аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 7-2
.rtf
Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Запись ¹ 1
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.17.39
Антиангионное действие рибонуклеазы-1, слитой с основным фактором роста фибробластов человека методом слияния генов.
Anti-angiogenic effect of an insertional fusion protein of human basic fibroblast growth factor and ribonuclease-I/ Hayashida Tetsu, Ueda Masakazu, Aiura Koichi, Tada Hiroko, Onizuka Masayuki, Seno Masaharu, Yamada Hidenori, Kitajima Masaki// Protein Eng. Des. and Selec.– 2005.– 18, ¹ 7.– Ñ. 321–327.– Àíãë.– ISSN 1741-0126.– GB.
ангиогенез; рекомбинантные белки; рибонуклеаза-1; фактор FGF; человек
Воспроизводя ангиогенез in vitro и in vivo, изучили действие на антиангиогенный эффект слитого белка CL-RFN89; исследовали также способность CL-RFN89 реагировать с рецепторами фактора роста фибробластов на поверхности сосудистых эндотелиоцитов. Япония, Deo. Surg., Sch., Med., Keio Univ., Tokyo 160–8582. Библ. 51.
Запись ¹ 2
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.11; 341.19.19.01; 341.19.19.15
Кроветворные стволовые клетки человека CD34+ из пуповинной крови могут быть индуцированы к экспрессии эктодермального фенотипа.
Human CD34+ haematopoietic stem cells from umbilical cord blood can be induced to exhibit an endodermal phenotype: Òåç. [27 Meeting of the European Cell Proliferation Society, London, 7–10 Sept., 2005]/ Bishop A.E., Polak J.M., Albera C., Panoskaltsis N.// Cell Proliferat.– 2005.– 38, ¹ 5.– Ñ. 328.– Àíãë.– ISSN 0960-7722.– GB.
стволовые клетки; кроветворные; трансдифференцировка в энтодерму; культура клеток; факторы роста; человек
Клетки (Кл) CD34+ размножали в течение 3 сут в бессывороточной среде. После 15 и 30 сут культивирования оценивали влияние на эти Кл комбинации ростовых факторов, в т. ч. фактора роста фибробластов-4. С помощью метода обратная транскриптаза-ПЦР выявили апрегуляцию мРНК генов энтодермы и эпителия после 15-суточного культивирования и даунрегуляцию генов энтодермы через 30 сут. Для оценки временной экспрессии генов энтодермы использовали сортер Кл для выделения Кл, несущих маркеры CD34 и CD45 в разные сроки культивирования (3–15 сут). Количественная ОТ-ПЦР в реальном времени показала, что мРНК GATA-4 и FOXa-2, свойственных энтодерме, повышается в исследуемый период времени. Иммуногистохимически выявлены белки СК-18 и Е-кадгерин. Т. обр., показана возможность трансдифференцировки кроветворных стволовых Кл в энтодерму, что представляет интерес для регенерационной медицины. Великобритания [A. E. Bishop], (e-mail: bishop@imperial.ac.uk).
Запись ¹ 3
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.19.13
Модуляция альтернагином-C, дизинтегрин-подобным белком, из яда Bothrops alternatus, опосредованных a2b1-интегрином адгезии клеток, их миграции и пролиферации.
Alternagin-C, a disintegrin-like protein from the vernon of Bothrops alternatus, modulates a2b1 integrin-mediated cell adhesion, migration and proliferation: Äîêë. [8 Brazilian Symposium on Extracellular Matrix and 3 International Symposium on Extracellular Matrix, Angra dos Reis, 27–30 Sept., 2004]/ Selistre-de-Araujo H.S., Cominetti M.R., Terruggi C.H.B., Mariano-Oliveira A., De Freitas M.S., Crepin M., Figueiredo C.C., Morandi V.// Braz. J. Med. and Biol. Res.– 2005.– 38, ¹ 10.– Ñ. 1505–1511.– Àíãë.– ISSN 0100-879X.– BR.
