Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
20
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
56.54 Кб
Скачать

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.37.15.19.02; 621.37.99.03

Влияние трансфекции гена рецептора 3 фактора роста фибробластов на экспрессию генов Cbfa I и коллагена I в мезенхимных стволовых клетках мышей.

/ Lu Zhi-jun, Chen Lin// Di-san junyi daxue xuebao= Acta acad. med. mil. tertiae.– 2007.– 29, ¹ 14.– Ñ. 1396–1398.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5404.– CN.

стволовые клетки; мезенхимные стволовые клетки мыши; экспрессия генов; ген Cbfa I; ген коллагена I; влияние трансфекции гена FGFR3; рецепторы; рецептор 3 фактора роста фибробластов; аденовирусный перенос гена

Запись ¹ 2

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15; 343.15.37.15.19.05

Активин А поддерживает самообновление и регулирует пути фактора роста фибробластов, Wnt и морфогенетического белка кости в эмбриональных стволовых клетках человека.

Activin a maintains self-renewal and regulates fibroblast growth factor, Wnt, and bone morphogenic protein pathways in human embryonic stem cells/ Yuan Xuan, Xiao Lei, Sharkis Saul J.// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 6.– Ñ. 1476–1486.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; человек; тотипотентность; самообновление; сигнальные пути; Wnt; фактор роста фибробластов; морфогенетический белок кости; активин A; регуляторные функции

Для идентификации молекул сигнальных путей, поддерживающих пролиферацию эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с использованием микрочипов проведен сравнительный анализ анеуплоидной линии Н1 чЭСКл (HIT) и эуплоидной линии H1 чЭСКЛ, поскольку линия HIT обладает преимуществом в самоподдержании, сохраняя полипотентные свойства. Выявлена экспрессия разных генов для сигнальных путей Nodal/Activin, фактора роста фибробластов (ФРФ), Wnt и Hedgehog в линии HIT, которые вовлекают каждую из этих молекул в поддержание недифференцированного состояния, тогда как сигнальные пути морфогенетического белка кости (МБК) и Notch способствуют дифференцировке чЭСКл. Экспериментально установлено, что активин А необходим и достаточен для поддержания самообновления и полипотентных свойств чЭСКл, обеспечивает длительный рост на фидере и в бессывороточной среде. Показано, что активин А индуцирует экспрессию Oct4Nanog, Nodal, Wnt3, основного ФРФ и ФРФ8 и подавляет сигнал МБК. Т. обр., активин А является ключевым регулятором поддержания стволовости чЭСКл. США, Dr. Saul J. Sharkis. e-mail: ssharkis@jhmi.edu. Библ. 45.

Запись ¹ 3

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Экспрессия трансформирующего фактора роста-b1 и a-актина гладкой мускулатуры в стенозирующем рубце гортани после частичной ларингоэктомии.

/ Wu Xuan, Su Zhen-zhong, Jiang Ai-yun, Lai Ying-rong, Lei Wen-bin// Zhongshan daxue xuebao. Yixue kexue ban= J. Sun Yat-Sen Univ. Med. Sci.– 2007.– 28, ¹ 4.– Ñ. 439–442.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1672-3554.– CN.

ларингэктомия; стеноз; рубец гортани; факторы роста; человек

При иммуногистохимическом анализе ткани, получаемой резекцией стенозирующего или нестенозирующего рубца, сформировавшегося у больных после вертикальной частичной ларингоэктомии, иммунореактивность трансформирующего фактора роста-b1 обнаруживали в клетках воспаления и в фибробластах, а иммунореактивность a-актина гладкой мускулатуры- в фибробластах мышечного слоя. В стенозирующем рубце данная иммунореактивность была сильнее, чем в интактной ткани или в нестенозирующем рубце. КНР, Hospital of Otolaryngology, Guangzhou.

Запись ¹ 4

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.15.41; 341.39.33.19; 314.23.27.07.11

Локализация фактора FGF1 роста фибробластов в холинергических нейронах, иннервирующих гортань крысы.

