аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 8-1

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65

Разрушение гена Spred-2 приводит к карликовости.

Gene disruption of Spred-2 causes dwarfism/ Bundschu Karin, Knobeloch Klaus-Peter, Ullrich Melanie, Schinke Tjorsten, Amling Michael, Engelhardt Catherine M., Renné Thomas, Walter Ulrich, Schuh Kai// J. Biol. Chem.– 2005.– 280, ¹ 31.– Ñ. 28572–28580.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

карликовость; гены; Spred-2; нокаут; последствия; трансгенные мыши

Ранее показано, что нарушение проведения сигнала через путь фактора роста фибробластов 3 приводит у мышей к развитию карликовости, причем для формирования этого синдрома необходима активация FGF3-зависимого пути проведения сигнала. Активность этого пути проведения сигнала ингибируется белками Spread-семейства – мембрано-ассоциированными белками-ингибиторами различных киназ. Получены трансгенные мыши с нокаутом одного из генов этого семейства, Spread-2. Показано, что у таких мышей наблюдается развитие карликовости по типу ахондроплазии. Нокаут гена Spred-2 приводит к усилению активации сигнального пути MAPK, связанного с FGF3-системой проведения сигнала. Это было показано по усилению FGF-зависимого фосфорилирования ERK-киназы в клетках с нокаутом гена Spred-2 по сравнению с клетками с геном Spred-2 дикого типа. Германия, Inst. fьr Klinische Biochemie und Pathobiochemie, Josef-Schneider-Strasse 2, 97080 Wьrzburg, Germany. Fax: [phone]; E-mail: [e-mail]. Библ. 60.

Запись ¹ 2

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Основные закономерности заживления ран: пролежни, фиброз и трудности рубцевания.

Les fondamentaux de la cicatrisation des plaies: Escarres, fibrose et obstacles à la cicatrisation/ Diegelmann R.-F.// Rev. francophone gériatr. et gérontol.– 2006.– 13, ¹ 124.– Ñ. 162–168.– Ôð.; ðåç. àíãë.– ISSN 1276-2431.– FR.

травма; заживление ран; обзоры; библ. 39

Обзор. При рубцевании ран речь идет о строго упорядоченной последовательности событий, в основе к-рых лежит инфильтрация раны специализированными клетками крови – тромбоцитами и клетками воспалительного ряда. Они принимают участие в заживлении раны и подают сигналы (с помощью факторов роста и цитокинов) к притоку клеток соединительной ткани и созданию местной гиперемии. Фибробласт – это клетка, ответственная за отложение коллагена в том количестве, к-рое необходимо для заживления поврежденных тканей. Общее кол-во коллагена в организме человека составляет 30% от общего количества белков. Коллаген необходим для восстановления массы, утраченной при травме, а также восстановления структурной целостности ткани и ее важнейших функций. При избыточном отложении зрелого коллагена с утратой его нормальной структуры и функции возникает фиброз. В противном случае коллаген слабый, рана долго не заживает и может открываться вновь. Авт. полагают, что для правильного понимания процессов рубцевания необходим комплексный подход с привлечением данных цитологии, иммунологии, биохимии. США, Univ. Richmond Virginia E-mail: [e-mail]. Библ. 39.

Запись ¹ 3

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.23.27.07.11; 341.39.15.37.17.13

Активация трансформирующим фактором роста b1 двух [разновидностей] нейрональных рецепторов типа I. Значение в нейрональной связанной с ядерным фактором kB сигнализации.

