аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 7-4

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.55.15.09; 341.19.23.11

Экспериментальное и математическое исследование влияния ростовых факторов на кинетику роста суставных хондроцитов человека.

Experimental and mathematical study of the influence of growth factors on the growth kinetics of adult human articular chondrocytes/ Barbero Andrea, Palumberi Viviana, Wagner Barbara, Sader Robert, Grote Marcus J., Martin Ivan// J. Cell. Physiol.– 2005.– 204, ¹ 3.– Ñ. 830–838.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.

культура клеток; кинетика роста; комбинации факторов роста; математическое моделирование; тест с микролониями; хондроциты; человек

Исследовали влияние комбинации ростовых факторов (трансформирующего фактора роста b, фактора роста фибробластов и фактора роста из тромбоцитов) на кинетические параметры хондроцитов (Хц) человека. Хц выделяли из боковых мыщелков бедренной кости лиц 50–52 лет и культивировали в среде без факторов или в их присутствии в конц-ии 1, 5 и 10 нг/мл соответственно. Хц высевали при плотности 1000 Кл/см² и культивировали в течение 12 сут. Число Кл измеряли флуориметрически каждые 12 ч в одной и той же чашке. Для теста на микроколонии Хц высевали по 2,5 Кл/см² и культивировали 6 сут. Число Кл в каждой микроколонии подсчитывали с помощью фазово-контрастного микроскопа каждые 8 ч. Математическая модель была разработана для того, чтобы уловить параметры кинетики роста и описать полный процесс роста культуры. Нашли, что в присутствии смесей факторов роста число Кл на чашку возрастало, начиная с 5-х сут и к моменту слияния число Кл увеличивалось четырехкратно. Для индивидуальных колоний в присутствии факторов роста время наступления первого деления уменьшалось на 26,6%, время последующих делений (время генерации) – на 16,8%, а число покоящихся Кл (Q) – на 42,5%. Математическая модель хорошо соответствовала экспериментальным данным по кинетике роста. Используя тест с микроколониями и математическую модель, определили, что длительное размножение Кл индуцирует обогащение популяции Хц с укороченной продолжительностью первого деления, но не Хц с укороченным временем генерации. Швейцария [Ivan Martin], (e-mail: [e-mail]). Библ. 17.

Запись ¹ 2

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.13.09

Влияние глипикана-1 на пролиферацию, дифференциацию клеток скелетных мышц индеек и реактивность фактора 2 роста фибробластов.

Effects of glypican-1 on turkey skeletal muscle cell proliferation, differentiation and fibroblast growth factor 2 responsiveness/ Velleman Sandra G., Liu Caini, Coy Cynthia S., McFarland Douglas C.// Dev., Growth and Differ.– 2006.– 48, ¹ 4.– Ñ. 271–276.– Àíãë.– ISSN 0012-1592.– JP.

мышцы; скелетные мышцы; пролиферация и дифференциация клеток; факторы роста; фактор 2 роста фибробластов; глипикан-1; индейки

ÑØÀ, Dep. of Anim. Sci., Ohio Agr. Res. and Dev. Center, The Ohio State Univ., Wooster, Ohio 44691; Email: [e-mail]. Áèáë. 24.

Запись ¹ 3

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.03.37.09.19

Делеция гена PDGFR-b изменяет ключевые функции фибробластов, существенные для заживления ран.

Delection of the PDGFR-b gene affects key fibroblast functions important for wound healing/ Gao Zhiyang, Sasaoka Toshiyasu, Fujimori Toshihiko, Oya Takeshi, Ishii Yoko, Sabit Hemragul, Kawaguchi Makoto, Kurotaki Yoko, Naito Maiko, Wada Tsutomu, Ishizawa Shin, Kobayashi Masashi, Nabeshima Yo-Ichi, Sasahara Masakiyo// J. Biol. Chem.– 2005.– 280, ¹ 10.– Ñ. 9375–9389.– Àíãë.– ISSN 0021-9258.– US.

