аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 9-1

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.99

Поддерживаемый выход плазмидных ДНК, кодирующих происходящий из тромбоцитов фактор роста и гиалуронансинтазу 2, из сшитых матриксов и пленок гиалуронана.

Sustained release of plasmid DNAs encoding platelet-derived growth factor and hyaluronan synthase 2 from cross-linked hyaluronan matrices and films/ Chen Weiliam// Gene Transfer: Delivery and Expression of DNA and RNA: A Laboratory Manual.– 2006.– Ñ. 515–520.– Àíãë.– ISBN 978-0-87969-764-8.– US.

заживление ран; шалуронан; матриксы и пленки; сшитые; факторы роста; фактор роста тромбоцитов; гиалуронансинтазы; тип 2; ДНК; плазмидная; человек

Разработаны 2 водонераств. системы, основанные на природном биополимере гиалуронане (HA) – матрикс и пленка, пригодные, как считают, для клинического применения. Основными достоинствами систем являются их полная биосовместимость и контролируемая деградация гиалуронидазой. Матрикс может использоваться в качестве повязки и служить для контролируемого выхода сопряженной с матриксом плазмидной ДНК PDGF, что способствует ускоренному заживлению ран. Пленка, кроме физического барьера, в варианте сопряжения с ДНК HAS2, является ¸мким резервуаром для поддержания трансфекции HAS2, что приводит к постоянной генерации HA для предотвращения постхирургической адгезии. Представлены протоколы изготовления HA-ДНК матриксов и пленок, проверка биоактивности систем проведена по индукции пролиферации неонатальных фибробластов кожи (PDGF) и эффективности HA синтез (HAS2) при трансфекции средой HA-ДНК секреции. США, St. Univ. New York, Stony Brook, NY 11794–2580. Библ. 6.

Запись ¹ 2

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.13; 621.33.31.15; 343.15.27.99

Дифференциальная экспрессия специфичных изоформ лигандов и рецепторов фактора роста фибробластов при остеогенной дифференцировке стволовых клеток из жировой ткани мыши воспроизводит картину остеогенеза in vivo.

Differential expression of specific EGF ligands and receptor isoforms during osteogenic differentiation of mouse Adipose-derived Stem Cells (mASCs) recapitulates the in vivo osteogenic pattern/ Quarto Natalina, Longaker Michael T.// Gene [ÝÈ] .– 2008.– 424, ¹ 1-2.– Ñ. 130–140.– Àíãë.– ISSN 0378-1119.– NL.

стволовые клетки; из жировой ткани мыши; клеточная дифференцировка; остеогенез; картина экспрессии генов; воспроизведение остеогенеза in vivo; кости скелета; тканевая инженерия

Запись ¹ 3

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.27.99; 621.37.99.05.11

Доставка in situ гена IGF-1 к клеткам, полученным из поврежд¸нной передней крестообразной связки.

In situ IGF-1 gene delivery to cells emerging from the injured anterior cruciate ligament/ Steinert Andre F., Weber Meike, Kunz Manuela, Palmer Glyn D., Nöth Ulrich, Evans Christopher H., Murray Martha M.// Biomaterials [ÝÈ] .– 2008.– 29, ¹ 7.– Ñ. 904–916.– Àíãë.– ISSN 0142-9612.– GB.

генотерапия; репарация связок; культура in situ; монослои фибробластов крестообразной связки; инсулиноподобный фактор роста; аденовирусный перенос гена

Запись ¹ 4

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Превращение мезенхимных стволовых клеток вартонова студня пуповины человека в дофаминергические нейроны in vitro. Потенциальное применение в терапии паркинсонизма.