Localization of fibroblast growth factor-1 in cholinergic neurons innervating the rat larynx/ Okano Hiroyuki, Toyoda Ken-ichiro, Bamba Hitoshi, Hisa Yasuo, Oomura Yutaka, Imamura Toru, Furukawa Shoei, Kimura Hiroshi, Tooyama Ikuo// J. Histochem. and Cytochem.– 2006.– 54, ¹ 9.– Ñ. 1061–1071.– Àíãë.– ISSN 0022-1554.– US.

нейроны; ацетилхолин; фактор FGF1; гортань; крысы

Показали, что при иннервации гортани крысы FGF1 локализован в двигательных нейронах, постганглионарных парасимпатических нейронах и сенсорных нейронах; экспрессия FGF1 весьма слаба в преганглионарных парасимпатических холинергических нейронах. Описана локализация FGF1 в нейронах различных ядер нервной системы. Япония, Shiga Univ. Med. Sch., Otsu 520-2192. Библ. 40.

Запись ¹ 5

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.57.23.99; 341.49.33.15.17

Оценка с помощью МРТ эффективности лечения острого мозгового инфаркта у кошек с помощью комбинации фактора роста фибробластов и экстракта Ginkgo biloba.

/ Liu Huai-jun, He Dan, Wu Shuo-chun, Yang Hua, Feng Ping-yong, Yan Li-qun// Zhongguo linchuang yixue yingxiang zazhi= J. China Clin. Med. Imaging.– 2008.– 19, ¹ 1.– Ñ. 1–4.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-1062.– CN.

МР-томография; головной мозг; острый инфаркт; эффективность лечения; фактор роста фибробластов; Ginkgo biloba

По результатам экспериментов на кошках на основе данных клиники и МРТ сделан вывод об эффективности фактора роста фибробластов и экстракта Ginkgo biloba, а в особенности их сочетания, в лечении острого ишемического инсульта. КНР, the Second Affiliated Hosp. of Hebei Med. Univ., Shijiazhuang.

Запись ¹ 6

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.17.15

Влияние воздействия 2,3,7,8-тетрахлордибензо-п-диоксина (ТХДД) in vitro на ДНК-связывающую активность ядерных факторов транскрипции в фибробластах NIH-3T3 мыши.

Effect of in vitro administóred 2,3,7,8- tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on DNA-binding activities of nuclear transcription factors in NIH-3T3 mouse fibroblasts/ Sasagawa Hiromi, Hwang Seong Gu, Matsumura Fumio// J. Environ. Sci. and Health. B [ÊÝ] .– 2007.– 42, ¹ 1.– Ñ. 115–123.– Àíãë.– ISSN 0360-1234.– US.

2,3,7,8-тетрахлордибензопарадиоксин; фибробласты; факторы транскрипции; ядерные; ДНК-связывающая активность

В опытах in vitro показано, что воздействие ТХДД (I) на фибробласты мышей линии NIH-3T3 вызвало повышенную регуляцию экспрессии ядерных транскрипционных факторов AP-1 и др. и пониженную регуляцию факторов c-Myc и Sp-1. Обнаружено, что форсколин, эпидермальный фактор роста, 12-О-тетрадеканоилфорболацетат и фактор a некроза опухолей усиливали эффект I. США, Univ. of California, Davis, CA.

Запись ¹ 7

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.01.25

1 6905833 ÑØÀ, ÌÊÈ7 G01N 33/53

Метод диагностики рака молочной железы путем исследования выделений из соска.

Method of diagnosing breast cancer using nipple fluid/ Nguyen Mai H./ The Regents of the Univ. of California.– ¹ 09/901339; Заявлено 09.07.01; Опубл. 14.06.05.