рецепторы; b-рецептор фактора роста тромбоцитов; PDGFR-b; гены; делеция; мыши; фибробласты; заживление ран

Запись ¹ 4

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.51

Влияние основного фактора роста фибробластов на экспрессию кислого глиального фибриллярного белка у крыс после повреждения спинного мозга, связанного с его вытяжением.

Effect of basic fibroblast growth factor on the expression of glial fibrillary acidic protein after tractive spinal cord injury in rats/ Liu Lei, Lü Bo, Tu Chong-qi, Chi Lei-ting, Wang Guang-lin, Pei Fu-xing// Chin. J. Traumatol.– 2005.– 8, ¹ 2.– Ñ. 117–120.– Àíãë.– ISSN 1008-1275.– CN.

травма; спинной мозг; лечение; фактор роста фибробластов; крысы

В опытах на взрослых крысах Sprague-Dawley введение основного фактора роста фибробластов в субарахноидальную полость спинного мозга дистальнее места вызванного его вытяжением повреждения (T13-L2) значительно стимулировало экспрессию кислого глиального фибриллярного белка и, судя по результатам регистрации электрофизиологической активности, способствовало восстановлению функциональной деятельности. КНР, West China Hospital of Sichuan Univ., Chengdu. Библ. 10.

Запись ¹ 5

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.55

[Индукция] трансформирующим фактором-b роста образования специфического многокомпонентного внеклеточного матрикса в миоцитах коронарных сосудов человека.

TGF-b₁ generates a specific multicomponent extracellular matrix in human coronary SMC/ Schmidt A., Lorkowski S., Seidler D., Breithardt G., Buddecke E.// Eur. J. Clin. Invest.– 2006.– 36, ¹ 7.– Ñ. 473–482.– Àíãë.– ISSN 0014-2972.– GB.

коронарные артерии; межклеточный матрикс; трансформирующий фактор-бета роста; миоциты; человек

Действие трансформирующего фактора-b роста на культивируемые миоциты коронарной артерии человека стимулировало экспрессию мРНК COL1A1 и включение ³H-меченого пролина в a1- и a2-цепи коллагена типа I, а также экспрессию мРНК бигликана и синдекана-1 с усилением включения содержащих радиометки сульфата и лейцина в бигликан и с повышением содержания синдекана-1. Вместе с тем в клетках усиливалась генная экспрессия связанного с внеклеточным матриксом фактора-2 роста фибробластов, фибронектина и тромбоспондина. Экспрессия коллагена XIV и декорина при этом, напротив, ослабевала. Экспрессия коллагена типов III, VI и XVI, версикана, перлекана, синдеканов-2 и -4 оставалась без изменений. Германия, Univ. of Muenster. Библ. 43.

Запись ¹ 6

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.55

Прогресс в изучении [влияния] китайской медицины на коллатеральное кровообращение коронарных артерий.

/ Ding Bang-han, Zhang Xiang-wei, Zhang Min-zhou// Zhongguo zhongxiyi jiehe zazhi= Chin. J. Integr. Tradit. and West. Med.– 2006.– 26, ¹ 2.– Ñ. 183–187.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-5370.– CN.

коронарные артерии; коллатеральное кровообращение; китайская медицина; обзоры; библ. 26

Обзор. Представлены данные о влиянии средств китайской медицины на коллатеральную циркуляцию в коронарных артериях. Обращено внимание на механизмы данного воздействия, опосредованные фактором роста сосудистого эндотелия и фактором роста фибробластов. Библ. 26.

Запись ¹ 7

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Влияние основного фактора роста фибробластов на рост эндотелиальных клеток костного мозга мышей.

/ Zhang Yu, Wang Feng, Li Na-na// Xinxiang yixueyuan xuebao= J. Xinxiang Med. Coll.– 2006.– 23, ¹ 5.– Ñ. 475–477.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1004-7239.– CN.

кровеносные сосуды; эндотелиальные клетки; основной фактор роста фибробластов; костный мозг; мыши

Определяли способность основного фактора роста фибробластов стимулировать рост эндотелиальных клеток костного мозга в клеточной культуре. Показано, что основной фактор роста фибробластов усиливает пролиферацию изучаемых эндотелиальных клеток.