Conversion of human umbilical cord mesenchymal stem cells in wharton's jelly to dopaminergic neurons in vitro: Potential therapeutic appliction for parkinsonims/ Fu Yu-Show, Cheng Yun-Chih, Lin Maan-Yuh Anya, Cheng Henrich, Chu Pei-Ming, Chou Shih-Chich, Shih Yang-Hsin, Ko Miau-Hwa, Sung Min-Shan// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 1.– Ñ. 115–124.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; мезенхима; пуповина; вартонов студень; дифференциация; нейрогенез; паркинсонизм; культура клеток; трансплантация; крысы; человек

Использовали ступенчатое культивирование мезенхимных стволовых клеток (Кл) в среде, кондиционированной нейронами, sonic hedgehog и фактором роста фибробластов 8. По данным выявления тирозингидроксилазы, дифференцировка 12,7% Кл проходила успешно. Трансплантация таких Кл в полосатое тело крыс с экспериментальным паркинсонизмом, индуцированным односторонним повреждением полосатого тела 6-гидроксидофамином, приводила к частичной коррекции ротаций, спровоцированных амфетамином. Введенные Кл остаются жизнеспособными по меньшей мере в течение 4 мес. Они мигрируют рострально и каудально на расстояние 1,4 мм. Тайвань, Dr Yu-ShowFu (E-mail: [e-mail]). Библ. 54.

Запись ¹ 5

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.07

Длительная пролиферация нейроэпителиальных клеток – производных эмбриональных стволовых клеток человека, в адгезивных культурах заданного химического состава.

Long-term proliferation of human embryonic stem cell-derived neuroepithelial cells using defined adherent culture conditons/ Shin Soojung, Mitalipoa Maisam, Noggle Scott, Tibbitts Deanne, Venable Alison, Rao Raj, Stice Steven L.// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 1.– Ñ. 125–138.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые эмбриональные клетки; нейроэпителиальные клетки; нервная ткань; дифференцировка; клеточное деление; культура клеток; культуральная среда; человек

Изучали факторы, влияющие на дифференцировку и дальнейшую пролиферацию мультипотентных нейроэпителиальных клеток (НЭКл) – производных эмбриональных стволовых Кл человека (ЭСКл). Последние, культивируемые в бессывороточной среде заданного химического состава, формировали трубчатые структуры и могли быть выделены путем диссоциации или по адгезивным свойствам. Диссоциированные Кл, формировали колонии, состоявшие из Кл с признаками НЭКл, при добавлении среды, кондиционированной Кл линии гепатокарциномы человека HepG2 (I). Однако Кл, выделенные по адгезивным свойствам, давали начало обогащенной популяции НЭКл независимо от внесения I. Дальнейшие исследования показали, что они относятся к НЭКл, т. к. их фенотип был сходен с таковым НЭКл in vivo, и они экспрессировали гены SOX1, SOX2 и SOX3. Они давали положительную р-цию на нестин, белок промежуточных нейрофиламентов, и Musashi-1, нейральный РНК-связывающий белок, но лишь незначительное число Кл экспрессировало др. маркеры дифференцировки, такие как PSNCAM, A2B5, MAPH, GFAP или 04, или др. маркеры, такие, как мышечный актин, a-фетопротеин или Oct4. Дальнейшая дифференцировка этих предполагаемых НЭКл давала начало смешанной популяции родоначальных Кл, в т. ч. А2B5-положительных и PSNCAM-положительных Кл, и постмитотическим нейронам и астроцитам. Для обеспечения пролиферации и дифференцировки НЭКл идеальными условиями культивирования являлись нейробазальная среда с добавлением B27 и основного фактора роста фибробластов и 5%-ное содержание O₂. НЭКЛ пролиферируют свыше 6 мес без потери мультипотентности и сохраняют стабильный хромосомный набор. США, Dr. Steven L. Stice (e-mail: [e-mail]). Библ. 40.

Запись ¹ 6

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.21.09

Культура примордиальных зародышевых клеток человека.

/ Yu Hai-sheng, Hua Jin-lian, Wang Hong-feng, Yang Wei-feng, Liu Sheng, Jiang Hui-ting, Dou zhong-ying// Xibei nonglin keji daxue xuebao. Ziran kexue ban= J. Northwest Sci-Tech Univ. Agr. and Forest. Nat. Sci. Ed.– 2006.– 34, ¹ 2.– Ñ. 1–6,11.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-9387.– CN.