TGF-b1 activates two distinct type I rceptors in neurons: Implications for neuronal NF-kB signaling/ Kögel Donat, König Hans-Georg, Rami Abdelhaq, Prehn Jochen H.M.// J. Cell Biol.– 2005.– 168, ¹ 7.– Ñ. 1077–1086.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US

В работе использовали культивируемые нейроны и астроциты палео- или неокортекса, а также фибробласты, клетки гепатобластомы и феохромоцитомы крыс. Действие трансформирующего фактора роста b1 (ТФР) на нервные клетки (в частности, на нейроны палеокортекса) вместе с усилением фосфорилирования Smad 1 активировало две разновидности рецепторов ТФР типа I и соответственно два пути преобразования связанной с ними сигнализации. Регуляция одного из этих путей оказалась связанной с активностью канонической активин-подобной киназы 5 (ALK5/Smad2/3-путь), а регуляция другого пути- с активностью эндотелиальной активин-подобной киназы 1 (ALK1/Smad1/5-путь), причем опосредованный активностью этой киназы поток сигналов принимал участие в активации антиапоптозного связанного с ядерным фактором kB пути. Действие ТФР на нейроны так же, как и сверхэкспрессия конститутивно активной мутантной ALK1, усиливало активность данного фактора, подавляя активность IkB-a и стимулируя ассоциацию ДНК и его p65-субъединицы. Германия, Center for Neurol. and Neurosurgery, Frankfurt. Библ. 62.

Запись ¹ 4

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.57

Экспрессия матриксной металлопротеиназы-9, трансформирующего фактора роста-1b и его рецептора I в атероматозных бляшках человека и соотношение со стабильностью бляшек.

/ Zhou Zhi-Bin, Guo Yi, Wang Si-Hong, Li Xiao-Hao, You Yu-Lan, Gu Hui-Juan, Ding Qiu-Hua// Zhongguo dongmai yinghua zazhi= Chin. J. Arterioscler.– 2006.– 14, ¹ 3.– Ñ. 217–220.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1007-3949.– CN.

атеросклероз; коронарные артерии; матриксная металлопротеиназа-9; трансформирующие факторы роста; человек

При иммуногистохимическом анализе выделенных из коронарной артерии сердца человека атероматозных бляшек иммунореактивность матриксной металлопротеиназы-9 (ММП9), трансформирующего фактора-1b роста (ТФР) и его рецептора I обнаруживали в миоцитах, эндотелиоцитах, фибробластах и (особенно) в пенистых клетках и макрофагах в составе бляшек. Интенсивность экспрессии ММП9 и ТФР зависела от степени стабильности бляшек. В экспрессии упомянутого рецептора такой зависимости не обнаружили. КНР, The 3^nd Hospital of Changzhou. Áèáë. 11.

Запись ¹ 5

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.02

Подавляющий стимулируемую трансформирующим фактором-b роста пролиферацию фибробластов почки крыс эффект белка PTEN.

/ Li Furong, Cheng Yue, Yuan Fahuan// Jiefangjun yixue zazhi= Med. J. Chin. People's Liberation Army.– 2006.– 31, ¹ 5.– Ñ. 407–409.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0577-7402.– CN.

почки; пролиферация фибробластов; белок PTEN

Сверхэкспрессия белка PTEN в культивируемых трансгенных фибробластах почки сопровождалась ослаблением пролиферативной р-ции клеток, стимулируемых трансформирующим фактором-1b роста. Экспрессия ядерного антигена пролиферирующих клеток в таких фибробластах была ослабленной. КНР, Xinqao Hospital, Chongqing. Библ. 9.

Запись ¹ 6

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.37.99

Трансформирующий ростовой фактор-b3 влияет на экспрессию ингибитора-1 активатора плазминогена у плодов мышей и модулирует опосредуемое фибробластами уплотнение коллагенового геля.

Transforming growth factor-b₃ affects plasminogen activator inhibitor-1 expression in fetal mice and modulates fibroblast-mediated collagen gel contraction/ Li Wai-Yee, Huang Eunice Y., Dudas Marek, Kaartinen Vesa, Warburton David, Tuan Tai-Lan// Wound Repair and Regenerat.– 2006.– 14, ¹ 5.– Ñ. 516–525.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

трансформирующий фактор роста b3; функциональная активность; ингибитор 1 активатора плазминогена; усиление активности; фибробласты; уплотнение коллагенового геля; мыши