Запись ¹ 8

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.23.27.07.11; 341.39.33.27.19

Внутривенное введение фактора роста фибробластов оказывает защитное действие против повреждения клеток слизистой кишечника при ишемии, вызванной реперфузией и этот эффект связан с регуляцией экспрессии генов.

Intravenous acid fibroblast growth factor protects intestinal mucosal cells against ischemia-reperfusion injury via regulating Bcl-2/Bax expression/ Chen Wei, Fu Xiao-Bing, Ge Shi-Li, Sun Tong-Zhu, Zhou Gang, Han Bing, Du Yi-Ri, Li Hai-Hong, Sheng Zhi-Yong// World J. Gastroenterol.– 2005.– 11, ¹ 22.– Ñ. 3419–3425.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.

кишечник; ишемия-реперфузия; фактор FGF-a; белок Bcl-2; белок Bax; крысы

У крыс-самцов с массой тела 220±20 г вызывали ишемию кишечника (ИК) и либо вводили фактор роста фибробластов a (ФРФ, гр. а), либо вызвали ИК и затем проводили реперфузию (гр. Б). Контрольная группа (КГ) – ложная операция. Исследовали апоптоз (АТ) в клетках ворсинок слизистой (КВС) кишечника. Оказалось, что продолжительность жизни крыс гр. А была достоверно больше, чем у крыс гр. Б (p<0,05), а гистологическая картина КВС значительно лучше. Скорость развития АТ через 2, 6 и 12 часов с начала реперфузии была в КВС животных гр. А меньше, чем в гр. Б. Приходят к выводу о том, что изменения структуры КВС и развитие АТ свидетельствуют о том, что кишечный барьер повреждается при ИК и ИК+реперфузия. В то же время внутривенное введение ФРФ смягчает АТ и, возможно, важную роль в этом играют гены Bax и Bcl-2. КНР, 304^th Hospital, Burns Inst., Trauma Center of Postgraduate Med. College, 51 Fu Cheng Road, Beijing 100037. Áèáë. 29.

Запись ¹ 9

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.07

Получение и характеристика микросфер, нагруженных bFGF и бычьим сывороточным альбумином.

Preparation and characterization of bFGF and BSA-loaded microspheres/ Cetin M., Capan Y., Vural I., Dogan A.L., Guc D., Hincal A.A., Wehrlé P., Dalkara T.// J. Drug Deliv. Sci. and Technol.– 2005.– 15, ¹ 5.– Ñ. 371–375.– Àíãë.– ISSN 1773-2247.– FR.

основный фактор роста фибробластов; бычий сывороточный альбумин; микросферы; получение; характеристика

Описана технология получения микросфер на основе сополимера D,L-молочной и гликолевой к-т, содержащих основный фактор роста фибробластов (bFGF) или альбумин сыворотки КРС. При помещении 20 мг лиофилизированных микросфер, содержащих во внутренней водной фазе поливиниловый спирт с мол. м. 72 кД в кол-ве 3% или 5%, в фосфатный буфер рН 7,4 при 37° кумулятивное освобождение альбумина за 5 дн. составляло около 70 и 100% соотв. Кумулятивное освобождение bFGF in vitro за 7 дн. составляло 12 и 4% соотв. Методом электрофореза в полиакриламидном геле, содержащим Na-додецилсульфат, показана стабильность альбумина и bFGF в составе липосом после инкубации в течение 1 ч при –20°C. Турция, Hacettepe Univ., 06100 Ankara. Библ. 25.

Запись ¹ 10

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

Cигнальные функции NCAM/ Шепелева И.И., Чехонин В.П., Гурина О.И.// Нейрохимия.– 2006.– 23, ¹ 4.– С. 261–275.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1027-8133.– RU.

