Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Скачиваний:
20
Добавлен:
18.05.2015
Размер:
44.38 Кб
Скачать

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.13; 343.15.65; 341.23.53.11.13

Анализ мутаций гена рецептора 3 фактора роста фибробластов в семье с ахондроплазией.

/ Zhu Bin, Dong Qiu-ming, Huang Xing-hua, Ji Guo-qing, Chen Ying, Wang Wen-xing, Jiang Hai-yan, Gao Jin-sheng// Zhonghua yixue yichuanxue zazhi= Chin. J. Med. Genet.– 2003.– 20, ¹ 5.– Ñ. 373–375.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-9406.– CN.

ахондроплазия; синдром Парро; мутации; ген FGFR3; рецептор 3 фактора роста фибробластов

Провели поиск мутаций в гене рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) у членов семьи с ахондроплазией. У больных членов семьи обнаружили новую мутацию A1180T, который нет у здоровых членов семьи. Характер наследования мутации свидетельствует о том, что она может быть причиной развития ахондроплазии. КНР, Division Med. Genet., Suzhou Univ., Suzhou, Jiangsu, 215007. Библ. 7.

Запись ¹ 2

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.37.09

Связывание фибриногена усиливает индуцируемую фактором роста фибробластов (ФРФ)-2, но не ФР сосудистого эндотелия (ФРСЭ) экспрессию урокиназы, рецептора урокиназы и ингибитора-1 активатора плазминогена (ИАП-1) в эндотелиальных клетках.

Fibrinogen binding potentiates FGF-2 but not VEGF induced expression of u-PA, u-PAR, and PAI-1 in endothelial cells/ Sahni A., Sahni S.K., Simpson-Haidaris P.J., Francis C.W.// J. Thromb. and Haemost. [ÊÝ] .– 2004.– 2, ¹ 9.– Ñ. 1629–1636.– Àíãë.– ISSN 1538-7933.– US.

гемостаз; фибриноген; эндотелиальные клетки; урокиназа; фактор роста фибробластов

Показано, что фибриноген повышает способность ФРФ-2, но не ФРСЭ увеличивать экспрессию урокиназы, рецептора урокиназы ИАП-1 в эндотелиоцитах. Для усиления экспрессии урокиназы связанному с фибриногеном ФРФ-2 необходимо связывание с aVb3.

Запись ¹ 3

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Антиангиогенная активность полусинтетических полученных биотехнологическим способом гепаринов. Низкомолекулярные сульфатированные производные полисахарида K5 Escherichia coli в качестве антагонистов фактора роста фибробластов.

Antiangiogenic activity of semisynthetic biotechnological heparins. Low-molecular-weight-sulfated Escherichia coli K5 polysaccharide derivatives as fibroblast growth factor antagonists/ Presta Marco, Oreste Pasqua, Zoppetti Giorgio, Belleri Mirella, Tanghetti Elena, Leali Daria, Urbinati Chiara, Bugatti Antonella, Ronca Roberto, Nicoli Stefania, Moroni Emanuela, Stabile Helena// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2005.– 25, ¹ 1.– Ñ. 71–76.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; фактор роста фибробластов; гепарин; полисахариды

Связывание фактора-2 роста фибробластов (ФРФ) низкомолекулярными N,O-сульфатированными производными полисахарида K5 E. coli (НПП) исключало взаимодействие этого ростового фактора с иммобилизованным гепарином. Для биологической р-ции культивируемых эндотелиоцитов необходимым оказалось взаимодействие ФРФ с рецепторами тирозинкиназы, гепарансульфатпротеогликанами (ГСПГ), а также с avb3-интегрином. Присутствие низкомолекулярного гепарина (НМГ), упомянутых НПП препятствовало образованию тройных комплексов из ГСПГ, ФРФ и рецепторов ФРФ, предотвращая опосредованное ФРФ взаимодействие клеток со сверхэкспрессией рецепторов ФРФ типа 1 и несущих ГСПГ клеток, а также подавляя опосредованную ФРФ пролиферацию эндотелиоцитов. Присутствие НПП (но не НМГ) подавляло взаимодействие ФРФ с avb3-инегрином и опосредованный ФРФ рост эндотелиоцитов in vitro в опытах на мембране хориоаллантоиса куриных эмбрионов. Италия, School of Medicine, Milano. Библ. 45.