стволовые эмбриональные клетки; культура клеток; клеточное деление; фактор роста фибробластов; фактор ингибирования лейкоза; мыши

Разработаны условия культивирования примордиальных зародышевых клеток человека на фибробластах эмбрионов мыши. Показано, что фактор ингибирования лейкоза, фактор роста фибробластов и форсколин при совместном добавлении к культуральной среде в конц-ии 10, 4 и 10 нг/мл соотв. стимулировали пролиферацию и образование колоний культивируемых клеток. КНР, Northwest A&F Univ., Yangling, Shaanxi 712100. Библ. 20.

Запись ¹ 7

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.11

Чувствительность к ростовым факторам мезенхимных стромальных клеток костного мозга и эмбриональной печени крысы, отличающихся по адгезии к пластику/ Молчанова Е.А.// Онтогенез.– 2008.– 39, ¹ 4.– С. 316.– Рус.– ISSN 0475-1450.– RU.

костный мозг; зародыш; печень; мезенхима; стволовые клетки; культура клеток; факторы роста; крысы

Мезенхимные стромальные клетки (МСК) из эмбриональных и дефинитивных органов миелоидного кроветворения представляют собой гетерогенную популяцию родоначальных клеток. Интерес к этому типу клеток связан с их способностью к пролиферации и дифференцировке в различных направлениях. Адгезия к поверхности культурального пластика является свойством МСК и используется для их выделения из взвеси кроветворных клеток и дальнейшего роста в культуре. В работе изучали действие EGF – эпидермального фактора роста, PDGF – фактора роста, выделенного из тромбоцитов, и bFGF – основного фактора роста фибробластов на МСК, выделенные из костного мозга и печени эмбрионов, в первичных культурах и полученных из неадгезивных популяций при длительном культивировании. Проанализировано влияние указанных факторов на эффективность клонирования, размеры колоний, морфологию, а также на потенции клеток к остеогенной дифференцировке. PDGF в концентрации 2.5 и 10 нг/мл практически не виляет на эффективность клонирования МСК в первичных адгезивных культурах (11 сут in vitro). В концентрации 10 нг/мл он увеличивает пролиферативную активность клеток в колониях костного мозга из неадгезивной популяции и стимулирует колониеобразование МСК из печени эмбрионов на разных сроках адгезии. EGF (1 и 10 нг/мл) увеличивает число колоний, образуемых клетками костного мозга и печени эмбрионов как в первичных адгезивных культурах, так и в культурах на более поздних сроках адгезии. Рост колоний под действием EGF имеет тенденцию к увеличению. PDGF и EGF не оказывают значительного влияния на остеогенные потенции МСК из костного мозга и печени эмбрионов. Фактор bFGF (5 нг/мл) подавляет клоногенный рост МСК костного мозга и увеличивает долю более крупных по площади колоний МСК из печени эмбрионов. Под действием данного фактора в концентрации 5 нг/мл доля остеогенных предшественников в культуре клеток из костного мозга увеличивается, а в культуре клеток из печени эмбрионов уменьшается. Т. обр., МСК из костного мозга и печени эмбрионов в первичных культурах и из неадгезивных популяций МСК из этих органов различны по чувствительности к ростовым факторам.

Запись ¹ 8

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09

Human placenta and bone marrow derived MSC cultured in serum-free, b-FGF-containing medium express cell surface frizzled-9 and SSEA-4 and give rise to multilineage differentiation/ Battula Venkata Lokesh, Bareiss Petra B., Treml Sabrina, Conrad Sabine, Albert Ingrid, Hojak Sigrid, Abele Harald, Schewe Bernhard, Just Luthar, Skutella Thomas, Bühring Hans-Jörg// Differentiation [ÊÝ] .– 2007.– 75, ¹ 4.– Ñ. 279–291.– Àíãë.– ISSN 0301-4681.– DE.

плацента; костный мозг; мезенхима; культура клеток; дифференциация; фактор роста фибробластов; человек

Мезенхимные стволовые клетки из плаценты и костного мозга человека, культивируемые в бессывороточной среде, содержащей основной фактор роста фибробластов, экспрессируют [белки] клеточной поверхности frizzled 9 и SSEA 4 и дают начало полипотентной дифференциации.