нейрональный белок клеточной адгезии (NCAM); механизмы адгезии; сигнальные рецепторы; обзоры; библ. 126

Нейрональный белок клеточной адгезии NCAM принадлежит к иммуноглобулиновому суперсемейству белков клеточной адгезии. Он состоит из внеклеточного участка, осуществляющего гомо- и гетерофильные взаимодействия с окружающими молекулами, находящимися на клеточной поверхности или являющимися компонентами внеклеточного матрикса, трансмембранной части и внутриклеточных доменов (у NCAM140 и NCAM180). Помимо осуществления межклеточной адгезии NCAM являются и сигнальными рецепторными молекулами. Процессы адгезии и запуска сигнальных каскадов в результате связывания внеклеточной части NCAM взаимозависимы и влияют друг на друга. Гомо- и гетерофильное связывание NCAM может активировать ряд сигнальных каскадов внутри клетки, в результате работы к-рых происходит рост нейритов, выбор пути роста аксона, миелинизация аксона, образование нервных волокон. К настоящему времени установлено, что инициация внутриклеточного сигнала происходит при взаимодействии NCAM с рецепторами фактора роста фибробластов FGFR, с нерецепторными тирозинкиназами Fyn и FAK, с глиальным фактором роста GDNF, с АТФ, с прионовыми белками и рядом др. молекул. В работе рассматриваются возможные механизмы функционирования этих сигнальных каскадов. Россия, ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербелого, Москва. Библ. 126.

Запись ¹ 11

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

Активация астроцитов фактором-1 роста фибробластов и апоптоз мотонейронов: отношение к боковому амиотрофическому склерозу.

Astrocyte activation by fibroblast growth factor-1 and motor neuron apoptosis: Implications for amyotrophic lateral sclerosis/ Cassina Patricia, Pehar Mariana, Vargas Marcelo R., Castellanos Raquel, Barbeito Ana G., Estévez Alvaro G., Thompson John A., Beckman Joseph S., Barbeito Luis// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2005.– 93, ¹ 1.– Ñ. 38–46.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.

фактор роста фибробластов; PD166866; астроциты; мотонейрены; боковой амиотрофический склероз; мыши

Фактор-1 роста фибробластов (ФРФ) активирует астроциты и ограничивает жизнеспособность мотонейронов in vitro. Эффект сопровождается накоплением рецепторов данного фактора роста в астроцитарных ядрах, усилением экспрессии и секреции фактора роста нервов (ФРН). Последний при культивировании фетальных мотонейронов на астроцитах вызывает апоптоз нейронов. Применение препарата PD166866, ингибитора тирозинкиназы рецепторов ФРФ, оказывает антиапоптозное действие. Такое же действие оказывают антитела против ФРН или против p75^NTR. Накопление рецепторов ФРФ в ядрах астроцитов констатировали при моделировании бокового амиотрофического склероза на мышах с G93A-мутацией Cu,Zn-супероксиддисмутазы.

Запись ¹ 12

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.37.99.05; 621.33.31

Влияние трансфекции гена инсулиноподобного фактора 1 роста человека на пролиферацию фибробластов NIH 3T3.

/ Zhang Shao-kun, Tan Yan, Shan Yu-xing, Song Zhi-ming, Xu Xin-xiang// Jilin daxue xuebao. Yixueban= J. Jilin Univ. Med. Ed.– 2006.– 32, ¹ 2.– Ñ. 210–213.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1671-587X.– CN.

генотерапия; клеточная терапия; регенерация хрящей; ускорение; культуры клеток; фибробласты; NIH 3T3; инсулиноподобный фактор роста; трансфекция гена; ускорение пролиферации; трансплантация

Запись ¹ 13

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.29.21

Влияние щелочного фактора роста фибробластов на профиль экспрессии ангиогенных генов и циклооксигеназы-2 в эндотелиоцитах микрососудов головного мозга.

Effects of basic fibroblast growth factor on the expressions of angiogenic gene profile and cyclooxygenase-2 in brain microvascular endothelial cells/ Zhang Guo-Ping, Yue Fei, Jin Hui-Ming// Shengli xuebao= Acta physiol. sin.– 2006.– 58, ¹ 2.– Ñ. 124–128.– Àíãë.; ðåç. êèò.– ISSN 0371-0874.– CN.