культура клеток; адгезия; интегрины; пролиферация; факторы роста; экспрессия; дизинтегриноподобный белок; фибробласты/эндотелиоциты; обзоры; библ. 36
Обзор. Иммобилизованный в подложке выделенный из яда змеи Bothrops alternatus дизинтегрин-подобный белок альтернагин-C (АС) способствует адгезии культивируемых фибробластов, а также эндотелиоцитов пупочной вены человека, и не вызывает высвобождения клеток, связанных коллагеном типа I. Действуя на эндотелиоциты in vitro, АС стимулирует их пролиферацию. В растущих на поверхности коллагена фибробластах человека АС усиливает экспрессию нескольких факторов роста (например, экспрессию фактора роста сосудистого эндотелия) и активность некоторых контролирующих динамику клеточного цикла генов. Кроме стимулирующего фосфорилирование протеинкиназы B в эндотелиоцитах эффекта, АС, действуя на нейтрофильные гранулоциты, оказывает сильное хемотаксическое действие, модулируя внутриклеточный каскад сигнализации, связанной с функциональной мобилизацией интегринов. Бразилия, Univ. Federal de Sгo Carlos. Библ. 36.
Запись ¹ 4
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.23.11; 341.19.19.15
Регуляция гена гипертрофии в процессе хондрогенной дифференцировки костномозговых мезенхимных клеток человека.
Regulation of hypertrophic gene expression during chondrogenic differentiation of human bone marrow mesenchymal cells: Òåç.[Autumn Meeting of the British Society for Matrix Biology, Manchester, 12–13 Sept., 2005]/ Murdoch Alan D., Tweats Lisa M., Hardingham Timothy E.// Int. J. Exp. Pathol.– 2006.– 87, ¹ 1.– Ñ. A57.– Àíãë.– ISSN 0959-9673.– GB.
культура клеток; мезенхимные клетки; фактор роста фибробластов; морфогенетический белок кости 2; пролиферация; дифференцировка; ходрогенная; ген гипертрофии; регуляция; человек
Адгезивные культуры мезенхимных клеток (МКл) размножали в среде с фактором роста фибробластов-2 (ФРФ-2). В хондрогенные агрегатные культуры дополнительно вносили морфогенетический белок кости-2, (ФРФ-2) (МБК-2) и пептид, родственный паратгормону (ПРП). Культуры исследовали через 1, 3, 7 и 14 сут. Внесение МБК-2 усиливало по сравнению с контролем пролиферацию Кл и ускоряло экспрессию коллагенов типа II и X, но не влияло на содержание мРНК коллагена типа I или гликозаминогликанов (ГАГ) в межклеточном в-ве. мРНК Indian hedgehog (Ihh) и ПРП определялись раньше, чем в контроле. В присутствии ФРФ-2 в течение всего периода культивирования отмечали незначительное ингибирование пролиферации и 50%-ное снижение ГАГ в межклеточном в-ве на 14-е сут. ФРФ-2 снижал гены-маркеры гипертрофии и экспрессию коллагена II типа и аггрекана. ПАП замедлял отложение ГАГ и полностью даунрегулировал экспрессию Ihh. Понижалась также экспрессия мРНК коллагенов типов II и X, особенно последнего.
Запись ¹ 5
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.05.15; 341.19.19.17
Индуцированная адгезивной молекулой контактов А миграция эндотелиальных клеток на витронектине avb3-интегрин-специфична.
Junctional adhesion molecule-A-induced endothelial cell migration on vitronectin is integrin avb3 specific/ Naik Ulhas P., Naik Meghna U.// J. Cell Sci.– 2006.– 119, ¹ 3.– Ñ. 490–499.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.
межклеточные контакты; плотные; молекула адгезии А; экспрессия; миграция клеток; витронектин; интегрин avb3; МАР-киназа; сигналина АМ-А; эндотелиальные клетки
Адгезивная молекула А (АМ-А) – член надсем-ва иммуноглобулинов – экспрессируется в специализированных плотных контактах между эпителиальными и эндотелиальными клетками. АМ-А участвуют в ангиогенезе, индуцированном фактором роста фибробластов. Эктопически экспрессированные в эндотелиальных клетках пупочной вены АМ-А стимулируют миграцию клеток на витронектине, но не на фибронектине. Миграция клеток на витронектине специфична по отношению к avb3-, íî íå ê avb3-интегрину. Активация киназы фокальной адгезии и митогенактивированной протеинкиназы (MAPK) на витронектине повышается при сверхэкспрессии АМ-А, но не при экспрессии их мутантных цитоплазматических доменов. Т. обр., АМ-А-сигналинг необходим для миграции эндотелиальных клеток, зависимой от интегрина avb3 и от участия АМ-А в регуляции функций сосудов. США [U. Naik], Univ. of Delaware, Newark, DE 19716, unaik@udel.edu. Библ. 59.