рак молочной железы; диагностика; выделения из соска; фактор роста фибробластов; уровень; набор реактивов; человек

Разработан и запатентован метод и набор реактивов для выявления рака молочной железы у лиц с повышенным онкологическим риском путем измерения содержания базисного фактора роста фибробластов (ФРФ) в выделениях из соска. Выраженное повышение уровня ФРФ указывает на протоковый рак или повышенный риск малигнизации. Метод основан на биологическом определении ФРФ путем использования набора специфических клональных антител. Обследовали у больных в целом 30 молочных желез. Выделения из сосков получены в 24 наблюдениях. Уровень ФРФ у больных раком составил 371-1510 пг/мл. В норме этот показатель не превышал 168 пг/мл. США, Thousand Oaks, CA. Библ. 35.

Запись ¹ 8

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.45.07; 761.29.49.03.25.25

Трансформирующий фактор роста (TGF-B1) и основной фактор роста фибробластов (BFGF) в патогенезе доброкачественной гиперплазии предстательной железы/ Бороян Р.Р.// Мед. науки.– 2007, ¹ 4.– С. 43–44.– Рус.– ISSN 1811-3559.– RU.

доброкачественная гиперплазия предстательной железы; патогенез; фактор роста фибробластов; щелочной; фактор роста трансформирующий b1

Проведенными исследованиями выявлено, что у пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) исходная концентрация TGF-b1 (пг/мл) в сыворотке крови по сравнению с его концентрацией в сыворотке крови здоровых мужчин (контроль) существенно понижена. Так, средняя концентрация TGF-b1 (пг/мл) в сыворотке крови здоровых мужчин равна 28.2±3.5 пг/мл и колеблется в пределах от 22.7 до 42.8 пг/мл (P<0.05), однако у пациентов с ДГПЖ она значительно уменьшена. Особенно значительно и статистически достоверно концентрация TGF-b1 в сыворотке крови уменьшена у пациентов, в крови которых выявлено значительное повышение концентрации bFGF и она превышает 5 пг/мл, а именно у 112 пациентов (уменьшение концентрации TGF-b1 в сыворотке крови по сравнению с контролем соответственно на 78.0%, 85.5% и 87.6%). Полагают, что в патогенезе ДГПЖ важное значение имеет дисбаланс в содержании bFGF и TGF-b1 за счет уменьшения концентрации TGF-b1 и увеличения продукции bFGF. Библ. 2.

Запись ¹ 9

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.67.11.19; 341.45.21.15.39

Динамическая регуляция экспрессии гена фактора 2 роста фибробластов (FGF-2) в мозге крыс после однократного или повторного введения кокаина.

Dynamic regulation of fibroblast growth factor 2 (FGF-2) gene expression in the rat brain following single and repeated cocaine administration/ Fumagalli Fabio, Di Pasquale Laura, Racagni Giorgio, Riva Marco Andrea// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2006.– 96, ¹ 4.– Ñ. 996–1004.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.

кокаин; фактор роста фибробластов; экспрессия мРНК; стриатум; префронтальная кора; крысы

Однократное введение крысам кокаина (I) вызывало в течение 2 ч повышение в стриатуме и префронтальной коре экспрессии мРНК фактора 2 роста фибробластов (ФРФ), снижавшейся в последующие 24 ч. Ежедневное введение I в течение 5 или 14 дн. вызывало длительное повышение экспрессии мРНК ФРФ, к-рое сохранялось через 72 ч после последнего введения I в префронтальной коре и на протяжении 14 дн. в стриатуме. Считают, что длительное повышение экспрессии мРНК ФРФ после повторного введения I является проявлением адаптивных изменений. Италия. Univ. of Milan.

Запись ¹ 10

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.31.29.19.17

Основной фактор роста фибробластов как предиктор изменения симптоматики и количества остаточной мочи при фармакологическом лечении пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы/ Бороян Р.Р.// Georg. Med. News.– 2007, ¹ 7-8.– С. 13–17.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1512-0112.– GE.