Запись ¹ 4

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.19.17.21

Усиление остеопонтином способности культивируемых фибробластов из адвентиции аорты спонтанно гипертензивных крыс к миграции.

/ Sun Ai-Jun, Gao Ping-Jing, Liu Jian-Jun, Ji Kai-Da, Zhu Ding-Liang// Shengli xuebao= Acta physiol. sin.– 2004.– 56, ¹ 1.– Ñ. 21–24.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0371-0874.– CN.

гипертензия; фибробласты аорты; миграция; остеопонтин; крысы

Усиление миграции культивируемых фибробластов из адвентиции аорты спонтанно гипертензивных крыс (СГК) при стимуляции клеток сывороткой крови или при вызываемом щел. фактором роста фибробластов хемотаксисе было более интенсивным, чем в опытах на культивируемых фибробластах аорты, взятой у нормотензивных крыс. Экспрессия мРНК остеопонтина в фибробластах СГК была более интенсивной, чем в фибробластах нормотензивных крыс. Применение антисмысловых для остеопонтина олигонуклеотидов в опытах на СГК подавляло миграционную активность фибробластов. КНР, Shanghai Institute of Hypertension. Библ. 11.

Запись ¹ 5

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.57.09

Биологическая роль цитокинов в тканевом фиброзе и сосудистых нарушениях при системном склерозе.

Biologic roles of cytokines in tissue fibrosis and vascular damage in systemic sclerosis/ Kawaguchi Yasushi// Ketsugo soshiki= Connect. Tissue.– 2004.– 36, ¹ 4.– Ñ. 217–221.– Àíãë.– ISSN 0916-572X.– JP.

системный склероз; сосудистые нарушения; роль цитокинов; обзоры

Обзор. Системный склероз (СС) характеризуется комплексом иммунных нарушений, включающих выработку аутоантител, активацию T-клеток, поражение сосудов и повышенной выработкой коллагена, играющего основную роль в формировании фиброза. Выработка белков внеклеточного матрикса контролируется, главным образом, фенотипом фибробластов, который зависит от растворимых медиаторов (интерлейкины 1, 4, 6, 8, 17, хемокин, MCP-1, фактор роста, происходящий из тромбоцитов, эндотелины, ангиотензины), являющихся продуктами клеток, окружающих фибробласты. Растворимые медиаторы участвуют в повреждении эндотелиальных клеток при СС. Подавление выработки и функционирования растворимых медиаторов может найти применение при лечении тканевого фиброза и деструкции эндотелия у больных СС. Япония, Tokyo Women's Med. Univ. Библ. 44.

Запись ¹ 6

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09

Роль гена ADAM33 в патогенезе астмы.

The role of ADAM33 in the pathogenesis of asthma/ Cakebread Julie A., Haitchi H.-M., Hooloway John W., Powell Robert M., Keith Tim, Davies Donna W., Holgate Stephen T.// Springer Semin. Immunopathol. [ÝÈ] .– 2004.– 25, ¹ 3-4.– Ñ. 361–375.– Àíãë.– ISSN 0344-4325.– DE.

бронхиальная астма; патогенные механизмы; генетический контроль; ген ADAM33; обзоры; человек

Обзор. Рассмотрены механизмы перестроек в легочной ткани при бронхиальной астме: взаимодействие между эпителием дыхательных путей (ДП) и мезенхимальными клетками ДП; образование факторов роста, сенсибилизирующих пролиферацию фибробластов и гладких мышечных клеток в ДП; отложение матриксных белков в ДП, что в целом приводит к развитию бронхиальной гиперреактивности и обструкции в ДП. К числу генов, контролирующих процессы перестройки в ДП относится ген ADAM33, локализованный в хромосоме 20p13 мезанхимальных клеток.