Запись ¹ 9

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.19

Индуцирующая активность стромального происхождения, Nurr1 и сигнальные молекулы синергично индуцируют дофаминергические нейроны из эмбриональных стволовых клеток мыши.

Stromal cell-derived inducing activity, Nurr1, and signaling molecules synergistically induce dopaminergic neurons from mouse embryonic stem cells/ Kim Dong-Wook, Chung Sangmi, Hwang Mikyeong, Ferree Andrew, Tsai Hsing-Chen, Park Jae-Joon, Chung Seungsoo, Nam Taick Sang, Kang Un Jung, Isacson Ole, Kim Kwang-Soo// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 3.– Ñ. 557–567.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

зародыш; стволовые клетки; мыши; дифференциация; дофаминэргические нейроны; культура клеток

Изучали индукцию дофаминергических (ДА) нейронов (Нр) из эмбриональных стволовых клеток (ЭСКл) мышей сверхэкспрессией транскрипционного фактора Nurr1 и совместным культивированием со стромальными Кл PA6. Экспрессирующие Nerr1 ЭСКл (N2 и N5) дифференцировались в большее число Нр (~ двухкратное) по сравнению с ”наивными“ ЭСКл (D3). Кроме того, Кл, производные N2/N5 содержали значительно большую пропорцию (>50%) Нр с активностью тирозингидроксилазы (ТГ⁺), чем Кл, производные D3 (<30%), и еще большую пропорцию HpTr⁺ (~90%) при обработке сигнальными молекулами ”sonic hedgehog“, фактором роста фибробластов 8 и аскорбиновой к-той. Кл – производные N2/N5, экспрессировали более высокий уровень маркеров ДА Нр (т. е. переносчик дофамина ТГ, декарбоксилазу ароматической аминокислоты, и регулируемый C-белком калиевый канал 2 обратного выпрямления). Они продуцируют и высвобождают больше дофамина, чем Кл, производные D3. Большинство генерируемых нейронов обладают электрофизиологическими св-вами, характерными для ДА Нр среднего мозга. После имплантации в полосатое тело мыши Нр Tl⁺ обнаруживают эффективную о интеграцию/генерацию in vivo. Т. обр., комбинирование генетических манипуляций и клеточной дифференцировки in vitro обеспечивает надежную и эффективную индукцию ДА Нр из ЭСКл, и этот подход в будущем может быть использован для лечения болезни Паркинсона. США, Dr. Kwang-Soo Kim (e-mail: [e-mail]). Библ. 46.

Запись ¹ 10

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Усиление взаимодействием сигнальных путей Smad, митоген-активируемой протеинкиназы и интегрина активации функции адвентициальных фибробластов трансформирующим фактором-1b и подавление их Gax.

Cross talk among Smad, MAPK, and integrin signaling pathways enhances adventitial fibroblast functions activated by tarnsforming growth factor-b1 and inhibited by Gax/ Liu Ping, Zhang Cheng, Feng Jin Bo, Zhao Yu Xia, Wang Xu Ping, Yang Jian Min, Zhang Ming Xiang, Wang Xing Li, Zhang Yun// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2008.– 28, ¹ 4.– Ñ. 725–731.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.

кровеносные сосуды; фибробласты; механизмы активации; клеточный цикл

Действие трансформирующего фактора-1b роста (ТФР) и siРНК-Gax на культивируемые адвентициальные фибробласты (АФ) усиливало их пролиферативную, миграционную активность и адгезивность с накоплением клеток на S-стадии клеточного цикла. Присутствие же Gax блокировало данное действием ТФР. В происходившем усилении активности АФ участие принимали цитокины, связанные со Smad- и интегрин-сигнальными путями, а также цитокины, связанные с митоген-активируемой протеинкиназой сигнальным путем. В присутствии Gax активность цитокинов этой группы оказывалась подавленной вместе с происходившей активацией цитокинов p15, p16 и p21. Противодействуя эффектам ТФР, Gax вызывал возникновение апоптоза в АФ. КНР, Shandong Univ. Qilu Hospital, Jinan. Библ. 39.