Оценивали роль трансформирующего ростового фактора (ТРФ)-b3 в безрубцовом заживлении кожных ран у плодов мышей. Ранее показали, что экспрессия ингибитора-1 активатора плазминогена (ИАП-1) изменяется в процессе развития фетальной кожи. У плодов мышей (14,5 д.) с нокаутом гена ТРФ-b3 зарегистрировано возрастание экспрессии ИАП-1 в эпидермисе и дерме в зоне раневого повреждения. Повышенная экспрессия и активность ИАП-1 выявлены в эмбриональных экстрактах и кондиционированной среде культур дермальных фибробластов мышей с дефицитом ТРФ-b3. При помещении фибробластов ТРФ-b3-дефицитных мышей в трехмерную коллагеновую матрицу зарегистрировано ослабление уплотнения коллагенового геля, свидетельствующее о изменении взаимодействия между клетками и матриксом. США, Saban Res. Inst. Chld. Hosp. Los Angeles, CA 90027. Библ. 71.

Запись ¹ 7

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.01

Влияние ингибитора деацетилаз гистонов бутирата натрия на пролиферацию фибробластов мыши, трансформированных онкогенами E1A и cHa-ras/ Абрамова М.В., Николенков Ф.П., Поспелов В.А.// 33 Неделя науки СПбГПУ: Материалы Всероссийской межвузовской научно-технической конференции студентов и аспирантов, Санкт-Петербург, 29 нояб.–4 дек., 2004.– 2005.– С. 150–151.– Рус.– RU.

трансформация онкогенная; онкогены; E1A; cHa-ras; пролиферация клеточная; бутират натрия; влияние; мыши; фибробласты

Использовали эмбриональные фибробласты мыши, трансформированные комплементирующими онкогенами E1A и Cha-ras. Трансформированные онкогенами клетки не способны останавливаться в клеточном цикле в ответ на действие ингибиторов пролиферации, таких как отсутствия факторов роста, воздействие ДНК-повреждающих агентов и факторов стресса. Таким образом эмбриональные фибробласты мыши, стабильно трансформированные онкогенами E1A и cHa-ras, характеризуются нерегулируемой скоростью пролиферации. Целью работы являлось изучение молекулярных механизмов действия NaB на пролиферацию трансформантов, экспрессирующих онкобелки E1A и cHa-ras. Для этого методом проточной цитофлуориметрии анализировали распределение клеток по фазам клеточного цикла до и после добавления бутирата натрия. Оказалось, что NaB вызывает остановку клеток на границах фаз G1/S и G2/M, при этом рост числа клеток, находящихся в G1 и G2 фазах, пропорционален уменьшению количества клеток в S фазе клеточного цикла. Полученные данные позволяют говорить о том, что одним из возможных механизмов остановки клеток E1A+ras в фазах G1 и G2 под действием NaB является ингибирование транскрипции генов циклинов, cdc25A и c-myc, а не активация ингибитора циклинзависимых киназ p21^Waf1. Россия, ИНЦ РАН.

Запись ¹ 8

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

Иммунное распознавание антигена раковых клеток человека в результате посттрансляционного сплайсинга белка.

Immune recognition of a human renal cancer antigen through post-translational protein splicing/ Yewdell Jonathan W., Hanada Ken-Ichi, Yang James C.// Nature (Gr. Brit.) .– 2004.– 427, ¹ 6971.– Ñ. 252–256.– Àíãë.– ISSN 0028-0836.– GB.

рак почки; антигены; раковых клеток; сплайсинг; посттрансляционный; человек

Цитотоксические T-лимфоциты узнают и разрушают клетки, экспрессирующие на своей поверхности белки главного комплекса гистосовместимости класса I в комплексе с антигенами. Эти антигены образуются обычно за счет протеолиза в цитоплазме клетки чужеродных белков, после чего образующиеся пептиды транспортируются в эндоплазматический ретикулум и там образуют комплекс с белками MHC класса I. Обнаружен другой механизм образования антигенных пептидов за счет посттрансляционного белкового сплайсинга. Именно таким путем образуется пептидный антиген размером 9 аминокислот из фактора роста фибробластов FGF5 в клетках карциномы почки. Человека при этом в исходном белке происходит лигирование N- и C-концевых аминокислот с укорочением его на 9 аминокислот. Ранее такой процесс белкового сплайсинга был описан только у растений и одноклеточных организмов. США, Surgery Branch, National Cancer Institute, National Inst. Health, 9000 Rockville Pike, Building10, Room 2B42, Bethesda, Maryland 20892. Библ. 13.