Запись ¹ 7

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09

Участвуют ли активно нейтрофилы в воспалении дыхательных путей и в ремодулировании при бронхиальной астме?.

Do neutrophils actively participate in airway inflammation and remodeling in asthma?/ Sun Yong-chang, Hong Wei Chu// Chin. Med. J.– 2004.– 117, ¹ 11.– Ñ. 1739–1742.– Àíãë.– ISSN 0366-6999.– CN.

бронхиальная астма; тяжелое течение; роль нейтрофилов; активирующие медиаторы; человек

Обзор. Нейтрофилам (Нф) отводится активная роль в процессах воспаления и в модулировании легочной ткани при бронхиальной астме (БА), особенно при тяжелой форме заболевания с устойчивостью к глюкортикоидам. В брохноальвеолярной жидкости и в мокроте больных тяжелой БА возрастает количество Нф, содержание миелопероксидазы, интерлейкина 8 и других медиаторов, активирующих Нф. Провоспалительное и ремодулирующее действие Нф на легочную ткань при тяжелой БА реализуется с участием металлопротеиназ, трансформирующего фактора роста b, фактора роста фибробластов, ростового фактора, происходящего из тромбоцитов, ростового фактора эндотелия сосудов, оксидантов, нейтральных серинпротеаз и других факторов. КНР, Peking Univ. Third Hosp., Beijing. Библ. 25.

Запись ¹ 8

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07; 763.03.31.07; 765.03.29

Суперэкспрессия коллагеназы 1 (MMP-1) в клетках инвазирующей меланомы опосредована ERK путем [путем киназы, регулируемой внеклеточным сигналом]. Роль мутаций BRAF и сигнализации фактором роста фибробластов.

Overexpression of collagenase 1 (MMP-1) is mediated by the ERK pathway in invasive melanoma cells. Role of BRAF mutation and fibroblast growth factor signaling/ Huntington Jonathan T., Shields Janiel M., Der Channing J., Wyatt Colby A., Benbow Ulrike, Slingluff Craig L., Brinckerhoff Constance E.// J. Biol. Chem.– 2004.– 279, ¹ 32.– Ñ. 33168–33176.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

коллагеназа 1; матриксная металлопротеиназа-1; суперэкспрессия; регулируемая внеклеточным сигналом киназа; путь; ген BRAF; мутация; фактор роста фибробластов; клетки меланомы; человек

Описаны 4 линии клеток меланомы человека, которые продуцируют конститутивно высокий уровень MMP-1. В каждой из линий основным путем, вызывающим продукцию MMP-1 является Ras/Raf/MEK/ERK сигнальный путь. Активация этого пути в трех линиях клеток вызвана активирующей мутацией в гене BRAF, а в одной линии – аутокринной активацией фактором роста фибробластов. Ингибирование активности MEK/ERK блокирует пролиферацию клеток меланомы и снижает их метастатический потенциал. США, Norris Cotton Canc. Ctr. Dartmouth Med. Sch., Lebanon, NH. Библ. 66.

Запись ¹ 9

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.05.45.11

Влияние трансформирующего фактора роста b1 на синтез внеклеточного матрикса в культивируемых фибробластах человека из рубцовой ткани.

/ Xie Ju-Lin, Li Tian-Zeng, Qi Shao-Hai, Bian Hui-Ning, Xiu Yin-Bin, Liang Hui-Zhen// Jiepouxue zazhi= Chin. J. Anat.– 2004.– 27, ¹ 4.– Ñ. 352–355.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-1633.– CN.

коллаген; белки внеклеточного матрикса; стимуляция синтеза; трансформирующий фактор роста b1; рубцовые повреждения; образование; культивируемые фибробласты

Показано, что в культивируемых фибробластах из рубцовой ткани трансформирующий фактор роста b1 стимулирует синтез коллагена и др. белков внеклеточного матрикса. Это может играть роль в образовании рубцовых повреждений. КНР, Dep. Burn, First Affiiated Hosp. Med. Coll. Sun Yat-Sen, Guangzhou 510080. Библ. 11.