Запись ¹ 11

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.31.17

Влияние щелочного фактора роста фибробластов на пролиферацию, миграцию и фенотипическую модуляцию гладкомышечных клеток дыхательных путей.

Effect of basic fibroblast growth factor on the proliferation, migration and phenotypic modulation of airway smooth muscle cells/ Zou Hui, Nie Xiu-hong, Zhang Yi, Hu Mu, Zhang Yu Alex// Chin. Med. J.– 2008.– 121, ¹ 5.– Ñ. 424–429.– Àíãë.– ISSN 0366-6999.– CN.

дыхательные пути; гладкомышечные клетки; фактор роста фибробластов

Действие рекомбинантного щел. фактора роста фибробластов человека на культивируемые миоциты дыхательных путей человека усиливало связанное с пролиферацией клеток поглощение ими бромдезоксиуридина. Кол-во клеток при этом возрастало вместе с усилением их миграционной активности. Эффект сопровождался ослаблением в них экспрессии a-актина и тяжелой цепи миозина гладкой мускулатуры. КНР, Cell Therapy Centre, Beijing. Библ. 36.

Запись ¹ 12

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17

Влияние рекомбинантного кислого фактора роста фибробластов человека на заживление хронических кожных язв у крыс с диабетом.

/ Liu Qing, Guo Wei-ying, Liu Ke-hui, Xie Xiao-na, Wang Li-ying// Jilin daxue xuebao. Yixueban= J. Jilin Univ. Med. Ed.– 2007.– 33, ¹ 1.– Ñ. 61–63.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-587X.– CN.

экспериментальный диабет; кожные язвы; лечение; фактор роста фибробластов; человеческий; крысы

Обработка кожных язв у крыс с экспериментальным диабетом рекомбинантным человеческим кислым фактором роста фибробластов значительно уменьшала площадь пораженной поверхности и сокращала время спонтанного заживления ран. Одновременно усиливалась их грануляция и эпителизация. КНР, Jilin Univ., Changchun 130021. Библ. 9.

Запись ¹ 13

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.45; 341.03.37.09.19

Роль соотношения кератиноцитов и фибробластов в возникновении гипертрофических рубцов.

Role of keratinocyte-fibroblast cross-talk in development of hypertrophic scar/ Ghaffari Abdi, Ghahary Aziz// Wound Repair and Regenerat.– 2007.– 15, ïðèë. 1.– Ñ. 46–53.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

кератиноциты; фибробласты; кожа; заживление ран; обзоры; библ. 67

Обзор. Взаимодействие мезенхимных и эпителиальных элементов, фибробластов и кератиноцитов играет важную роль в координированной регуляции биологически активных факторов, участвующих в регенерации кожи при ее повреждении. Представлены, в частности, сведения, касающиеся гомеостаза, воспалительной р-ции, миграции эпителиоцитов, пролиферации фибробластов и динамики ангиогенеза при повреждении кожи, роли кератиноцитов в качестве источников модулирующих заживление кожи факторов, участия в этом процессе антифиброгенного фактора кератиноцитов, матричных металлопротеиназ, митоген-активируемой протеинкиназы p38, регулируемых внеклеточными сигналами киназ 1, 2, трансформирующего фактора роста b1, а также иных факторов роста и цитокинов. Канада, Univ. of British Columbia, Vancouver. Библ. 67.

Запись ¹ 14

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13; 341.23.53.15

Мутации в онкогене PIK3CA возникают в эпидермальных невусах и себоррейных кератозах и отличаются характерным спектром мутаций.