Запись ¹ 9

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

PKC412 ингибирует химерную тирозинкиназу, рецептор фактора роста фибробластов 1-белок цинковых пальцев 198 и активен в лечении миелопролиферативных заболеваний стволовых клеток.

PKC412 inhibits the zinc finger 198-fibroblast growth factor receptor 1 fusion tyrosine kinase and is active in treatment of stem cell myeloproliferative disorder/ Chen Jing, DeAngelo Daniel, Kutok Heffery L., Williams Ifor R., Lee Benjamin H., Wadleigh Martha, Duclos Nicole, Cohen Sarah, Adelsperger Jennifer, Okabe Rachel, Coburn Allison, Galinsky Ilene, Huntly Brian, Cohen Pamela S., Meyer Thomas, Fabbro Doriano, Roesel Johannes, Banerji Lolita, Griffin James D., Xiao Sheng, Fletcher Jonathan A., Stone Richard M., Gilliland D.Gary// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2004.– 101, ¹ 40.– Ñ. 14479–14484.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

синдром лейкоз-лимфома стволовых клеток; рецепторы; FGFR1; белок; цинковых пальцев 198; гены; химерный ZNF198-FGFRI; супрессия; ингибитор PKC412; роль; мыши; человек

Развитие миелопролиферативного синдрома стволовых клеток часто связано с транслокацией t(8;13)(p11;q12) с образованием химерного гена рецептор фактора роста фибробластов 1-белок цинковых пальцев 198 (ZNF198-FGFR1). Этот химерный белок способен трансформировать гемопоэтические стволовые клетки in vivo и in vitro и у мышей вызывает фенотип, близкий к миелопролиферативному синдрому у человека. Активность этой киназы эффективно блокируется низкомолекулярным ингибитором тирозинкиназ, PKC412 (N-бензоил-стауроспорин) и in vivo этот препарат ингибирует процесс активации эффекторных белков ZNF198-FGFR1 тирозинкиназы. У мышей с химерным геном ZNF198-FGFR1 препарат PKC412 блокирует развитие миелопролиферативного синдрома. Аналогичный результат был получен при введении PKC412 больному с миелопролиферативным синдромом и органомегалией в результате транслокации с образованием химерного гена ZNF198-FGFR1. США, Howard Hughes Med. Inst., Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115. Библ. 30.

Запись ¹ 10

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.05

Характеристика панкреатических стволовых клеток, полученных из поджелудочной железы взрослого человека, с помощью флуоресцентного сортера клеток.

Characterization of pancreatic stem cells derived from adult human pancreas ducts by fluorescence activated cell sorting/ Lin Han-Tso, Chiou Shih-Hwa, Kao Chung-Lan, Shyr Yi-Ming, Hsu Chein-Jen, Tanrg Yih-Wen, Ho Larry L.-T., Kwok Ching-Fai, Ku Hung-Hai// World J. Gastroenterol.– 2006.– 12, ¹ 28.– Ñ. 4529–4535.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

поджелудочная железа; стволовые клетки; культура клеток; человек

Ткань поджелудочной железы, прилегающую к протокам, от 4 идентичных доноров, иссекали, измельчали, обрабатывали коллагеназой P, пипетировали с помощью шприца и 2 сут культивировали в среде CMRL 1006 с глюкозой и сывороткой плодов коровы. Затем сферические плавающие структуры суспендировали и в виде монослоя культивировали в среде, содержащей фактор роста (ФР) эпидермиса, основной ФР фибробластов и гепатоцитарный ФР. Предполагаемые стволовые клетки (СКл) экспрессировали pdx-1 и нестин. В среде с матригелем СКл дифференцировались в инсулин-, глюкагон- и соматостатин-содержащие Кл. С помощью широкого спектра антител охарактеризован фенотип предполагаемых СКл. Последние экспрессировали также некоторые маркеры мезенхимных СКл. Тайвань, Dr. Hung-Hai Ku (e-mail: [e-mail]). Библ. 35.