Запись ¹ 10

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Модуляция взаимодействием эпителия и клеток мезенхимы экспрессии трансформирующего ростового b-фактора во взятых из келоида клетках.

Complex epithelial-mesenchymal interactions modulate transforming growth factor-b expression in keloid-derived cells/ Xia Wei, Phan Toan-Thang, McBChir Ivor Lim J., Longaker Michael T., Yang Geroge P.// Wound Repair and Regenerat.– 2004.– 12, ¹ 5.– Ñ. 546–556.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

травма; заживление ран; фактор роста эпителия; человек

Активность трансформирующего ростового b-фактора (ТРФ), общее содержание ТРФ и содержание активированного ТРФ в фибробластах при их совместном культивировании с кератиноцитами повышались. Пролиферация фибробластов при таком их культивировании в присутствии антител против ТРФ замедлялась. Совместное культивирование выделенных из келоида кератиноцитов с фибробластами стимулировало экспрессию ТРФ1, ТРФ3 и рецепторов ТРФ типа 1 в кератиноцитах. Совместное культивирование с кератиноцитами выделенных из келоида фибробластов стимулировало в последних экспрессию МРНК ТРФ1, ТРФ2, рецепторов ТРФ типа 1 и Smad2. Выделенные из келоида кератиноциты стимулировали образование в выделенных из келоида фибробластах коллагена типа I, ростового фактора соединительной ткани и рецепторов инсулиноподобного ростового фактора-II маннозо-6-фосфата. США, Stanford Univ. Medical Sch. Библ. 37.

Запись ¹ 11

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.33.17; 761.03.49.39.31.19

Клинико-морфологическое значение экспрессии гепараназы и основного фактора роста фибробластов в раке пищевода человека.

Clinicopathological significance of heparanase and basic fibroblast growth factor expression in human exophageal cancer/ Han Biao, Liu Jian, Ma Min-Jie, Zhao Lin// World J. Gastroenterol.– 2005.– 11, ¹ 14.– Ñ. 2188–2192.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

рак пищевода; хирургическое лечение; гистология; иммуногистохимия; экспрессия; гепараназа; основной фактор роста фибробластов; плотность микрососудов; ангиогенез; инвазия; метастазирование; человек

В 79 препаратах рака пищевода после хирургического удаления и в 19 препаратах тканей, прилежащих к опухоли, иммуногистохимически количественно оценили экспрессию гепараназы, основного фактора роста фибробластов (ОФРФ) и плотность микрососудов с помощью Cd34. Установлено, что экспрессия гепараназы и ОФРФ играют ключевую роль в ангиогенезе, инвазии и метастазировании рака пищевода. Китай, First Affiliated Hosp., Lanzhou. Ил. 2. Табл. 5. Библ. 37.

Запись ¹ 12

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Участие системы факторов роста фибробластов в адаптивном и в индуцируемом хемокином артериогенезе.

Involvement of the fibroblast growth factor system in adaptive and chemokine-induced arteriogenesis/ Deindl Elisabeth, Hoefer Imo E., Fernandez Borja, Barancik Miroslav, Heil Matthias, Strniskova Monika, Schaper Wolfgang// Circ. Res.– 2003.– 92, ¹ 5.– Ñ. 561–568.– Àíãë.– ISSN 0009-7330.– US.

ангиогенез; артериогенез; факторы роста фибробластов; кролики

При пережатии бедренной артерии у кроликов на ранних сроках развития коллатеральных артерий отмечали усиленную экспрессию и повышенную киназную активность рецепторов-1 факторов роста фибробластов, экспрессию синдекана-4 и соответствующей мРНК. Содержание мРНК факторов-1 и -2 роста фибробластов при этом не изменялось. Применение полианетолсульфокислоты, ингибитора факторов роста фибробластов, ослабляло стимулируемый моноцитарным хемоаттрактантным белком-1 артериогенез. Германия, The Max-Planck-Institute, Bad Nauheim. Библ. 38.

Запись ¹ 13

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.57.02

Хранение и секреция тучными клетками в неоваскуляризованных бляшках коронарных артерий человека щелочного фактора роста фибробластов, мощного ангиогенного медиатора.