Oncogenic PIK3CA mutations occur in epidermal nevi and seborrheic keratoses with a characteristic mutation pattern/ Hafner Christian, López-Knowles Elena, Luis Nuno M., Toll Agustí, Baselga Eullia, Fernández-Casado Alex, Hernández Silvia, Ribé Adriana, Mentzel Thomas, Stoehr Robert, Hofstaedter Ferdinand// Proc. Nat. Acad. Sci. USA.– 2007.– 104, ¹ 33.– Ñ. 13450–13454.– Àíãë.– ISSN 0027-8424.– US.

гены; ген PIK3CA; мутации; активирующие; спектр; кожа; новообразования; патогенез

Активирующие мутации в гене a-субъединицы p110 PI3K (PIK3CA) обнаружены в широком спектре раковых опухолей. Активирующие мутации в гене рецептора 3 фактора роста фибробластов (FGFR3) распространены в доброкачественных новообразованиях кожи, как эмбриональные мутации в эпидермальных невусах (EN) или как соматические мутации в себоррейных кератозах (SK). Мутации в гене FGFR3 характерны также для ранних стадий рака мочевого пузыря, где они часто ассоциированы с мутациями в гене PIC3CA. Провели анализ нуклеотидных последовательностей экзонов 9 и 20 гена PIK3CA и горячих точек мутаций в FGFR3 в 33 образцах EN и 62 образцах SK. В 27% EN обнаружили мутацию E545G в гене PIK3CA, гене FGFR3. В 16% SK выявили типичные ассоциированные с раком мутации гена PIK3CA – E542K, E545K и H1047R и широкий спектр мутаций гена FGFR3. Все обнаруженные в EN и SK мутации являются соматическими. В 40 из 95 новообразований обнаружено по меньшей мере по 1 мутации в одном из генов, в 5 новообразованиях мутации выявлены в обоих генах. Сделан вывод, что онкогенные мутации в PIK3CA вносят вклад в патогенез новообразований кожи, не имеющих онкогенного потенциала. Корреляция генотипа и фенотипа указывает на различный этиопатогенез мутаций в кератиноцитах, возникших в ходе фетального развития или развития взрослого организма. Испания, Progr. Patol. Mol., Ctr. Nac. Invest. Oncol., 28029 Madrid. Библ. 42.

Запись ¹ 15

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.23.27.07.11

Незаменимая роль c-Ski в опосредовании вызванных трансформирующим ростовым фактором-b1 [ТРФ] двунаправленных эффектов по петле обратной связи в отношении размножения фибробластов кожи.

The essential role for c-Ski in mediating TGF-b1-induced bi-directional effects on skin fibroblast proliferation through a feedback loop/ Liu Xia, Li Ping, Xiong Renping, Zhang En, Chen Xingyun, Gu Dayong, Zhao Yan, Wang Zhengguo, Zhou Yuanguo// Biochem. J.– 2008.– 409, ¹ 1.– Ñ. 289–297.– Àíãë.– ISSN 0264-6021.– GB.

белок c-Ski; корепрессор; фактор-b1 трансформации роста; двунаправленная регуляция; фибробласты кожи; заживление

Описали ранее неизвестный механизм индукции (изменением экспрессии ко-репрессора c-Ski) поочередно высокой или низкой концентрацией ТРФ стимуляции или подавления размножения фибробластов из кожи крысы; по-видимому, c-Ski модулирует локальную доступность ТРФ в микроокружении при заживлении раны кожи. КНР, Res, Inst. Surgery a. Dapping Hosp., 3^rd Milit. Meed. Univ., Shongqing. Áèáë. 46.

Запись ¹ 16

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Подавление простагландином E2 миграции, сокращений фибробластов келоидного рубца и индуцируемого трансформирующим фактором ростаb1 синтеза коллагена.