Запись ¹ 11

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.33.31.05; 341.19.19.15

Способность костномозговых мезенхимных и кроветворных стволовых клеток костного мозга дифференцироваться в гепатоциты.

Hepatic differentiation capability of rat bone marrow-derived mesenchymal stem cells and hematopoietic stem cells/ Shu Sai-Nan, Wei Lai, Wang Jiang-Hua, Zhan Yu-Tao, Chen Hong-Song, Wang Yu// World J. Gastroenterol.– 2004.– 10, ¹ 19.– Ñ. 2818–2822.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

мезенхима; стволовые кроветворные клетки; костный мозг; дифференциация; гепатоциты; культура клеток; крысы

Мононуклеарные клетки (Кл) из костного мозга крыс Спрейг-Доули выделяли центрифугированием в градиенте перколла и культивировали по стандартному методу. Мезенхимные стволовые Кл (МСКл) 3-го пассажа культивировали на фибронектине в присутствие факторов роста фибробластов a и b, фактора роста эпидермиса и фактора роста гепатоцитов. Кроветворные СКл фенотипа Thy-1.1⁺ выделяли сначала в составе мононуклеарных Кл, а затем с помощью магнитного сортера и культивировали в индуцирующей среде, как и МСКл. Нашли, что МСКл экспрессируют мРНК альбумина и белок; экспрессия a-фетопротеина не найдена. В дифференцирующихся КСКл повышается экспрессия a-фетопротеина и снижается экспрессия альбумина. Экспрессия специфического гена гепатоцитов СК18 в МСКл и КСКл была постоянной. Заключают что оба типа СКл способны к дифференцировке в гепатоциты. При этом МСКл дифференцируются в зрелые гепатоцитоподобные Кл, не экспрессирующие гены ранней гепатоцитарной дифференцировки, тогда как Кл фенотипа Thy-1.1⁺ дифференцируются в Кл с повышенной экспрессией a-фетопротеина. Китай [Dr. Lai Weile] Inst. of Hepatol., People's Hosp., Peking Univ., Beijing 100044. Mail: [e-mail]). Библ. 30.

Запись ¹ 12

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.65; 341.23.53.13

Изменения скелета при синдроме эпидермального невуса: дают ли локальные заболевания костной ткани ключ к патогенезу заболевания?.

Skeletal changes in epidermal nevus syndrome: Does focal bone disease harbor clues concerning pathogenesis?/ Heike Carrie L., Cunningham Michael L., Steiner Robert D., Wenkert Deborah, Hornung Robin L., Gruss Joseph S., Gannon Francis H., McAlister William H., Mummm Steven, Whyte Michael P.// Amer. J. Med. Genet. A.– 2005.– 139, ¹ 2.– Ñ. 67–77.– Àíãë.– ISSN 1552-4825.– US.

синдром эпидермального невуса; изменения скелета; фиброзная дисплазия; гипофосфатемия; фактор роста фибробластов 23; повышенный уровень; черепнолицевая асимметрия

Описан молодой мужчина с синдромом эпидермального невуса в сочетании с рахитом (в результате потери неорганического фосфата через почки) и асимметричными нарушениями развития костной ткани (в первую очередь, со стороны костей черепа и ног). Изменения со стороны костной ткани наблюдались в основном, в тех же частях тела, где у больного обнаружена повышенная частота невусов, что говорит о возможной связи двух этих процессов. У больного также повышен уровень фактора роста фибробластов 23 (FGF=23) в плазме крови. США, Children's Craniofacial Ctr, Children's Hosp. Regional Med. Ctr, M2-8, Seattle, Washington 98105–5371. Библ. 73.