мозговое кровообращение; эндотелиоциты микрососудов; факторы роста фибробластов; ангиогенные гены; циклоооксигеназа-2

Через 2 ч после действия щел. фактора роста фибробластов на эндотелиоциты церебральных микрососудов bEnd.3 экспрессия проангиогенных генов (Adamts 1, MMP-9, Ang-1, PDGF B, G-CSF, FGF16, IGF-1 и др.) усиливалась. Экспрессивная активность антиангиогенных генов (TIMP-2, TSP-3 и др.) при этом оказывалось подавленной. Действие упомянутого фактора роста, кроме того, стимулировало экспрессию в эндотелиоцитах циклооксигеназы-2 и соответствующей мРНК. КНР, Shanghai Med. College. Библ. 16.

Запись ¹ 14

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.19.02

К вопросу о влиянии внеклеточной микросреды на превращение мегакариоцитов в протромбоциты.

A product of their environment: Do megakaryocytes rely on extracellular cues for proplatelet formation?/ Larson Mark K., Watson Steve P.// Platelets.– 2006.– 17, ¹ 7.– Ñ. 435–440.– Àíãë.– ISSN 0953-7104.– GB.

форменные элементы крови; мегакариоциты; протромбоциты; обзоры; библ. 48

Обзор. Полагают, что формируемые мегакариоцитами (МКЦ) многочисленные тонкие отростки, протромбоциты, составляют тот механизм, посредством к-рого тромбоциты проникают в систему кровообращения. Представлены сведения, касающиеся влияния окружающего МКЦ внеклеточного матрикса костного мозга на формирование протромбоцитов, участия рецепторов МКЦ, находящихся в матриксе ламинина, фибриногена, строминового фактора-1, фактора-1 роста фибробластов, коллагена типа IV в этом процессе. Великобритания, Centre for Cardiovascular Sciences, Birmingham. Библ. 48.

Запись ¹ 15

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Подавлением поли(АДФ-рибозо)полимеразы ослабляется ангиогенез.

Poly(ADP-ribose)polymerase inhibition decreases angiogenesis/ Rajesh Mohandraj, Mukhopadhyay Partha, Godlewski Grzegorz, Bátkai Sándor, Haskó György, Liaudet Lucas, Pacher Pál// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2006.– 350, ¹ 4.– Ñ. 1056–1062.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

поли(АДФ-рибозо)полимераза; ингибирование; ангиогенез; ослабление; человек

Описали ослабление ингибиторами поли(АДФ-рибозо)полимеразы 5-амииноизохинолинон-гидрохлоридом и 1,5-изохинолиндиолом вызванных фактором роста сосудистого эндотелия и основным фактором роста фибробластов пролиферации и миграции эндотелиоцитов человека и образования ими трубчатых структур. Эти ингибиторы препятствуют образованию ex vivo ангиогенных выростов эксплантируемыми кольцами из аорты крысы. США, NIAAA, NIH Bethesda MD. Библ. 33.

Запись ¹ 16

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.54

Молекулярный профиль антрохоанального полипа: повышенное содержание щелочного фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора-b роста в слизи синуса верхней челюсти.

Molecular profile of the antrochoanal polyp: Up-regulation of basic fibroblast growth factor and transforming growth factor b in maxillary sinus mucosa/ Elsheikh Mohamed Nasser, Mahfouz Magdy Elsayed, Ghoname Nagla Fawzy// Amer. J. Rhinol.– 2006.– 20, ¹ 4.– Ñ. 466–470.– Àíãë.– ISSN 1050-6586.– US.

дыхательные пути; полипы; факторы роста; человек

В пробах слизи верхней челюсти, полученных у людей при антрохоанальном полипе, экспрессия щел. фактора роста фибробластов и трансформирующего фактора-b оказалась сильнее, чем в пробах слизи, полученных у здоровых или у больных хроническим риносинуситом людей. При хроническом риносинусите или при антрохоанальном полипе генная экспрессия муцинов MUC5AC, MUC5B и MUC8 была сильнее, чем в слизи, полученной у здоровых людей. Египет, Tanta Univ. Библ. 19.