Prostaglandin E2 inhibition of keloid fibroblast migration, contraction, and transforming growth factor (TGF)-b1-induced collagen synthesis/ Sandulache Vlad C., Parekh Aron, Li-Korotky HaSheng, Dohar Joseph E., Hebda Patricia A.// Wound Repair and Regenerat.– 2007.– 15, ¹ 1.– Ñ. 122–133.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

травма; заживление ран; фибробласты; коллаген; простагландины

Присутствие простагландина E2 (ПГE2) ослабляло миграцию и сокращения культивируемых выделенных из келоидного рубца фибробластов. Эффект был опосредован участием простациклинов 2/4, цАМФ и сопровождался нарушением динамики актинового цитоскелета, подавлением вызываемого интерлейкином-1b (ИЛ) синтеза коллагенов I и III. Усиленная экспрессия ИЛ сопровождалась ядерной транслокацией фактора kB, усилением экспрессии циклооксигеназы-2 (ЦОГ2) и ПГЕ2-синтазы. Однако, в фибробластах келоидного рубца экспрессия ЦОГ2, синтез и секреция ПГЕ2 оказывались слабее, чем в фибробластах некелоидного рубца. Применение ПГЕ2 (или форсколина) подавляло синтез коллагенов I и III, стимулируемый действием трансформирующего фактора-b1 роста на фибробласты келоидного или некелоидного рубцов. США, Children's Hosp. of Pittsburgh. Библ. 58.

Запись ¹ 17

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.51.07

Экспрессия фактора роста сосудистого эндотелия (ФРСЭ), фактора роста фибробластов-b (ФРФ-b) и трансформирующего фактора роста-b₁ (ÒÔÐ-b₁) при нефропатии у крыс, индуцированной аристолохиевой кислотой I.

/ Huang Wen, Chen Wei// Shoudu yike daxue xuebao= J. Cap. Univ. Med. Sci.– 2006.– 27, ¹ 5.– Ñ. 643–646.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1006-7795.– CN.

гломерулонефрит; аристолохиевая нефропатия; цитокины; экспрессия генов; почечная ткань; крысы

У крыс в течение 7 дней перфузировали желудок аристолохиевой кислотой I (AKI) в дозе 50 мг/кг/сут. У контрольных животных перфузию проводили чистой водой. Начиная со второй недели в проксимальных канальцах выявлялись эпителиальные дефекты, а с 4 нед дефекты обнаруживались в эпителии всего нефрона. Одновременно в канальцах выявлялась экспрессия ФРСЭ, ФРФ-b и ТФР-b₁. Степень экспрессии была значимо выше в экспериментальной группе, чем в контроле. КНР, Beijing Tongren Hosp. Библ. 8.

Запись ¹ 18

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.21

Противоположные эффекты активации трансформирующего фактора роста b (ТФРb) и подавления Rho-ассоциированной киназы (ROCK) на миграцию клеток трофобласта у человека в реконструированной системе совместного культивирования плаценты и эндометрия.

Opposite effects of transforming growth factor-b activation and Rho-associated kinase inhibition on human trophoblast migration in a reconstituted placental-endometrial coculture system/ Fafet Patrick, Rebouissou Cosette, Madelonde Thierry, Vignais Marie-Luce// Endocrinology [ÊÝ] .– 2008.– 149, ¹ 9.– Ñ. 4475–4485.– Àíãë.– ISSN 0013-7227.– US.

трофобласт; миграция клеток; трансформирующий фактор роста b; Rho-ассоциированная киназа; комбинированная культура

Изучали влияние ТФРb на миграцию Кл цитотрофобласта вне ворсин хориона при их совместном культивировании с первичной культурой фибробластов из эндометрия человека. Методом конфокальной микроскопии показали возможность, но не обязательность ROCK-контроля зависимой от ТФРb миграции Кл трофобласта. Франция, Inst. Genetique Mol. Montpellier 34293.

Запись ¹ 19

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.25.02

Концентрации фактора роста фибробластов 21 в сыворотке крови повышены при ожирении и независимо связаны с метаболическим синдромом у человека.

Serum FGF21 levels are increased in obesity and are independently associated with the metabolic syndrome in humans/ Zhang Xinmei, Yeung Dennis C.Y., Karpisek Michal, Stejskal David, Zhou Zhi-Guang, Liu Feng, Wong Rachel L.C., Chow Wing-Sun, Tso Annette W.K., Lam Karen S.L., Xu Aimin// Diabetes [ÊÝ] .– 2008.– 57, ¹ 5.– Ñ. 1246–1253.– Àíãë.– ISSN 0012-1797.– US.