Запись ¹ 6
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.31.17
Необходимость связанной с Sp1 сигнальной активности и основной активности Smad3 для стимуляции CCL18 образования коллагена в фибробластах легочной ткани.
CCL18-stimulated upregulation of collagen production in lung fibroblasts requires Sp1 signaling and basal Smad3 activity/ Luzina Irina G., Tsymbalyuk Natalya, Choi Jung, Hasday Jeffrey D., Atamas Sergei P.// J. Cell. Physiol.– 2006.– 206, ¹ 1.– Ñ. 221–228.– Àíãë.– ISSN 0021-9541.– US.
легкие; фибробласты; коллаген; хемокин CCL18
Действие CCL18 на культивируемые фибробласты легочной ткани стимулировало фосфорилирование Sp1, связывание ДНК молекулами Sp1 и активность Sp1-репортера без усиления фосфорилирования Smad3 и активности Smad3/4 в связывании ДНК. Сверхэкспрессия доминант-негативных форм Sp1 и Smad3 блокировала как исходное образование коллагена в клетках, так и способность CCL18 стимулировать этот процесс. Вызываемое CCL18 усиление экспрессии коллагена и соответствующей мРНК происходило без изменений экспрессии трансформирующего фактора-b1 (-b2 или -b3) роста (ТФР-b) и соответствующих мРНК, а нейтрализация ТФР-b тем или иным способом никак не сказывалась на оказываемом CCL18 стимулирующем эффекте. Это могло бы означать, что связанная с CCL18 сигнальная функция и основная активность Smad3 в фибробластах легочной ткани не зависят от изоформ аутокринного ТФР-b. США, Univ. of Maryland School of Medicine, Baltimore. Библ. 39.
Запись ¹ 7
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.21
Наличие активации транскрипции Egr-1 в эндотелии плаценты при болезни сосудов.
Egr-1 transcription activation exists in placental endothelium when vascular disease is present/ Athayde N., Wang X., Trudinger B.// BJOG: Int. J. Obstet. and Gynaecol.– 2006.– 113, ¹ 6.– Ñ. 683–687.– Àíãë.– ISSN 1470-0328.– GB.
плацента; заболевания сосудов; эндотелий; транскрипция Egr-1; активация; больные
Ранними проявлениями ответа эндотелия на повреждение считают активацию рецептора FGFR-1 фактора роста фибробластов и повышение конц-ии фактора FGF-2 роста фибробластов в крови у плода. В контролируемом исследовании изучали плаценту и кровь из пупочной вены в ходе своевременных родов у 12 здоровых беременных женщин и у 14 женщин с поражениями сосудов плаценты, выявленными по аномальной картине при допплеровском УЗИ пупочной артерии. Показали стимуляцию экспрессии гена Egr-1 раннего ростового ответа в эндотелиоцитах ворсин плаценты при заболеваниях сосудов плаценты. Egr-1 служит промотором для многих играющих патофизиологическую роль генов-мишеней, влияя на последующее развитие заболеваний сосудов. Усиление его экспрессии может предшествовать патологическим изменениям, выявляемым при микроскопии. Австралия, Univ. Sydney at Westmead Hosp., Wentworthville NSW 2145. Библ. 19.
Запись ¹ 8
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.02
Фолликулозвездчатые клетки в гипофизе.
The folliculostellate cells in the pituitary gland/ Danila D.C.// Acta endocrinol.– 2005.– 1, ¹ 1.– Ñ. 89–95.– Àíãë.– RO.