гиперплазия предстательной железы; доброкачественная; финастерид; тамсулозин; совместное применение; больные

В результате проведенных исследований установлено, что длительное комбинированное медикаментозное лечение (финастерид 5 мг/сут+тамсулозин 0,4 мг/сут.) пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы через 1 и 2 года после начала лечения способствует значительному и статистически существенному уменьшению объема остаточной мочи лишь у пациентов, исходная концентрация основного фактора роста фибробластов в сыворотке крови которых меньше 5,9 pg/ml, однако у пациентов, в сыворотке крови которых исходная концентрация основного фактора роста фибробластов равна или превышает 5,9 pg/ml, медикаментозное лечение оказывается неэффективным и величина IPSS и объем остаточной мочи у этих пациентов не уменьшаются. Армения, МЦ Сурб Григор Лусарович, Ереван. Библ. 22.

Запись ¹ 11

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31

Идентификация нейронных стволовых клеток гиппокампа новорожденных крыс в лишенной сыворотки крови культуральной среде.

/ Wang Hai-yan, Yang Zi-jin, Wang Li-min// Shiyong erke linchuang zazhi= J. Appl. Clin. Pediat.– 2007.– 22, ¹ 14.– Ñ. 1090–1091,1093.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-515X.– CN.

стволовые клетки; головной мозг; гиппокамп; пролиферация; дифференцировка; крысы

При культивировании гиппокампальных клеток новорожденных крыс в культуральной лишенной сыворотки крови среде введение а такую среду щел. фактора роста фибробластов и фактора роста эпителия индуцировало пролиферацию нейронных стволовых клеток. Дифференцировку клеток вызывали добавлением фетальной сыворотки коровы. Нейрональные стволовые клетки при этом идентифицировали по иммунофлуоресценции нестина. КНР, The 1st People's Hosp. of Lianyungang.

Запись ¹ 12

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 765.03.31.07

Возникновение жира в онтогенезе. Путь к источнику ожирения.

Developmental origin of fat: Tracking obesity to its source/ Tseng Yu-Hua, Gesta Stephane, Kahn C.Ronald// Cell.– 2007.– 131, ¹ 2.– Ñ. 242–256.– Àíãë.– ISSN 0092-8674.– US.

жировая ткань; адипоциты; ожирение; липидный обмен; обзоры; библ. 81

Обзор. Возникновение и развитие ожирения связано не столько с нарушением баланса между потреблением пищи и утилизацией ее калорийного запаса, сколько от баланса в организме между белой жировой тканью (ЖТ), служащей первичным депо энергозапаса, и бурой ЖТ, специализирующейся на энергозатратах. Отчасти белая ЖТ в организме тесно связана с патогенезом сахарного диабета. Представлены сведения, касающиеся происхождения ЖТ в результате дифференцировки мезенхимных клеток, контролируемой морфогенетическим белком костной ткани, факторами роста фибробластов, разными транскрипционными факторами, Wnt-белками и гормонами, а также соотношения преадипоцитов и адипоцитов, пластичности жировой ткани и ее способности к регенерации. США, Joslin Diabetes Center, Boston. Библ. 81.

Запись ¹ 13

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65; 341.23.53.11.29

Сканирование SNP в геноме [позволяет] локализовать отодентальный синдром в области хромосомы 11q13 и показывает, что микроделеции в этом локусе указывают на роль гена FGF3 в заболеваниях глаз, внутреннего уха и [гена] FADD при колобоме глаз.

SNP genome scanning localizes oto-dental syndrome to chromosome 11q13 and microdeletions at this locus implicate FGF3 in dental and inner-ear disease and FADD in ocular coloboma/ Gregory-Evans Cheryl Y., Moosajee Mariya, Hodges Matthew D., Mackay Donna S., Game Laurence, Vargesson Neil, Bloch-Zupan Agnès, Rüschendorf Franz, Santos-Pinto Lourdes, Wackens Georges, Gregory-Evans Kevin// Hum. Mol. Genet. [ÊÝ] .– 2007.– 16, ¹ 20.– Ñ. 2482–2493.– Àíãë.– ISSN 0964-6906.– GB.