Mast cells in neovascularized human coronary plaques store and secrete basic fibroblast growth factor, a potent angiogenic mediator/ Lappalainen Helena, Laine Petri, Pentikäinen Markku O., Sajantila Antti, Kovanen Petri T.// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2004.– 24, ¹ 10.– Ñ. 1880–1885.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; неоваскуляризация бляшек; тучные клетки; факторы роста фибробластов; человек

При иммуногистохимическом анализе фрагментов аутопсированных коронарных артерий человека в цитоплазме тучных клеток, локализованных в адвентиции и в интиме, а также вне клеток обнаруживали гранулы щел. фактора роста фибробластов (ЩФРФ). В участках неоваскуляризации атеросклеротических бляшек констатировали скопление обладающих иммунореактивного ЩФРФ тучных клеток. С кол-вом таких клеток коррелировало кол-во обнаруживаемых в интиме и в адвентиции микрососудов. Параллельно с экстенсивностью атеросклеротического поражения сосудистой стенки возрастало кол-во находящихся в интиме тучных клеток, экспрессирующих ЩФРФ. Финляндия, The Wihuri Research Inst., Helsinki. Библ. 31.

Запись ¹ 14

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25; 341.19.19.17

Фактор роста гепатоцитов/фактор рассеивания стимулирует миграцию клеток-предшественников мышц в развивающемся языке у мыши.

Hepatocyte growth factor/scatter factor stimulates migration of muscle precursors in developing mouse tongue/ Bandow Kenjiro, Ohnishi Tomokazu, Tamura Masato, Semba Ichiro, Daikuhara Yasushi// J. Cell. Physiol.– 2004.– 201, ¹ 2.– Ñ. 236–243.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

факторы роста; фактор роста гепатоцитов; фактор роста фибробластов; различия в функционировании; металлопротеиназа-9; экспрессия; миогенез; фактор роста гепатоцитов; миобласты; миграция; мыши

Фактор роста гепатоцитов (ФРГ) стимулирует миграцию миогенных клеток в развивающихся скелетных мышцах. Инактивация генов ФРГ или его рецепторов (c-met) вызывает гипоплазию ряда органов. В отличие от фактора роста фибробластов (ФРФ-2), к-рый также стимулирует миграцию некоторых клеток, ФРГ оказывает наиболее сильное влияние на миграцию миобластов, в частности из развивающегося языка. Различия в функционировании обоих этих факторов определяли по их действию на экспрессию матричной металлопротеиназы-9 (MMP-9) в миобластах. Показано, что ФРГ, но не ФРФ-9, стимулировал экспрессию MMP-9, и эта стимуляция была опосредована активацией фосфоинозитид-3-киназой, к-рая не ассоциирована с сигнальной трансдукцией ФРФ-9. Сделан вывод о том, что ФРГ играет решающую роль в развитии скелетной мускулатуры, включая и язык. КРоме того, ФРГ несет специфическую функцию, индуцируя экспрессию MMP-9 и миграцию миобластов. Эти функции ФРГ осуществляются через сигнальный путь фосфоинозитида-3-киназы. Япония [Y. Daikuhara], Kagoshima Univ., 890–8544, daiku@dentc.hal.kagoshima-u.ac.jp. Библ. 46.

Запись ¹ 15

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.11.19

Механизм влияния интерферона a на подавление метастазов и ангиогенеза печеночноклеточной карциномы после лечебной резекции у мышей.

Mechanism of interferon alpha on inhibition of metastasis and angiogenesis of hepatocellular carcinoma after curative resection in nude mice/ Wang Lu, Wu Wei-Zhong, Sun Hui-Chuan, Wu Xiao-Feng, Qin Lun-Xiu, Liu Yin-Kun, Liu Kang-Da, Tang Zhao-You// J. Gastrointest. Surg.– 2003.– 7, ¹ 5.– Ñ. 587–594.– Àíãë.– ISSN 1091-255X.– US.