Запись ¹ 13

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.15

Цитофлюориметрический анализ фенотипов фибробластоподобных клеток из костного мозга и пуповины человека/ Лупатов А.Ю., Каралкин П.А., Суздальцева Ю.Г., Бурунова В.В., Ярыгин В.Н., Ярыгин К.Н.// Клеточ. технол. в биол. и мед.– 2006, ¹ 4.– С. 212–217.– Рус.– RU.

костный мозг; мезенхима; стволовые клетки; пупочный канатик; фиброблатоподобные клетки; цитофлюриметрия

С использованием метода проточной цитометрии проведен сравнительный анализ экспрессии ряда поверхностных маркеров мезенхимных стволовых клеток костного мозга, фибробластоподобных клеток пуповины и фибробластов кожи человека. Выявлено существенное сходство между мезенхимными стволовыми клетками и фибробластоподобными клетками пуповины по уровню экспрессии антигенов главного комплекса гистосовместимости, молекул адгезии и рецепторов к некоторым факторам роста. Профиль поверхностных антигенов фибробластов кожи отличался более высокой экспрессией маркеров, характерных для дифференцированных клеток. Полученные результаты доказывают возможность использования фибробластоподобных клеток пуповины в качестве альтернативного источника мезенхимных стволовых клеток для клеточной заместительной терапии. Россия, НИИ биомедицинской химии им. В. Н. Ореховича, Москва. Библ. 15.

Запись ¹ 14

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09

Молекулярные и клинические последствия активности фактора роста печени, его рецепторов, активаторов и ингибиторов при заживлении ран.

The molecular and clinical impact of hepatocyte growth factor, its receptor, activators, and inhibitors in wound healing/ Conway Kevin, Price Paticia, Harding Keith G., Jiang Wen G.// Wound Repair and Regenerat.– 2006.– 14, ¹ 1.– Ñ. 2–10.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

травма; заживление ран; фактор роста печени; обзоры; библ. 110

Обзор. Продуцируемый преимущественно фибробластами стромы фактор роста печени (ФРП), обладающий митогенной, мотогенной и морфогенной активностью, регулирует в процессе заживления ран ангиогенез, проницаемость стенок сосудов, миграцию клеток, формирование межклеточного матрикса и его деградацию. Представлены сведения о молекулярной структуре ФРП, регуляторных эффектах его активаторов и ингибиторов, об участии матриптазы и иных ферментов в активации проФРП, об участии c-MET в специфической рецепции ФРП и о связанных с ней внутриклеточных сигнальных путях. Великобритания, Wound Healing Research Unit, Cardiff. Библ. 110.

Запись ¹ 15

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23

Хемокины, цитокины и факторы роста в кератиноцитах и в эндотелиальных клетках дермы в пограничной зоне хронических язв диабетической стопы.

Chemokines, cytokines, and growth factors in keratinocytes and dermal endothelial cells in the margin of chronic diabetic foot ulcers/ Wojewodzka Urszula, Galkowska Hanna, Olszewski Waldemar L.// Wound Repair and Regenerat.– 2006.– 14, ¹ 5.– Ñ. 558–565.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

синдром диабетической стопы; хронические язвы; кератиноциты; дерма; клетки эндотелия; хемокины; цитокины; факторы роста; больные