синдром отодентальный; хромосома 11; область 11q13; микроделеции; гены; ген FGF3; ген FADD; глаз; развитие; колобома; геномное SNP-сканирование

С использованием SNP-микрочипа фирмы Аффиметрикс проведен анализ 3 семей с аутосомно-доминантным отодентальным синдромом. Показано, что во всех трех семьях развитие заболевания связано с микроделециями в области хромосомы 11q13. Детальный их анализ указывает, что во всех трех семьях микроделеция захватывает ген фактора роста фибробластов FGF3. В одной семье с развитием колобомы глаз также делетирован ген FADD, что говорит о важной роли этого гена в развитии глаза. Великобритания, Neurosci., Imp. Coll. London, Charing C Dep. Clin. Dunstan's Road, London W6 8RP.

Запись ¹ 14

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Факторы роста фибробластов -1 и -2 сохраняют длительную репопулирующую способность кроветворных стволовых клеток в бессывороточных культурах.

Fibroblast growth factor-1 and -2 preserve long-term repopulating ability of hematopoietic stem cells in serum-free cultures/ Yeoh Joyce S.G., van Os Ronald, Weersing Ellen, Ausema Albertina, Dontje Bert, Vellenga Edo, de Haan Gerald// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 6.– Ñ. 1564–1572.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; кроветворные; культура клеток; бессывороточная среда; дифференцировка; фактор роста фибробластов; мыши

Показано, что в длительных бессывороточных культурах нефракционированных костномозговых клеток (Кл) мыши, содержащих только фактор роста фибробластов (ФРФ)1-, -2 или их смесь, длительно сохраняются кроветворные стволовые Кл (КСКл), способные репопулировать костный мозг летально облученных реципиентов. С помощью теста конкурентной репопуляции высокая активность КСКл определялась через 1, 3 и 5 нед после инициации культур. ФРФ – единственный фактор роста, не способный поддерживать культуры высокоочищенных кроветворных Кл фенотипа LinSca-1+ c-Kit+(LSK). Однако совместное культивирование высокоочищенных C45.1 LSK-Кл с Кл CD45.2 обеспечивает после трансплантации высокую степень химеризма CD45.1. Это показывает, что активность КСКл связана с КЛLSK. Сравнивали восстановительный потенциал Кл, культивируемых в присутствии ФРФ-1+2 и добавлении стимулирующих молекул раннего действия: фактора СКл+интерлейкина-11+лиганда Flt3. Эти ростовые факторы, вызывающие сильный митогенный ответ, индуцируют быструю дифференцировку и тем самым полностью отменяют эффект ФРФ на КСКл. Важно отметить, что хотя активность КСКл обычно быстро теряется после кратковременного культивирования in vitro, разработанный протокол позволяет со-поддерживать репопулирующий потенциал КСКл до 5 нед. Нидерланды [Gerald de Haan], e-mail:g.de.haan@med.umcg.nl. Библ. 56.

Запись ¹ 15

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Роль экзогенного фактора роста фибробластов-2 в репрограммировании примордиальных герминативных клеток в полипотентные стволовые клетки.

The role of exogenous fibroblast growth factor-2 on the reprogramming of primordial germ cells into pluripotent stem cells/ Durcova-Hills Gabriela, Adams Ian R., Barton Sheila C., Surani M.Azim, McLaren Anne// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 6.– Ñ. 1441–1449.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

герминативные клетки; примордиальные; репрограммирование; фактор роста фибробластов 2; стволовые клетки; эмбриональные; мыши