рак печени; метастазы; интерферон a; фактор роста эндотелия сосудов; мыши

У генетически бестимусных мышей nude, несущих печеночно-клеточную карциному человека высокой злокачественности, удаляли опухоль на 11-й день после ее подсадки. На следующий день мышам начинали вводить в разных дозах п/к интерферон (ИФ) a в течение следующих 35 дней. Контрольные мыши вместо ИФ-a получали физиол. р-р. Показано, что ИФ-a подавлял метастазы и рецидивы роста клеток карциномы. В подавлении роста принимал участие фактор роста эндотелия сосудов, но не фактор роста фибробластов.

Запись ¹ 16

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.43.19

Роль факторов роста и экстрацеллюлярного матрикса в патогенезе простой и пролиферирующей миомы матки/ Сидорова И., Зайратьянц О., Леваков С., Баракова-Безуглая М.// Врач.– 2004, ¹ 1.– С. 32–34.– Рус.– ISSN 0236-3054.– RU.

гинекологические заболевания; миома матки; простая; пролиферирующая; патогенез; факторы роста; экстрацеллюлярный матрикс; больные

Показали, что гормональные нарушения не являются основополагающими в патогенезе миомы матки (ММ). Выделили систему местных специфических факторов, контролирующих рост и дифференцировку клеток различного вида. Среди факторов межклеточного взаимодействия важное место занимают факторы роста (ФР). Наиболее изученными из них являются: инсулиноподобный ФР, ФР эпидермиса, сосудисто-эндотелиальный, фактор роста фибробластов, трансформирующие факторы роста a и b. Дали подробное описание каждого ФР и их значение в возникновении пролиферирующей ММ. Рассмотрели роль внеклеточного матрикса (ЭЦМ) в возникновении простой ММ. Сделали вывод, что патогенез пролиферирующей ММ определяется повышением экспрессии ФР, увеличивающих митотическую активность клеток, чем и обусловлен рост опухоли. В развитии простой миомы матки большую роль играет процесс накопления ЭЦМ, что также зависит от баланса факторов межклеточного взаимодействия. Россия, ММА им. И. М. Сеченова, Москва. Библ. 10.

Запись ¹ 17

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.57.15.02; 341.45.21.23.02

Рецептор фактора роста фибробластов находится в пункте конвергенции между сигнальными путями m-опиоидного рецептора и фактора роста в клетках глиомы C6 крысы.

The fibroblast growth factor receptor is at the site of convergence between m-opioid receptor and growth factor signaling pathways in rat C6 glioma cells/ Belcheva Mariana M., Haas Paul D., Tan Yun, Heaton Virginia M., Coscia Carmine J.// J. Pharmacol. and Exp. Ther.– 2002.– 303, ¹ 3.– Ñ. 909–918.– Àíãë.– ISSN 0022-3565.– US.

опиоидные m-рецепторы; фактор роста фибробластов; рецепторные тирозинкиназы; сигнальные системы; протеинкиназы; G-белки; клетки глиомы C6; крысы

На культуре клеток глиомы C6 показано, что агонисты m-рецептора, эндоморфин-1 и морфин, в конц-ии 0,05 и 0,5 мкМ соотв. индуцировали фосфорилирование киназы, регулируемой внеклеточным сигналом (КВС), макс. через 3 мин. Нифедипин и дантролен блокировали эффект m-агонистов. Выявлено участие Gbg-белка, Ca2+- и протеинкиназа-C-зависимых этапов в интеграции КВС и m-рецептора, а сопряженная с фактором роста фибробластов ветвь сигнального каскада характеризовалась Ras-зависимостью. Обсуждена возможная роль рецептора фактора роста фибробластов в функциональном сопряжении сигнальных путей, связанных с m-рецепторами и с ростовыми факторами. США, St. Louis Univ. Sch. of Med., St. Louis, MO 63104. Библ. 45.

Запись ¹ 18

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.25.07.15.07

Единичный участок внутреннего связывания рибосомы, содержащий РНК-структуру G-квартета, управляет экспрессией гена фактора 2 роста фибробластов с четырех альтернативных кодонов инициации трансляции.