гипофиз; опухоли гипофиза; фолликулозвездчатые клетки; эффект; млекопитающие; человек
Фолликулозвездчатые Кл (ФЗК) впервые были обнаружены в гипофизе в 1953 г. Считают, что ФЗК имеют нейроэктодермальное происхождение. ФЗК обнаружены в аденомах гипофиза; описаны аденомы гипофиза, состоящие только из ФЗК. ФЗК продуцируют ряд биологически активных пептидов – основной фактор роста фибробластов, фактор роста эпителия сосудов и др.; они продуцируют также липокортин-1 – ингибитор действия глюкокортикоидов на секреторную активность кортикотропов. Есть данные, что ФЗК играют роль в регуляции иммунной системы. ФЗК, выделенные из аденом гипофиза, влияют на регуляцию роста лактотропов и на их реакцию на эстрогены. ФЗК синтезируют и секретируют фоллистатин и активин А. Необходимо дальнейшее изучение механизмов действия ФЗК интактного гипофиза и опухолей гипофиза на секрецию гормонов и рост Кл. США, Massachusetts Gen. Hosp. and Harvard Med. Sch., Boston. Библ. 29.
Запись ¹ 9
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.11.11
Биологические клеточные исследования аномального синтеза протеогликана в клетках сосудов, подвергнутых воздействию тяжелых металлов.
Cell biological study on abnormal proteoglycan synthesis in vascular cells exposed to heavy metals/ Fujiwara Yasuyuki// J. Health Sci.– 2004.– 50, ¹ 3.– Ñ. 197–204.– Àíãë.– ISSN 1344-9702.– JP.
кадмий; свинец; сосудистая стенка; клетки; протеогликаны; синтез; культура клеток
Обзор. Приведены данные о влиянии Pb и Cd на синтез протеогликанов в культивируемых клетках сосудистой стенки. Показано, что Pb не вызывал повреждения сло¸в клеток эндотелия, но тормозил их репарацию после повреждения. При этом отмечено снижение чувствительности клеток и основному фактору роста фибробластов, что приводило к ингибированию синтеза перлекана (большой гепарансульфатный протеогликан). Показано, что Cd индуцировал синтез в гладкомышечных клетках малых дерматансульфатных протеогликанов, бигликана и декорина, и ингибировал синтез др. протеогликановых молекул. Считают, что Pb и Cd могут влиять на развитие атеросклеротических поражений сосудов, нарушая регуляцию синтеза протеогликанов. Япония, Hokoriku Univ., Kanazawa 920-1181. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 55.
Запись ¹ 10
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.05
Количественный анализ с помощью ELISA фактора роста эндотелия сосудов, основного фактора роста фибробластов в тканях рака толстой кишки человека, метастазов рака толстой кишки в печени и гепатоцеллюлярного рака.
Quantitative analysis using ELISA of vascular endothelial growth factor and basic fibroblast growth factor in human colorectal cancer, liver metastasis of colorectal cancer and hepatocellular carcinoma/ Mathonnet Muriel, Descottes Bernard, Valleix Denis, Labrousse François, Truffinet Véronique, Denizot Yves// World J. Gastroenterol.– 2006.– 12, ¹ 23.– Ñ. 3782–3783.– Àíãë.– ISSN 1007-9327.– CN.
рак колоректальный; метастазы; в печени; фактор роста эндотелия сосудов; фактор роста фибробластов основной; ELISA; человек
Проведенное исследование свидетельствует, что метод ELISA является ценным количественным анализом ангиогенного фактора роста и цитокинов в опухолях кишечного тракта. Франция, UMR CNRS, Limoge. E-mqail: yves.denizot@unilim.fr. Ил. 1. Библ. 8.
Запись ¹ 11
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.19.19; 761.29.49.55.07.09.09
Угнетающее действие зеленого чая на экспрессию основного фактора роста фибробластов (ФРФ) в культуре клеток рака молочной железы человека и в культуре эндотелиальных клеток.
/ Hou Yi-feng, Li He-cheng, Lu Jing-song, Shen Zhen-zhou, Shao Zhi-min// Fudan xuebao. Yixue ban= Fudan Univ. J. Med. Sci.– 2003.– 30, ¹ 4.– Ñ. 321–324.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0257-8131.– CN.
опухоли экспериментальные; противоопухолевые средства; чай зеленый; фактор роста фибробластов; in vitro
Зеленый чай угнетает экспрессию ФРФ в клетках рака молочной железы человека и клетках эндотелия пупочной вены человека, что может быть частью механизма, ингирования зеленым чаем ангиогенеза в опухоли. Китай, Canc. Hosp., Shanghai. Ил. 5. Библ. 12.