Запись ¹ 17

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15; 341.19.23.11; 341.39.33.17

Иммунолокализация [костных морфогенетических белков] 2/4, [фактора роста фибробластов] 4 и WNT 10b в развивающихся первых нижних молярах мыши.

Immunolocalization of BMP-2/-4, FGF-4, and WNT 10b in the developing mouse first lower molar/ Nadiri A., Kuchler-Bopp S., Haikel Y., Lesot H.// J. Histochem. and Cytochem.– 2004.– 52, ¹ 1.– Ñ. 103–112.– Àíãë.– ISSN 0022-1554.– US.

зубы; эмбриогенез; белки; костный морфогенетический белок; фактор роста фибробластов; иммуногистохимия; мыши

Запись ¹ 18

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.51.31

Влияние цитокинов на процесс нейродегенерации в мозгу мышей при отравлении зоманом.

Effect of cytokine treatment on the neurogenesis process in the brain of soman-poisoned mice/ Collombet Jean-Marc, Four Elise, Burckhart Marie-France, Masqueliez Catherine, Bernabé Denis, Baubichon Dominique, Hérodin Francis, Lallement Guy// Toxicology [ÝÈ] .– 2005.– 210, ¹ 1.– Ñ. 9-23.– Àíãë.– IE.

зоман; метилатропин; мозг; миндалина; нейродегенерация; цитокины; мыши

Ранее было показано, что интоксикация зоманом (I) у мышей сопровождается пролиферацией клеток-предшественников в субгранулярной зоне зубчатой извилины и в поджелудочковой области. Затем часть этих клеток мигрировала в поврежденные I области мозга (гиппокамп, перегородка и миндалина) и дифференцировалась в нейроны. В опытах на мышах, отравленных I в дозе 110 мкг/кг в сочетании с метилатропином в дозе 5 мг/кг, показано, что ежедневное введение смеси эпидермального фактора роста и основного фактора роста фибробластов в дозе по 40 мкг/кг ежедневно с 1-го по 8-й день после интоксикации стимулировало к 34-му дню миграцию предшественников в поврежденные области. Введение цитокинов стимулировало также дифференцировку астроцитов в миндалине.

Запись ¹ 19

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.23.39

Способствующий вызываемым глутаматом осцилляциям кальция эффект аутокринной активации рецепторов фактора роста эпидермиса в культивируемых астроцитах церебральной коры крыс.

Autocrine activation of EGF receptor promotes oscillation of glutAmate-induced calcium increase in astrocytes cultured in rat cerebral cortex/ Morita Mitsuhiro, Kozuka Nagisa, Itofusa Rurika, Yukawa Masashi, Kudo Yosihisa// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2005.– 95, ¹ 3.– Ñ. 870–879.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.

глутамат; фактор роста эпидермиса; фактор роста фибробластов; трансформирующий фактор роста; кальций; астроциты; кора больших полушарий; крысы

Осцилляции Ca²⁺ в изолированных астроцитах церебральной коры крыс, вызываемые глутаматом после достаточно продолжительного (например, 5-дн.) культивирования клеток, прекращались в присутствии ингибитора тирозинкиназы рецепторов фактора роста эпидермиса (ФРЭ), но сохранялись в присутствии нейтрализующих щел. фактор роста фибробластов антител. Сами культивируемые астроциты экспрессировали ФРЭ, кислый и щел. факторы роста фибробластов, а также трансформирующий a-фактор роста. Япония, Sch. of Life Sci., Tokyo.

Запись ¹ 20

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.49.15.15

Влияние правастатина на фенотипическую трансформацию фибробластов и гипертрофию кардиомиоцитов в культуре/ Моисеева О.М., Семенова Е.Г., Полевая Е.В., Пинаев Г.П.// Бюл. эксперим. биол. и мед.– 2007.– 143, ¹ 1.– С. 60–63.– Рус.– ISSN 0365-9615.– RU.