С применением иммуногистохимических методов определяли экспрессию ряда хемокинов, цитокинов и факторов роста в пограничной зоне язв диабетической стопы 12 б-ных диабетом 2 типа обоего пола (средний возраст 61,8 г., длительность диабета 6–16 лет). Установлено повышение экспрессии трансформирующего фактора роста b1 (ТФР-b1), рецепторов 1 типа ТФР-b1 (Р1-ТФР-b1), фактора, стимулирующего колонии гранулоцитов и макрофагов (ФСКГМ), и фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в кератиноцитах. Отмечено повышение экспрессии белка-1 хемотаксиса моноцитов (MCP-1), ФСКГМ, рецептора-1 хемокинов и Р1-ТФР-b1 и снижение экспрессии интерлейкина (ИЛ)-10, ИЛ-15 и ТФР-b1 в дермальных эндотелиальных клетках (ЭК) по сравнению с нормальной тканью. Не выявили стимуляции экспрессии ИЛ-8, рецептора-2А хемокинов, рецепторов ИЛ-10, ФСКГМ, тромбоцитарного фактора роста и его рецептора, фактора роста эндотелия сосудов и его рецептора II типа, рецептора ФРЭ, ИФР-1, синтазы-2 оксида азота (СОА) ни в кератиноцитах, ни в ЭК в язвах. Не было установлено повышения экспрессии ИЛ-10 и ИЛ-15 в кератиноцитах и ФРЭ, основного фактора роста фибробластов и СОА-3 в ЭК в язвах по сравнению с нормальной тканью. Сделан вывод о связи нарушения экспрессии ряда факторов антиогенеза и хемотаксиса лейкоцитов с замедлением процесса образования грануляций и эпителизации язв стопы у б-ных диабетом. Польша, Med. Res. Center, Polish Academy of Sciences, 02 106 Warsaw. Библ. 47.

Запись ¹ 16

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.33

3 1611899 ÅÏÂ, ÌÊÈ⁷ A61K 38/16

Комбинированное применение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора с ангиогенным фактором.

Combined use of G-CSF with angiogenetic factor/ Hisaka Yasuyo, Fukuda Keiichi.– ¹ 04722061.1; Заявлено 04.01.06; Опубл. 19.03.04.

ишемическая болезнь сердца; колониестимулирующий фактор; ангиогенные факторы; ишемия мозга

При ишемической болезни сердца или головного мозга (в частности, при обструктивном атеросклерозе) эффективным в лечебном отношении оказалось применение гранулоцитарного колониестимулирующего фактора в комбинации с фактором роста печени или с фактором роста фибробластов. Такая комбинация была лишена недостатков, связанных с проведением, например, кинезитерапии, фармакотерапии, реваскуляризации, генной терапии или в/м инокуляции костных мозговых клеток.

Запись ¹ 17

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.27

Влияние плацентарного липополисахарида человека и дексаметазона на спонтанное рассасывание грыжи межпозвонкового диска.

/ Li Kang-hua, Chen Fei, Lu Guo-hua// Zhongguo yishi zazhi= J. Chin. Physic.– 2005.– 7, ¹ 3.– Ñ. 346–349.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1008-1372.– CN.

болезни; позвоночный столб; грыжа; лечение; человек

При моделировании на кроликах грыжи межпозвонкового диска в/б введение плацентарного липополисахарида человека вызывало ангиогенез и воспалительную р-цию в ткани диска, стимулируя экспрессию в ней щел. фактора роста фибробластов, CD68 и фактора роста сосудистого эндотелия, ускоряя рассасывание грыжи. При в/в введении животным дексаметазона экспрессия упомянутых факторов роста ослабевала, а рассасывание грыжи замедлялось. КНР, The 2^nd Xiangya Hosp., Changsha. Áèáë. 15.

Запись ¹ 18

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.29.29.05

Трансформирующий фактор роста b1 при прогрессировании плевральной эмпиемы. Экспериментальное исследование.

Трансформиращият растежен фактор-b1 в протичането на плевралния емпием: експериментално проучване/ Иванов Г., Новаков И., Ходжев В.// Мед. прегл./ Мед. унив., София. Цент. мед. библ.– 2006.– 42, ¹ 3.– С. 91–95.– Болг.; рез. англ.– ISSN 1312-2193.– BG.

макрофаги; трансформирующий фактор роста-b1; связь с развитием; эмпиема; кролики

Исследовали изменение уровня трансформирующего фактора роста b1 (ТФРb1) на 2-е, 4-е, 6-е и 8-е сутки после развития плевральной эмпиемы у кроликов. Уровень ТФРb1 в плевральном экссудате коррелировал с количеством фибробластов по мере развития эмпиемы. ТФРb1 локализовался преимущественно в макрофагах. Считают, что ТФРb1 играет важную роль в развитии эмпиемы и плеврального фиброза. Болгария, Med. Univ., Plovdiv. Библ. 16.