Запись ¹ 12
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02
Контррегулирующая функция протеинтирозинфосфатазы-1B в вызываемой фактором роста тромбоцитов или фактором роста фибробластов подвижности и пролиферации культивируемых гладкомышечных клеток и в образовании неоинтимы.
Counter-regulatory function of protein tyrosine phosphatase 1B in platelet-derived growth factor- or fibroblast growth factor-induced motility and proliferation of cultured smooth muscle cells and in neointima formation/ Chang Yingzi, Ceacareanu Bogdan, Zhuang Daming, Zhang Chunxiang, Pu Qinghua, Ceacareanu Alice C., Hassid Aviv// Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol.– 2006.– 26, ¹ 3.– Ñ. 501–507.– Àíãë.– ISSN 1079-5642.– US.
кровеносные сосуды; пролиферация миоцитов; тирозинфосфатаза 1В; крысы
Трансдукция культивируемых миоцитов стенки аорты 6–9-дн. крыс экспрессирующим протеинтирозинфосфатазу-1B (ПТФ) аденовирусом ослабляла вызываемую фактором роста-ВВ тромбоцитов или фактором роста-2 фибробластов миграционную и пролиферативную активность клеток. Доминант-негативная форма ПТФ, напротив, способствовала оказываемым упомянутыми факторами роста эффектам in vitro, а in vivo способствовала пролиферации миоцитов сонной артерии и гипертрофии неоинтимы после баллонного повреждения артериальной стенки. США, Vascular Biology Center, Memphis. Библ. 34.
Запись ¹ 13
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.35.51.21
Механизм [действия] простагландина E1 при улучшении микроциркуляции у больных с хроническим интерстициальным нефритом.
/ Sun Li, Feng Jiang-min, Ren Qing, Ma Jian-fei, Wang Li-ning, Zhou Xi-jing// Zhongguo yike daxue xuebao= J. China Med. Univ.– 2006.– 35, ¹ 1.– Ñ. 58–60.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0258-4646.– CN.
почки; нефриты; простагландин E1; человек
Изучали 30 больных с хроническим интерстициальным нефритом (ХИН), диагностированным по данным биопсии почек. Больные получали лечение простагландином E1 (ÏÃÅ1). До и по ходу лечения определяли уровни ангиотензина II, азота мочевины крови и креатинина сыворотки. Определяли также выделение тканью почек основного фактора роста фибробластов. Установлен положительный эффект воздействия ПГЕ1 на больных с ХИН. Этот эффект связывают с улучшением кровоснабжения почек и облегчением гломерулосклероза и фиброза почек. КНР, China Medical Univ., Shenyang 110001. Библ. 5.
Запись ¹ 14
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.51.29.02; 341.39.55.11.02
Окислительное повреждение и цитокины в сыворотке крови у шахтеров при пневмокониозе.
/ Wang Zhi-ming, Yao Wu, Wang Mian-zhen, Wang Na// Sichuan daxue xuebao. Yixue ban= J. Sichuan Univ. Med. Sci. Ed.– 2005.– 36, ¹ 4.– Ñ. 510–512.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1672-173X.– CN.
пневмокониоз; профессиональные болезни; легкие; сыворотка крови; оксид азота; цитокины; человек
Пневмокониоз у шахтеров сопровождался повышением определяемого в сыворотке крови содержания оксида азота и малондиальдегида. Активность супероксиддисмутазы при этом оказывалась пониженной, а конц-ия трансформирующего фактора-b1 и фактора роста фибробластов, напротив, повышенной. КНР, West China School of Public Health, Chengdu. Библ. 10.
Запись ¹ 15
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.33.23.17.11.02
Предварительное изучение условий культивирования клеток шистосомул Schistosoma japonicum в условиях in vitro.
/ Gong Yan-fei, Zeng Qing-ren, Zhang Zu-ping, Lin Xue-chi, Cai Li-ting, Yan Gan-wei// Zhongguo renshou gonghuanbing zazhi= Chin. J. Zoonoses.– 2005.– 21, ¹ 2.– Ñ. 159–163,124.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1002-2694.– CN.