Линия герминативных клеток (Кл) – особая популяция, проходящая через серию ступеней дифференцировки до того, как она дает начало яйцеклеткам или сперматозоидам. Исследовали механизм репрограммирования примордиальных герминативных Кл (ПГКл) in vitro, обеспечивающий формирование полипотентных стволовых Кл в ответ на воздействие фактора роста фибробластов-2 (ФРФ-2). Выделенные ПГКл обнаруживают подвижность в культуре и прекращают синтезировать характерный маркер ПГКл – MVH. В последующем некоторые, но не все из них, обнаруживают дальнейшее изменение фенотипа, сопровождающееся изменением экспрессии эндогенного ФРФ-2 и апрегуляцией его рецептора (рецептора-3) в ядрах. Предполагается, что из этих компонентов репрограммирования гетерогенной популяции ПГКл возникают полипотентные стволовые Кл. Великобритания, Dr. Anne McLaren, e-mail: A. McLaren@gurdon.cam.ac.uk. Библ. 31.

Запись ¹ 16

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09; 341.19.19.17

Ответ келоидных фибробластов на фактор роста эпидермиса и активация нижней части цепи внутриклеточных сигнальных путей.

Keloid fibroblast responsiveness to epidermal growth factor and activation of downstream intracellular signaling pathways/ Satish Latha, Babu Zmary, Tran Kien T., Hebda Patricia A., Wells Alan// Wound Repair and Regenerat.– 2004.– 12, ¹ 2.– Ñ. 183–192.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

фибробласты; миграция; адгезия; рецепторы; фактора роста эпидермиса; активность; киназа ERK; заживление ран

Миграция келоидных фибробластов при индукции фактором роста эпидермиса (ЭФР) по сравнению с нормальными фибробластами была снижена на 30% в условиях заживления раны. Митогенный ответ келоидных фибробластов при этом был мало измен¸н (на ~5%). Келоидные фибробласты экспрессировали почти нормальный уровень рецептора ЭФР (85%), однако его активность была снижена, а скорость распада увеличена. Активация киназы ERK в келоидных фибробластах была достаточно выражена, а подвижность клеток, связанная с активностью кальпаина уменьшена. Отмечают повышенную адгезию келоидных фибробластов к субстрату. США, Dept. of Path. Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15261. Email: wellsa@msx.upmc.edu. Библ. 44.

Запись ¹ 17

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.09.07; 341.03.35.99

Формирование жировой ткани в ответ на действие щелочного фактора роста фибробластов.

Adipose tissue formation in response to basic fibroblast growth factor/ Fukuda Hiroyuki, Tamura Etsuo, Tabata Yasuhiko// Acta oto-laryngol.– 2007.– 127, ¹ 12.– Ñ. 1327–1331.– Àíãë.– ISSN 0001-6489.– NO.

жировая ткань; адипоциты; фактор роста фибробластов; голосовые связки; трансплантация; параличи

В опытах на собаках через 8 недель после введения собственного жира вместе с щелочным фактором роста фибробластов в одну из голосовых связок в месте произведенной инъекции констатировали появление веретенообразных адипоцитов. Объем введенного в связку жира вместе с упомянутым фактором роста сохранялся почти без изменений в течение 24 недель. Объем введенного в связку жира без фактора роста в течение этого времени заметно сокращался. Япония, Tokai Univ. School of Medicine, Tokyo. Библ. 13.

Запись ¹ 18

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.51.25; 341.39.33.27.19

1 7276479 ÑØÀ, ÌÊÈ7 A61K 38/00, A61K 38/18

Способ лечения ишемии кишечника применением связывающего гепарин фактора роста эпидермиса.

Methods of treating intestinal ischemia using heparin-binding epidermal growth factor/ Pillai Srikumar B., Besner Gail E./ Children's Hospital, Inc.– ¹ 11/209542; Заявлено 23.08.05; Опубл. 02.10.07.

кишечник; ишемия; некротизирующий энтероколит; гепарин-связывающий фактор роста эпидермиса; детский возраст

Для лечения связанных с ишемией кишечника патологических состояний (например, некротизирующего энтероколита) у доношенных или недоношенных детей, а также у взрослых людей предложен связывающий гепарин фактор роста эпидермиса, обладающий митогенной активностью в отношении фибробластов гладкомышечных клеток и эпителиоцитов (но не эндотелиоцитов).