A single internal ribosome entry site containing a G quartet RNA structure drives fibroblast growth factor 2 gene expression at four alternative translation initiation codons/ Bonnal Sophie, Schaeffer Céline, Créancier Laurnt, Clamens Simone, Moine Hervé, Prats Anne-Catherine, Vagner Stéphan// J. Biol. Chem.– 2003.– 278, ¹ 41.– Ñ. 39330–39336.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

рибосома; G-квартет; сайт IRES; факторы роста; FGF2; гены; регуляция; человек

В мРНК FGF-2 человека присутствует альтернативно транслируемая область (ATR) 484 н., к-рая включает CUG- и AUG-кодоны (4 и 1 соотв.) инициации трансляции. В ходе анализа потенциальной вторичной структуры 5¢-ATR FGF-2 провели химическое и ферментативное зондирование и предложили модель, согласно к-рой область включает 6 шпилечно-петлевых доменов I–VI и прилегающий к домену I G-квадруплекс. Активность участка внутреннего связывания рибосомы (IRES) на CUG1-кодоне зависит от домена I, а для IRES-опосредованной трансляции с 4 нижележащих кодонов CUG2–4 и AUG необходима область 128–149 того же домена II. В более общем плане для проявления активности IRES в репортерном тесте на трансфектантах SK-Hep1 существенна целостность (интактность) субфрагмента 5¢-UTR 176 н., включающего домен I, G-квадруплекс и домен II. Франция, Inst. L. Bugnard, Ctr. Hop. Univ. Rangueil, 31403 Toulouse. Библ. 42.

Запись ¹ 19

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 765.03.31.07

Повышенное содержание фактора-23 роста фибробластов при связанной с синдромом линейного сального невуса гипофосфатемии.

Elevated fibroblast growth factor-23 in hypophosphatemic linear nevus sebaceous syndrome/ Hoffman William H., Jueppner Harald W., DeYoung Barry R., O'Dorisio M.Sue, Given Kenna S.// Amer. J. Med. Genet. A.– 2005.– 134, ¹ 3.– Ñ. 233–236.– Àíãë.– ISSN 1552-4825.– US.

болезни; гипофосфатемия; фактор роста фибробластов; человек

У 17-летнего юноши при гипофосфатемии и гипериммуноглобулинемии E, сопровождавшей синдром линейного сального невуса, повышенным оказалось содержание фактора-23 роста фибробластов и фосфатурического пептида в плазме крови. Применение остреотида, агониста соматостатина, и удаление невуса нормализовало содержание данного фактора роста и улучшило состояние юноши. США, Med. College of Georgia, Augusta. Библ. 40.

Запись ¹ 20

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.01

Клеточная специфичность активации фактора роста фибробластов [ФРФ]2 гепарансульфатпротеогликаном.

Cellular specificity for the activation of fibroblast growth factor-2 by heparan sulfate proteoglycan/ Fiore M.M.// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2001.– 284, ¹ 2.– Ñ. 384–388.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

гепарансульфатпротеогликан; вариантная изоформа; экспрессия; фактор роста фибробластов; активация; клеточная специфичность

Показали, что вариантная изоформа протеогликана, экспрессированная в клетках различных типов, обладает вариабельным сродством в отношении ФРФ2. По-видимому, неодинаковое связывание лиганда рекомбинантными гепрансульфатпротеогликанами существенно для механизма клеточной специфичности презентации ФРФ2. Великобритания, MRC Hum. Immunol. Unit, Inst. Mol. Med., Oxford OX3 9DU. Библ. 27.

Запись ¹ 21

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.43.27

Содержание мРНК фактора роста тромбоцитов (ФРТ)-А, ФРТ-В, трансформирующего фактора-b роста (ТФР-b) и основного ФР фибробластов (ФРФ) у больных эссенциальной тромбоцитемией, получающих анагрелид.

PDGF-A, PDGF-B, TGFb, and bFGF mRNA levels in patients with essential thrombocythemia treated with anagrelide/ Lev Paola R., Salim Juan P., Kornblihtt Laura I., Pirola Carlos J., Marta Rosana F., Heller Paula G., Molinas Felisa C.// Amer. J. Hematol.– 2005.– 78, ¹ 2.– Ñ. 155–157.– Àíãë.– ISSN 0361-8609.– US.