Schistosoma japonicum (Trem.); шистосомула; клетки; культивирование; трансферрин; нуклеотиды; фактор роста фибробластов; влияние
Изучали влияние трансферрина (ТФ), нуклеотидов (НТ), основного фактора роста фибробластов (ФРФ), прогестерона и комбинаций несущественных аминокислот и витаминов на рост и развитие клеток шистосомул Sch. japonicum в условиях in vitro. Клетки культивировали в среде RPMI-1640, в к-рую добавляли указанные препараты в одной из 2 доз (в контроле их не добавляли). В результате установлено, что наибольший рост и развитие клеток наблюдались при добавлении в среду комбинации ТФ, НТ и ФРФ. КНР, Dep. Parasitol., Xiangya Sch. Med., Central South Univ., Changsha 410013. Библ. 30.
Запись ¹ 16
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09; 761.29.49.19.19
Лидамицин подавляет активность раковых клеток (РК), вызываемую основным фактором роста фибробластов.
Lidamycin inhibits the cancer cell PKC activity induced by basic fibroblast growth factor/ Huang Yun-hong, Zhen Hong-ying, Zhen Yong-su// Yaoxue xuebao= Acta pharm. sin.– 2005.– 40, ¹ 12.– Ñ. 1110–1115.– Àíãë.; ðåç. êèò.– ISSN 0513-4870.– CN.
культура клеток; опухоли злокачественные; противоопухолевые средства; лидамицин; протеинкиназа C; фактор роста фибробластов; in vitro
Оценивали подавление активности различных линий РК под влиянием лидамицина (LDM) и адриамицина (ADR). LDM оказался более активным ингибитором роста РК (различие в 1000 раз) по сравнению с ADR. LDM блокировал связывание основного фактора роста фибробластов (ФРФ) с мембраной клеток легкого крыс и образование иммунных комплексов с участием ФРФ. КНР, Inst. Med. Biotechnol., 100050, Beijing.
Запись ¹ 17
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.09.39
Фармакокинетика рекомбинантного основного фактора роста фибробластов человека в сыворотке кроликов и мышей и водянистой влаге кроликов.
Pharmacokinetics of recombinant human basic fibroblast growth factor in rabbits and mice serum and rabbits aqueous humor/ Wang Guang-ji, Zhang Qi, Sun Jian-guo// Acta pharmacol. sin.– 2004.– 25, ¹ 8.– Ñ. 991–995.– Àíãë.– ISSN 1671-4083.– CN.
фактор роста фибробластов; основный; фармакокинетика; глаз; сыворотка крови; кролики; мыши
После введения кроликам рекомбинантного основного фактора роста фибробластов (I) в дозе 1, 2 и 4 мкг/кг в/в значения T1/2a составляли 0,9, 0,9 и 0,6 мин., а T1/2b –7,8 и 4,7 мин. соотв. При введении I мышам в дозе 2,5, 5 и 10 мкг/кг эти значения составляли 0,4, 0,6, 0,9 и 6, 5 и 7 мин соотв. Значения AUC у кроликов и мышей коррелировали с величиной вводимой дозы I при постокулярном введении кроликам I в дозе 10 мкг/кг его конц-ия в водянистой влаге глаза достигала максимума через 7–8 ч и составляла около 8 мкг/л. Сделан вывод о линейности фармакокинетики I у кроликов и мышей. КНР, China Pharmaceutical Univ., Nanjing 210 009. Библ. 15.
Запись ¹ 18
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.27.07.23.21
Механизмы тромбоцитопоэза.
Mechanisms of thrombopoiesis/ Schulze H., Shivdasani R.A>// J. Thromb. and Haemost. [ÊÝ] .– 2005.– 3, ¹ 8.– Ñ. 1717–1724.– Àíãë.– ISSN 1538-7933.– US.
тромбоцитопоэз; мегакариоциты; обзоры
Обзор. Обсуждаются последние достижения в физиологии и молекулярной основе дифференциации мегакариоцитов (Мк). Рассматривается действие внеклеточных факторов (стромальный фактор-1, хемокины, фактор-4 роста фибробластов), регулирующих взаимодействие Мк со стромальными клетками костного мозга и независимое от цитокинов созревание клеток, а также факторы транскрипции, контролирующие дифференциацию Мк. США, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 02115.