Запись ¹ 19

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.27.29.33

Кальцийсвязывающий белок S100A 13 сверэкспрессирован в очагах эндометриоза.

Calcium-binding protein S100A13 is overexpressed in endometriosis/ Kyurkhiev Stanimir, Hayrabedyan Soren, Kehayov Ivan// Äîêë. Áúëã. ÀÍ.– 2008.– 61, ¹ 2.– Ñ. 281–288.– Àíãë.– ISSN 1310-1331.– BG.

гинекология; эндометриоз; очаги; кальцийсвязывающий белок S100A 13; экспрессия; человек

Ключевой регулятор S100A 13 опосредуемой стрессом секреции проангиогенных факторов [интерлейкина-1a, фактора-1 роста фибробластов (ФРФ) и других] входит в семейство S100 кальцийсвязывающих белков. Иммуногистохимически показали заметно повышенную, по сравнению с экспрессией S100A 13 в нормальном эндометрии, экспрессию S100A 13 в очагах эндометриоза (ЭМ): в железистом эпителии, в части Кл стромы и в эндотелиоцитах микрососудов. Максимальную интенсивность экспрессии S100A 13 выявили в очагах ЭМ в яичниках. По-видимому, усиленная экспрессия S100A 13 повышает секрецию Ф РФ в ткани ЭМ, что обусловливает переключение на ангиогенез. Болгария, Ин-т биол, и иммунол. репродукции им. акад. К. Братанова, БАН, София 1113. Библ. 20.

Запись ¹ 20

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.27; 341.03.37.09.07

Роль щелочного фактора роста фибробластов в стимуляции заживления перелома кости и связанный с ней механизм.

/ Su Jia-can, Yin Hui-jun// Di-er junyi daxue xuebao= Acad. J. Second Mil. Med. Univ.– 2007.– 28, ¹ 3.– Ñ. 329–331.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0258-879X.– CN.

травма; заживление ран; фактор роста фибробластов; обзоры

Обзор. Щелочной фактор роста фибробластов регулирует пролиферацию в дифференцировку клеток костной ткани, повышает плотность костной ткани, ускоряет ангиогенез, играя тем самым важную роль в заживлении перелома кости и привлекая к себе внимание в качестве возможного полезного участника в инженерии костной ткани. КНР, Second Military Med. Univ., Shanghai.

Запись ¹ 21

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.21.11.23.17

Количественный анализ воздействия основного фактора роста фибробластов на радиационно-индуцированное повреждение гематоэнцефалического барьера.

/ Zhou Hai-hong, Liu Yun-lin, Li Xi-ming// Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi= Chin. J. Radiol. Med. and Prot.– 2007.– 27, ¹ 2.– Ñ. 138–141.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0254-5098.– CN.

радиозащитные средства; основной фактор роста фибробластов; ионизирующие излучения; крысы; животные

В экспериментах на крысах показано, что в/в введение основного фактора роста фибробластов (3 мг/кг) оказывает радиозащитное действие при радиационно-индуцированном повреждении гематоэнцефалического барьера. КНР, Dep. Neurol., The Second Affiliated Hosp. of San Yat-sen Univ., Guangzhou 510120. Табл. 2. Библ. 8.

Запись ¹ 22

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Распределение факторов роста и цитокинов в волосяных фолликулах и их микроокружении в норме и при гнездной алопеции/ Фомченко Ю.А.// Вестн. Витеб. гос. мед. ун-та.– 2007.– 6, ¹ 2.– С. 19–24.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1607-9906.– BY.