ожирение; метаболический синдром; фактор роста фибробластов 21; роль; человек; мыши

У 232 лиц определяли конц-ии фактора роста фибробластов 21 (ФРФ21) в сыворотке крови и экспрессию мРНК ФРФ21 в печени и жировой ткани у мышей ob/ob с ожирением. Конц-ии ФРФ21 в сыворотке крови были выше у пациентов с ожирением, чем у лиц без ожирения, и положительно коррелировали со степенью ожирения, конц-иями инсулина и триглицеридов в плазме крови натощак и отрицательно – с конц-иями холестерина ЛПВП. Установлена независимая связь конц-ий ФРФ21 и метаболического синдрома. Определена экспрессия ФРФ21 в адипоцитах 3T3-L1 и адипоцитах человека. Экспрессия мРНК ФРФ в печени и жировой ткани мышей ob/ob с ожирением была выше, чем у мышей без ожирения. Экспрессия ФРФ21 в п/к жировой ткани человека коррелировала с его конц-иями в сыворотке крови. Сделан вывод, что ФРФ21 является новооткрытым адипокином, связанным с ожирением и метаболическим синдромом. Гонг Конг, Univ. of Hong Kong, Hong Kong.

Запись ¹ 20

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.03.35.25

Биологическая повязка для лечения ожоговых ран IIIa cтепени/ Ермолов А.С., Смирнов С.В., Хватов В.Б., Истранов Л.П., Миронова Л.Л., Колокольчикова Е.Г., Сычевский М.В., Бочарова В.С.// Хирургия (Россия) .– 2008, ¹ 10.– С. 4–9.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0023-1207.– RU.

ожоги; лечение; биологическая повязка

Для местного лечения обширных ожоговых ран IIIa степени в 1–2-е сут после травмы использовали биологическую повязку на основе коллагена типа I с тромбоцитарным фактором роста, что способствовало восстановлению полнослойного эпидермиса к 5–7-м сут. Предполагается, что действие повязки в значительной мере обусловлено выбором времени ее применения (1–2 сут), когда стимулирующие свойства экссудата суммируются с ранозаживляющими свойствами повязки. Лечебная эффективность коллагеновой повязки оказалась равнозначной трансплантации на ожоговую рану живых культивированных фибробластов. Россия, НИИ скорой помощи им. Н. В. Склифосовского, Москва. Библ. 25.

Запись ¹ 21

Термины: 36 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.45; 341.03.37.09.19

Значение клеток крови фиброцитов при травме, развитии рубца и келоида/ Петрович Ю.А., Ярема И.В., Киченко С.М., Гурин А.Н.// Патол. физиол. и эксперим. терапия.– 2008, ¹ 4.– С. 31–34.– Рус.– ISSN 0031-2991.– RU.

заживление ран; кожа; фиброциты; рубцы; келоиды; обзоры; библ. 56

Направленный на полное или частичное восстановление нарушенного метаболизма и морфологии тканей, процесс репарации тканей после ранений и других повреждений, вызванных ожогом, воспалением, инфекцией, комплексно регулируется иммунной, нервной, эндокринной, сосудистой системами, с участием многочисленных медиаторов, факторов роста, тромбоцитов, моноцитов/микрофагов, Т-лимфоцитов, эндотелиальных клеток, фибробластов, других клеток и химических веществ. После травм кожи восстановление поврежденных тканей проходит через стадии воспаления, грануляций и рубца. Источником грануляционных узлов служит в основном соединительная ткань, окружающая поврежденную область. В этом процессе участвуют эндотелиоциты микрососудов, клетки воспаления, фибробласты, миофибробласты, и недавно идентифицированные и циркулирующие в крови клетки – фиброциты (ФЦ). Представленный обзор, освещающий значение ФЦ при травме и их осложнениях в виде гипертрофического рубца и келоидов, составлен на основании зарубежных публикаций. В отечественных изданиях такие сведения практически отсутствуют. Россия, МГМСУ, Москва. Библ. 56.