Запись ¹ 19
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.11.02
Подавление транс-ретиноевой кислотой вызываемого ангиотензином II усиления роста клеток и секреции коллагена кардиофибробластами новорожденных крыс.
All-trans retinoic acid inhibited angiotensin II-induced increase in cell growth and collagen secretion of neonatal cardiac fibroblasts/ He Yan, Huang Ying, Zhou Li, Lu Li-min, Zhu Yi-chun, Yao Tai// Acta pharmacol. sin.– 2006.– 27, ¹ 4.– Ñ. 423–429.– Àíãë.– ISSN 1671-4083.– CN.
сердце; фибробласты; ангиотензин II; ретиноевая кислота; крысы
Присутствие транс-ретиноевой к-ты (ТРК) подавляло усиливаемый ангиотензином II (АТ) рост культивируемых взятых у 1-дн. крыс кардиофибробластов. Стимулируемая АТ секреция коллагена типов I и III этими клетками оказывалась подавленной при применении лозартана, антагониста рецепторов АТ типа 1 (препарат PD123319, антагонист рецепторов АТ типа 2, такого подавляющего эффекта не оказывал). Стимулируемая АТ секреция коллагена указанных типов, а также усиливаемая АТ экспрессия трансформирующего фактора-b1 роста оказывались блокированными в присутствии ТРК. КНР, Fudan Univ. Shanghai Med. College, Shanghai. Библ. 29.
Запись ¹ 20
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 621.37.99.05; 341.25.05.39
Конструирование аденовирусного экспрессионного вектора Bek и его экспрессия в клетках млекопитающих.
/ Liu Bin-jian, Wang Jian-min, Chen Lin, Song Rui-hua, Zhao Ling, Song Wei-wei, Gou Yuan-bin// Di-san junyi daxue xuebao= Acta acad. med. mil. tertiae.– 2006.– 28, ¹ 2.– Ñ. 144–146.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-5404.– CN.
генотерапия; развитие скелета; рецепторы; рецептор фактора роста фибробластов; экспрессия в культуре клеток
Запись ¹ 21
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.11.99
Влияние передозировки фторидов на экспрессию bFGF в пульпе зубов крыс.
/ He Kexin, Wu Yu, Yang Yiping// Shiyong kouqiang yixue zazhi= J. Pract. Stomatol.– 2005.– 21, ¹ 5.– Ñ. 641–644.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1001-3733.– CN.
фтор; зубы; пульпа; фактор роста фибробластов; развитие; крысы
У крыс введение в желудок 20 мг/кг NaF в день в течение 8 нед. ингибировало экспрессию bFGF (фактор роста фибробластов) в пульпе зубов и вело к их аномальному развитию. КНР, School of Stomatology, Guangxi Univ., Nanning. E-mail: TongTong419@163.com. Ил. 8. Табл. 1. Библ. 10.
Запись ¹ 22
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Увеличение опухолевой инвазии зависит от трансдифференцировки фибробластов кожи, передаваемой активными формами кислорода.
Enhancement of tumor invasion depends on transdifferantiation of skin fibroblasts mediated by reactive oxygen species/ Cat Bahar, Stuhlmann Dominik, Steinbrenner Holger, Alili Lirija, Holtkötter Olaf, Sies Helmut, Brenneisen Peter// J. Cell Sci.– 2006.– 119, ¹ 13.– Ñ. 2727–2738.– Àíãë.– ISSN 0021-9533.– GB.
опухоли злокачественные; строма; миофибробласты; инвазия; трансформирующие фактор роста b1; активные формы кислорода; in vitro
Используя in vitro модель канцерогенеза кожи опухольстрома, авторы показали, что клетки опухоли производят трансформирующий фактор роста b1, инициируют экспрессию зависимого от активных форм кислорода a-гладкомышечного актина, биомаркера миофибробластических клеток, принадлежащих к группе поздно отвечающих генов. Германия, Heinrich-Heine – Univ., Dusseldorf.
Запись ¹ 23
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Влияние гипоксии на рост и ангиогенез немелкоклеточного рака легкого.