гематология; эссенциальная тромбоцитемия; факторы роста; анагрелид; человек

У б-ных эссенциальной тромбоцитемией содержание мРНК ФРТ-А и В было снижено, ТФР-b1 – увеличено, а основного ФРФ от нормы не отличалось. Лечение анагрелидом не влияло на сниженное содержание мРНК ФРТ-А, повышало содержание мРНК ФРТ-В и нормализовало мРНК ТФР-b1.

Запись ¹ 22

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.45

Экспрессия щелочного фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора-1b1 роста и соответствующих мРНК в сердце у больных при гипертрофии правого или левого желудочка, вызванной избытком давления или объемной нагрузки.

Intracardiac basic fibroblast growth factor and transforming growth factor-beta 1 mRNA and their proteins expression level in patients with pressure or volume-overload right or left ventricular hypertrophy/ He Zuo Yun, Feng Bing, Yang Sheng Li, Luo Hui Lan// Acta cardiol.– 2005.– 60, ¹ 1.– Ñ. 21–25.– Àíãë.– ISSN 0001-5385.– BE.

сердце; гипертрофия желудочков; факторы роста; человек

Вызванная избытком давления или объемной нагрузки гипертрофия соотв. правого или левого желудочков сердца сопровождалась увеличением его поперечного диаметра, массы коллагеновых волокон в его внеклеточном матриксе, усилением в сердце экспрессии щел. фактора роста фибробластов, трансформирующего фактора-b1 и соотв-щих мРНК. КНР, Xinqiao Hospital, Chongqing. Библ. 25.

Запись ¹ 23

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02

Защитный эффект щелочного фактора роста фибробластов у крыс при ишемии миокарда.

/ Lu Li-li, Chen Ji-tian, Wang Dan-feng, Liu Yan-bo, Ge He, Kong Fan-li, Liu Zi-qiang// Zhongguo bingli shengli zazhi= Chin. J. Pathphysiol.– 2004.– 20, ¹ 11.– Ñ. 2098–2100.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-4718.– CN.

ишемия миокарда; фактор роста фибробластов; кардиопротекторы; крысы

Введение щел. фактора роста фибробласов взрослым крысам способствовало усилению ослабевавшей при 2- или 4-час. ишемии сердца экспрессии белка Bcl-2 и ослаблению экспрессии белка Bax в кардиомиоцитах. Активность супероксиддисмутазы при этом повышалась, тогда как активность лактатдегидрогеназы и MB-изформы креатинкиназы понижалась. КНР, Affiliated Hospital, Jilin. Библ. 10.

Запись ¹ 24

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.59.02

Индукция ангиогенеза в ишемизированном сердце переносом аденовирусного вектора 2 с рекомбинантным геном фактора-2 роста фибробластов.

/ Yuan Hong, Huang Zhi-Jun, Wu Xiao-Bin, Peng Jian-Qiang, Lu Hong-Wei, Yang Guo-Ping, Tang Xiao-Hong// Zhongguo dongmai yinghua zazhi= Chin. J. Arterioscler.– 2004.– 12, ¹ 6.– Ñ. 648–650.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1007-3949.– CN.

ишемия миокарда; ангиогенез; фактор-2 роста фибробластов; кролики

Введение кроликам кодирующего фактор-2 роста фибробластов аденовирусного вектора в ишемизированный миокард увеличивало плотность микрососудов в сердечной мышце. В печени, почках, селезенке, в роговице глаза и в семенных железах у таких кроликов генной экспрессии данного фактора роста не было. Каких-либо патологических изменений в органах и тканях не обнаруживали. КНР, The Center oif Experimental Med. Research, Changsha. Библ. 13.

Запись ¹ 25

Термины: 32 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.99

Участие связывающих РНК гетерогенных ядерных рибонуклеопротеинов A1, E1 и K в посттранскрипционном контроле синтеза коллагена I и III.

Соседние файлы в папке ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