правастатин; сердце; фибробласты; кардиомиоциты; культура клеток

Изучено влияние правастатина на функциональное состояние кардиомиоцитов и сердечных фибробластов в культуре. В дозе 0.1–10.0 мкМ правастатин подавляет пролиферацию сердечных фибробластов, препятствует фенотипической трансформации в миофибробласты, предупреждает развитие гипертрофии кардиомиоцитов. Плейотропные эффекты правастатина, вероятно, связаны со снижением продукции трансформирующего фактора роста-b₁. Россия, НИИ кардиологии им. В. А. Алмазова, Санкт-Петербург. Библ. 9.

Запись ¹ 21

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39

Влияние пептида Gly-His-Lys на заживление кожных ран у крыс/ Курцева А.А., Смахтин М.Ю., Беседин А.В., Нетяга Р.А.// Университетская наука: взгляд в будущее: Сборник трудов 72 Научной конференции КГМУ и Сессии Центрально-Черноземного научного центра РАМИ, Курск, 2007. Всероссийский симпозиум "Закономерности интеграции физиологических функций в норме и их дезинтеграция в патологии" (посвящается памяти члена-корреспондента РАМП, профессора А.В. Завьялова), Курск, 2007.– 2007.– С. 297–299.– Рус.– ISBN 978-5-7487-1127-2.– RU.

пептиды; Gly-His-Lys; кожные раны экспериментальные; лечение; крысы

Некоторые пептиды оказывают непосредственное влияние на процессы роста и дифференцировки клеток. Одним из таких пептидов, выделенных из сыворотки крови, является ростовой фактор, представляющий в химическом отношении трипептид Gly-L-His-L-Lys. Первоначально он был назван фактором роста клеток печени, так как повышал выживаемость гепатоцитов in vitro. Известно стимулирующее влияние этого пептида на рост волос, синтез коллагена фибробластами, накопление межклеточного вещества соединительной ткани. Однако большинство существующих данных основано на результатах, полученных in vitro, тогда как репаративное действие этого пептида при его системном введении требует дальнейшего изучения. Целью проведенного экспериментального исследования стало изучение влияния различных доз пептида Gly-His-Lys на заживление кожных ран in vivo. Показали, что использование трипептида Gly-His-Lys в дозах 0,5 и 1,5 мкг/кг стимулирует заживление кожных ран у крыс. При этом, повышение дозы пептида, не усиливало этот эффект, а наоборот приводило к его исчезновению. Возможно, что после соответствующей апробации ранозаживляющая активность пептида могла бы найти применение в клинической практике с целью сокращения сроков реабилитации больных с кожными ранами. Россия, Курский ГМУ. Библ. 9.

Запись ¹ 22

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09

Роль сигнальной системы Wnt/b-катенина в выживании, пролиферации и самообновлении эмбриональных стволовых клеток человека.

Defining the role of Wnt/b-catenin signaling in the survival. Proliferaton and self-renewal of human embryonic stem cells/ Dravid Gactam, Ye Zhaohui, Hammond Holly, Chen Guibin, Pyle April, Donovan Peter, Yu Xiaobing, Cheng Linzhao// Stem Cells.– 2005.– 23, ¹ 10.– Ñ. 1489–1501.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; выживание; пролиферация; дифференцировка; сигналинг Wnt/b-катенин; человек

