleiotropic effects of FGFR1 on cell proliferation, survival, an migration in a 3D mammary epithelial cell model/ Xian Wa, Schwertfeger Kathryn L., Vargo-Gogola Tracy, Rosen Jeffrey M.// J. Cell Biol.– 2005.– 171, ¹ 4.– Ñ. 663–673.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

культура клеток; трехмерная; пролиферация; миграция; протеиназа MMP-3; эпителиоциты молочной железы; рецепторы фактора роста фибробластов

Показали, что активация индуцируемого FGFR1 быстро нарушает полярность клеток HC11, индуцирует их пролиферацию и повышает жизнеспособность; индуцируется и играет ключевую роль в эпителио-мезенхимном превращении протеиназа MMP-3 внеклеточного матрикса, расщепляющая E-кадгерин при экспрессии мезенхимных маркеров и инвазии клеток. Малая интерферирующая РНК к MMP-3 (но не к MMP-9) блокирует расщепление E-кадгерина. США, Baylor Coll. Med., Houston TX77030. e-mail: jrosen@faculty.bcm.tmc.edu. Библ. 38.

Запись ¹ 21

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19; 341.03.37.09.19

Регулирующие [влияние] трансформирующего фактора-b1 роста на культивируемые выделенные из рубцов фибробласты и значение данного влияния.

/ Jin Dong-ling, Pu Meng-hui, Tian Ke// Zhongguo quanke yixue= Chin. Gen. Pract.– 2005.– 8, ¹ 14.– Ñ. 1179–1180.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1007-9572.– CN.

травма; заживление ран; рубцы; фибробласты

Эффективными во влиянии на экспрессию a-актина и фибронектина культивируемыми взятыми из рубцовой ткани фибробластами оказались конц-ии экзогенного трансформирующего фактора-b1 роста соответственно 10–50 или 25–100 мкг/л. Экспрессия упомянутых белков клетками, выделенными из гипертрофированной рубцовой ткани, была более выраженной, чем экспрессия их клетками, выделенными из нормальной зрелой рубцовой ткани. КНР, Handan Railway Hospital. Библ. 7.

Запись ¹ 22

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.02

1 7091179 ÑØÀ, ÌÊÈ7 A61K 38/18, A61K 38/00

Методы применения фактора роста фибробластов, фактора роста сосудистого эндотелия и родственных белков для лечения острых и хронических болезней сердца.

Methods of use of fibroblast growth factor, vascular endothelial growth factor and related proteins in the treatment of acute and chronic heart disease/ Franco Wayne P.– ¹ 10/731197; Заявлено 09.12.03; Опубл. 15.08.06.

сердце; реваскуляризация; сердечные заболевания; факторы роста

Предложен метод комбинированной терапии сердечных заболеваний с помощью указанных факторов роста. Описан способ неоваскуляризации миокарда путем перорального введения белковых факторов роста. Эффективность терапии оценивают по величине креатининкиназы-МВ.

Запись ¹ 23

Термины: 33 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

1 7009036 ÑØÀ, ÌÊÈ7 C07K 17/00, A61K 38/00

Пептид, ингибирующий активность фактора роста тромбоцитов (ФРТ-ВВ) и фактора роста фибробластов (ФРФ).

Peptide inhibiting platelet derived growth factor (PDGF-BB) and fibroblast growth factor (BFGF) activity/ Facchiano Francesco, Facchiano Antonio, Facchiano Angelo/ Provincia Italiana Della Congregazione Dei Figli Dell'Immacolata Concezione – Inst. Dermopatico Dell'Inmacolata.– ¹ 10/077746; Заявлено 20.02.02; Опубл. 07.03.06.

кровеносные сосуды; фактор роста тромбоцитов; фактор роста фибробластов; ангиогенез; пептидные ингибиторы

Идентифицирован новый пептид из ФРФ человека, способный подавлять in vitro активность ФРТ-ВВ и основного ФРФ в миоцитах крыс и эндотелиальных клетках коров. Пептид обладает способностью подавлять ангиогенез у мышей.

Соседние файлы в папке ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