/ Huang Jian, Hu Zhenhong, Fu Zuhong// Jiefangjun yixue zazhi= Med. J. Chin. People's Liberation Army.– 2005.– 30, ¹ 6.– Ñ. 515–516,523.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0577-7402.– CN.
культура клеток; рак легкого; гипоксия; факторы роста; ангиогенез; in vitro
На культуре клеток немелкоклеточного рака легкого А 459 показано, что умеренная гипоксия может повысить экспрессию фактора роста эндотелия кровеносных сосудов и основного фактора роста фибробластов, увеличить ангиогенез и рост немелкоклеточного рака легкого. Выраженная гипоксия способствует снижению экспрессии вышеуказанных факторов, угнетению ангиогенеза и роста опухоли. КНР, Wuhan Gen. Hosp. of Guangzhou Command, Wuhan. Ил. 1. Табл. 3. Библ. 7.
Запись ¹ 24
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.13
Плотность микрососудов в ткани и уровни базисного фактора роста фибробластов в сыворотке больных неходжкинской лимфомой.
/ Li Ya-Hong, Chen Xie-Qun, Zhang Tao, Zhang Wei-Ping, Wang Li-Ming// Disi junyi daxue xuebao= J. Forth Milit. Med. Univ.– 2003.– 24, ¹ 19.– Ñ. 1793–1796.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-2790.– CN.
лимфомы неходжскинские; фактор роста фибробластов; уровень в сыворотке; плотность микрососудов; ангиогенез; патогенез; морфологические особенности; иммуногистохимия; человек
У 32 больных неходжкинской лимфомой (13 больных с впервые установленным диагнозом и 19 – в состоянии ремиссии после химиотерапии) и у 10 здоровых лиц контрольной группы, с помощью метода ELISA в сыворотке исследовали уровни содержания базисного фактора роста фибробластов (БФРФ) и F-VIII RAg – маркеров эндотелиальных клеток с тем, чтобы выявить плотность микрососудов в ткани (ПМТ) у 20 из 32 больных неходжкинской лимфомой и у 10 больных с доброкачественной аденопатией. Установлено: у больных неходжкинской лимфомой, особенно при T-клеточном типе, уровни содержания БФРФ и ПМТ в сыворотке значительно выше, чем в контроле. Полученные данные свидетельствуют, что БФРФ, характеризующий ангиогенез, может коррелировать с патогенезом и патологическими характеристиками неходжкинской лимфомы. КНР, Xijing Hosp., Fourth Military Med. Univ., Xi'an. Ил. 2. Табл. 1. Библ. 10.
Запись ¹ 25
Термины: 27 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ
Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.23.51
Индукция роста нейритов и способствующий выживанию первичных нейронов крысы [эффект] связанного своим происхождением с молекулами адгезии нервных клеток пептида FGL, агониста рецепторов фактора роста фибробластов.
An NCAM-derived FGF=receptor agonist. the FGL-peptide, induces neurite outgrowth and neuronal survival in primary rat neurons/ Neiiendam Johanne Louise, Køhler Lene Boding, Christensen Claus, Li Shizhong, Pedersen Martin Volmer, Ditlevsen Dorte Kornerup, Kornum Martin Kirkegaard, Kiselyov Vladislav V., Berezin Vladimir, Bock Elisabeth// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2004.– 91, ¹ 4.– Ñ. 920–935.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.
фактор роста фиброластов; рецепторы FGF; FGL-пептид; молекулы клеточной адгезии; рост нейритов; протеинкиназы; крысы
Синтетический FGL-пептид, связанный своим происхождением со вторым модулем (фибронектин типа III) молекул адгезии нервных клеток, оказался способным имитировать гетерофильное связывание этих молекул рецепторами-1 фактора роста фибробластов, экспрессируемыми культивируемыми дофаминергическими нейронами гиппокампа и мозжечка. В условиях, вызывающих гибель данных клеток, присутствие FGL-пептида способствовало сохранению их жизнеспособности. Эффекты его были сопряжены с активацией упомянутых рецепторов, а также с внутриклеточными процессами, связанными с активностью митогенактивируемой протеинкиназы и фосфоинозитид-3-киназы.