факторы роста; цитокины; содержание в коже волосисной части головы; алопеция; человек

С помощью методов иммуногистохимии исследовано распределение фактора некроза опухолей-a, интерлейкина 1b, фактора роста эпидермиса, фактора роста фибробластов в коже волосистой части головы практически здоровых людей и людей, страдающих гнездной алопецией. Описано распределение данных факторов в норме и при гнездной алопеции. Характер распределения факторов роста и цитокинов в условиях нормы позволяет предположить, что ростовые факторы являются субстанциями постоянной секреции со стороны структур волосяного фолликула, которые могут участвовать в стимуляции постоянного деления эпителиоцитов и функционирования волосяного сосочка. При алопеции наблюдается отклонение от нормального распределения ростовых факторов в структурах волосяного фолликула и его микроокружения. Особенно выраженные изменения наблюдаются в распределении цитокинов при гнездной алопеции. Общей характерной особенностью является более интенсивная окраска и широкое распространение в окружающей дерме. Это позволяет выдвинуть предположение об общем изменении синтеза регуляторных молекул при гнездной алопеции. Увеличение синтеза цитокинов при гнездной алопеции может приводить к нарушению нормальной пролиферации эпителиоцитов и преждевременному вступлению волоса в анаген. При этом одним из факторов патогенеза при алопеции может быть нарушение соотношения синтеза цитокинов и факторов роста. Россия, Витебский ГМУ. Библ. 12.

Запись ¹ 23

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.03.49.02.05.27; 761.29.49.03.25.25

Факторы роста и доброкачественная гиперплазия предстательной железы/ Бороян Р.Р.// Georg. Med. News.– 2007, ¹ 11.– С. 18–22.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1512-0112.– GE.

доброкачественная гиперплазия предстательной железы; патогенез; фактор роста фибробластов; трансформирующий фактор роста b1; обзоры; библ. 34; человек

В обзоре рассматривают возможную роль факторов роста в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Особое внимание уделено биологической роли и механизмам действия основного фактора роста фибробластов (bFGF) и бета-трансформирующего фактора роста (TCF-b1), приводят имеющиеся сведения об их концентрации в тканях простаты здоровых мужчин и больших доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Армения, НМЦ Святого Григора Лусаворича, Ереван. Библ. 34.

Запись ¹ 24

Термины: 40 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Диабет не влияет на онкогенез в полости рта через рецепторы фактора роста фибробластов.

Diabetes does not influence oral oncogenesis through fibroblast growth factor receptors/ Vairaktaris Eleftherios, Goutzanis Lambros, Nkenke Emeka, Spyridonidou Sofia, Vassiliou Stavros, Derka Spyridoula, Vylliotis Antonis, Ypijakis Christos, Lazaris Andreas, Strantzias Pashalis, Kalimeras Elfetherios, Patsouris Efstratios// In vivo.– 2007.– 21, ¹ 4.– Ñ. 623–628.– Àíãë.– ISSN 0258-851X.– GR.

канцерогенез химический; диабет; фактор роста фибробластов; крысы

Увеличенная экспрессия рецепторов фактора роста фибробластов (FGFR s) недавно описана в плоскоклеточных опухолях полости рта. Также ранее авторами был представлен молекулярный базис между раком полости рта и диабетом. Экспрессия FGFR-2 и FGFR-3 исследована в экспериментальной модели химически индуцированного карциногенеза у нормальных и диабетических (тип 1) крыс. Секции тканей от нормальной слизистой оболочки до умеренно и низкокодифференцированного рака слизистой оболочки полости рта изучали с использованием моноклональных антител к белкам FGFR-2, FGFR-3. Отмечена повышенная экспрессия FGFR-2 и FGRF-3 при начальных стадиях онкогенеза у обоих видов животных. В последней стадии онкогенеза в полости рта, экспрессия обоих белков остается достаточно стабильной. Считают, что диабет не влияет на экспрессию FGFR-2 и FGFR-3 на различных стадиях онкогенеза полости рта. Греция, Univ. of Athens Med. School, Athens. Ил. 3. Табл. 3. Библ. 18.

Соседние файлы в папке ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