Запись ¹ 19

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25

Фактор роста фибробластов 23: новый клинический маркер онкогенной остеомаляции.

Fibroblast growth factor 23: A new clinical marker for oncogenic osteomalacia/ Nelson Anne E., Bligh Roderick Clifton, Mirams Michiko, Gill Anthony, Au Amy, Clarkson Adele, Jüppner Harald, Ruff Stephen, Stelley Paul, Scolyer Richard A.// J. Clin. Endocrinol. and Metab. [ÊÝ] .– 2003.– 88, ¹ 9.– Ñ. 4088–4094.– Àíãë.– ISSN 0021-972X.– US.

опухоли злокачественные; остеомаляция; маркеры; фактор роста фибробластов; FGF23; человек

При онкогенной остеомаляции, связанной с потерей фосфатов нередко возникают трудности в определении первичного очага опухоли. Фактор роста фибробластов 23 (ФРФ23), участвующий в патогенезе нарушений метаболизма костной ткани. При обследовании больного 52 лет с патологическим переломом третьей плюсневой кости справа и ребер при гимнастических упражнениях в боковых отделах правого бедра выявлено уплотнение 2 см в диаметре. При остеосцинтиграфии выявили накопление радионуклида в костях таза и в зонах переломов. При биохимическом исследовании крови отмечена гипофосфатемия и низкая концентрация витамина D. При остеоденситометрии отмечено снижение плотности позвонков. При биопсии подтверждена ангиомиолипома мягких тканей бедра. После удаления опухоли существенных изменений в биохимических показателях не произошло. При дальнейшем исследовании выявлена гигантоклеточная опухоль лобковой кости. Уровень ФРФ23 в сыворотке крови оказался повышенным. При иммуногистохимическом исследовании обнаружено накопление ФРФ23 в опухолевых клетках. После радикального удаления очага поражения кости таза отмечено нормализация уровня ФРФ23. В эксплантатах гигантоклеточной опухоли отмечена повышенная экспрессия ФРФ23 и матричной РНК. Кроме того, в культуре клеток выявлены факторы, тормозящие активность почечных фосфатов. Подчеркивают, что ФРФ23 играет важную роль в патогенезе онкогенной остеомаляции. Рекомендуют определять уровень ФРФ23 в сыворотке крови у больных с костной патологией и гипофосфатемией. Повторные исследования после лечения позволяют определять степень радикальности хирургического вмешательства. Австралия, Kolling Inst. of Med. Res., Royal North Shore Hosp.<[e-mail]>. Библ. 34.

Запись ¹ 20

Термины: 29 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.49.17

Возможная эффективность w-3-жирных кислот в качестве антиангиогенных средств при доброкачественных ангиомах у детей.

The potential efficacy of w-3 fatty acids as anti-angiogenic agents in benign vascular tumors of infancy/ Sterescu Anc E., Rousseau-Harsany Elizabeth, Farrell Catherine, Powell Julie, David Michelle, Dubois Josee// Med. Hypotheses.– 2006.– 66, ¹ 6.– Ñ. 1121–1124.– Àíãë.– ISSN 0306-9877.– GB.

детский возраста; болезни; гемангиомы; жирные кислоты; человек

Авторы полагают, что применение питательных укрепляющих здоровье детей w-3-жирных к-т может быть полезным при лечении по поводу доброкачественных гемангиом. Подавляющие интенсивную пролиферацию клеток гемангиомы, оказывающие антиангиогенное и антионкогенное действие, связанное с подавлением экспрессии фактора роста эндотелия сосудистой стенки и щел. фактора роста фибробластов, а также блокирующее сопряженную с активностью циклооксигеназы-2 генерацию проангиогенных эйкозаноидов w-3-жирные к-ты могут быть использованы в лечении по поводу различных разных новообразований, рост к-рых зависит от ангиогенеза. Канада, Hosp. for Sick Children, Toronto. Библ. 30.