Использовали набор человеческих и мышиных фибробластов с разной способностью поддерживать длительный рост эмбриональных стволовых клеток человека (чЭСКл) с целью определения природы ростовых факторов необходимых для выживания, пролиферации и поддержания недифференцированного и полипотентного состояния чЭСКл. Нашли, что поддерживающие рост чЭСКл фидерные Кл секретируют ростовые факторы, необходимые для выживания/пролиферации чЭСКл и блокирующие их спонтанную дифференцировку для сохранения способности к самообновлению. По данным опытов с антагонистами факторов, антидифференцировочные растворимые факторы не являются ни лейкоз-ингибирующим фактором, ни Wnt. Поскольку сигналинг Wnt/b-катенина вовлекается в детерминацию ”судьбы“ Кл и размножение СКл, авт. исследовали эффект блокирования или добавления рекомбинантных белков Wnt на недифференцированные чЭСКл. В отсутствие факторов фидерного происхождения чЭСКл, выращиваемые без фидерного подслоя, выживали и слабо пролиферировали и постепенно дифференцировались. Внесение рекомбинантного Wnt3a стимулировало пролиферацию, чЭСКл, но также и их дифференцировку. После обработки Wnt3a в течение 4–5 сут выжившие чЭСКл поддерживали недифференцированный фенотип, некоторые из них формировали недифференцированные колонии. Используя тест с функциональным репортером, нашли, что опосредованная катенином транскрипционная активность в каноническом пути Wnt была минимальной в недифференцированных чЭСКл, но резко возрастала при дифференцировку, индуцированной Wnt и некоторыми др. методами. Т. обр., активирование Wnt/b-катенина не достаточно для поддержания недифференцированного и полипотентного состояния чЭСКл. Предложена новая модель для характеристики роли сигналинга Wnt/b-катенина в недифференцированных чЭСКл. США [Linzhao Cheng], e-mail: [e-mail]. Библ. 47.

Запись ¹ 23

Термины: 30 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.19

Экспрессия маркеров нейральной дифференцировки нейральными клетками-предшественниками свиньи в культуре.

Expression of neurodevelopmental markers by cultured porcine neural precursor cells/ Schwartz Philip H., Nethercott Hubert, Kirov Ivan I., Ziaeian Boback, Young Michael J., Klassen Henry// Stem Cells.– 2005.– 23, ¹ 9.– С. 1286–1294.– Англ. Место хранения ГПНТБ России.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; нейральные; клетки-предшественники; дифференцировка нейральная; маркеры; культура клеток; клетки головного мозга; человек; свиньи

Ткань головного мозга (раздельно переднего мозга, ствола мозга + мозжечка) 60-суточных плодов свиньи после иссечения диссоциировали обработкой ферментами и культивировали в присутствии эпидермального фактора роста (ФР), основного ФР фибробластов и ФР из тромбоцитов. В зависимости от условий нейральные клетки-предшественники (НКлП) культивировали в виде суспензий микросфер или в виде адгезивного монослоя. Размноженные популяции использовали для анализа или помещали в банк. Использовали следующие методы: обратная транскриптаза-полимеразная цепная р-ция (ОТ-ПЦР), иммуногистохимия, микрочипы, проточная цитофотометрия. Полученные данные сравнивали с таковыми для НКлП человека. НКлП свиньи в культуре экспрессировали молекулы адгезии нейральных Кл (NCAM), полисиаловую к-ту - NCAM, виментин, Ki-67 и Sox2. Минорная популяция Кл экспрессировала b-III тубулин, синапсин I, глиальный фибриллярный кислый белок и аквапорин 4 в соответствии с рестрикцией линии дифференцировки. Микрочип с человеческим материалом выявил свиные транскрипты для nogoA (RTN4), фактор стромального происхождения (SDF1), вероятно, циклин D2, Pbx1, но не CD133, Ki-67, нестин или нуклеостемин. Последующая ОТ-ПЦР показала, что свиные НКлП переднего мозга положительны на циклин D2, нуклеостемин, nogoA, PbX1, виментин, SDF1 (очень слабая полоса). Сигналы для CD133, белка, связывающего жирные к-ты 7 или Ki-67 не обнаружены. Родоначальные Кл переднего мозга человека были положительны для всех упомянутых генов. Т. обр., НКлП свиньи обнаруживают много общих с человеком признаков и, следовательно, полученные данные могут быть полезны при изучении трансплантации свиных Кл и учтены в клинической практике. США, [Henry Classen] (e-mail: [e-mail]). Библ. 34.