аРБААКОВА / ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ / 8-4

Запрос: ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Запись ¹ 1

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.25.07.13.09

Характеристика влияния факторов роста на экспрессию гена гиалуронансинтетазы в фибробластах, подвергнутых окислительному стрессу/ Кампо Дж.М., Авенозо А., Кампо С., Д'Аскола А., Ферлаццо А.М., Калатрони А.// Биохимия.– 2007.– 72, ¹ 9.– С. 1196–1206.– Рус.; рез. англ.– ISSN 0320-9725.– RU.

гиалуронансинтетазы; гены; экспрессия; стресс; окислительный; роль; кожа; человек

Исследовано, как факторы роста регулируют активности гиалуронансинтетазы (ГАС) в нормальной или в подвергнутой окислительному стрессу культуре фибробластов кожи человека. Изучено влияние сопутствующей обработки цитокинами и FeSO₄+аскорбат на экспрессию мРНК, синтез белка ГАС и концентрацию гиалуронана (ГА). Установлено, что добавление факторов роста к фибробластам приводит к увеличению экспрессии гена ГАС, активности ГАС и продукции ГА. Отмечено, что фактор роста тромбоцитов ФРТ-ВВ индуцирует экспрессию мРНК, синтез белка ГАС и образование ГА эффективнее, чем эпидермальный и трансформирующий факторы роста ЭФР и ТФР-1b, а ЭФР менее эффективен, чем ТФР-1b. Кроме того, ТФР-1b снижает, тогда как ФРТ-ВВ и ЭФР увеличивают экспрессию и синтез ГАС3. При этом сопутствующая обработка факторами роста и оксидантом приводит к дальнейшему увеличению экспрессии мРНК ГАС, но и при такой обработке ТФР-1b снижает экспрессию мРНК ГАС3. Синтез белка ГАС был снижен, тогда как содержание ГА оставалось неизменным по сравнению с содержанием ГА после воздействия одним оксидантом (FeSO₄+аскорбат). Сделан вывод, что хотя факторы роста+оксидант индуцировали экспрессию мРНК ГАС частично синергично, образование фермента не коррелировало с увеличением экспрессии мРНК. Кроме того, увеличение содержания мРНК ГАС не приводило к соответствующему росту концентрации ГА. Италия, Univ. of Messina. Библ. 48.

Запись ¹ 2

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.05.45.09

Позитивная регуляция экспрессии нейротрофного связывающего фактор гена в сетчатке с экспериментальным аутоиммунным ретинитом с помощью инъекции в стекловидное тело facrolimus (FK506).

Upregulation of neurotrophic factor-related gene expression in retina with experimental autoimmune uveoretinitis by intravitreal injection of tacrolimus (FK506)/ Oh-i Keiko, Keino Hiroshi, Goto Hiroshi, Yamakawa Naoyuki, Takeuchi Masaru, Usui Masahiko, Iwasaki Takuya// Brit. J. Ophthalmol.– 2007.– 91, ¹ 11.– Ñ. 1537–1540.– Àíãë.– ISSN 0007-1161.– GB.

экспрессия генов; регуляция; аутоиммунные болезни; экспериментальный ретинит; крысы; модели

Установлено, что инъекция facrolimus в стекловидное тело крыс модулирует экспрессию генов, связанных с защитой нервов в сетчатке (эстрогенового рецептора, эритропоэтинового рецептора, рецептора ГАМК, протеинкиназы C, фактора роста фибробластов, рецептора нейропептида Y) во время индукции экспериментального аутоиммунного ретинита. Япония [H. Keino], Tokyo Med. Univ., 6–7–1, Nishi-shinjuku, Shinjuku-ku, Tokyo. Библ. 33.

Запись ¹ 3

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.11.13; 343.15.65

Мутация Сер217Цис в домене IgII [рецептора фактора роста фибробластов 3] FGFR3 в китайской семье с аутосомно-доминантной ахондроплазией.

Ser 217Cys mutation in the Ig II domain of FGFR3 in a Chinese family with autosomal dominant achondroplasia/ Zhang Shi-rong, Zhou Xiao-qing, Ren Xiang, Wang Tian-tian, Yuan Ming-xiong, Wang Qing, Liu Jing-yu, Liu Mu-gen// Chin. Med. J.– 2007.– 120, ¹ 11.– Ñ. 1017–1019.– Àíãë.– ISSN 0366-6999.– CN.

ахондроплазия; аутосомно-доминантная; рецепторы; фактор роста фибробластов 3; гены; ген FGFR3; мутации

В семье из Китая с аутосомно-доминантной ахондроплазией выявлена ранее не описанная миссенс-мутация Сер217Цис в IgII-домене рецептора фактора роста фибробластов (FGFR3). Этот рецептор является негативным регулятором пролиферации хондроцитов. Мутация в его внеклеточном домене приводит к конститутивной активации рецептора с усилением роста хрящевой ткани. КНР, Ctr Human Genome Res., Coll. Life Sci. Technol., Huazhong Univ. Sci. Technol., Wuhan 430074. Библ. 10.

Запись ¹ 4

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.23.53.11.13; 343.15.65

Длительная активация ERK1\2, но не STAT1 или 3, необходима для формирования фенотипа танатоформной дисплазии в клетках PC12.

Sustained ERK1/2 but not STAT1 or 3 activation is required for thanatophoric dysplasia phenotypes in PC12 cells/ Nowroozi Nakisa, Raffioni Simona, Wang Tracy, Apostol Barbara L., Bradshaw Ralph A., Thompson Leslie Michels// Hum. Mol. Genet. [ÊÝ] .– 2005.– 14, ¹ 11.– Ñ. 1529–1538.– Àíãë.– ISSN 0964-6906.– GB.

дисплазия танатоформная; фенотип; сигнальные пути; протеинкиназы; STAT1; ERK1/2; STAT3; активация; рецепторы; фактор роста фибробластов; мутации

С использованием стабильно экспрессирующих мутантный вариант гена рецептора фактора роста фибробластов клеток линии PC12 проведен анализ вклада в формирование танатоформной дисплазии различных сигнальных путей. Показано, что для этого необходима длительная активация киназ ERK1\2. В то же время активация киназ STAT1 и STAT3 не связана с развитием фенотипа дисплазии в клетках PC12. США, Dep. Psychiatry and Human Behavior, 2121c Gillespie, University of California at Irvine, Irvine, CA 92697–4260.

Запись ¹ 5

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Обычные условия культивирования для поддержания линий эмбриональных стволовых клеток BG01 и HUES-7 и дифференцировки кардиомиоцитов.

Common culture conditions for maintenance and cardiomyocyte differentiation of the human embryonic stem cell lines, BG01 and HUES-7/ Denning Chris, Allegrucci Cinzia, Priddle Helen, Barbadillo-Muñoz Maria D., Anderson David, Self Tim, Smith Nigel M., Parkin C.Tony, Young Loraine E.// Int. J. Dev. Biol.– 2006.– 50, ¹ 1.– Ñ. 27–37.– Àíãë.– ISSN 0214-6282.– ES.

стволовые эмбриональные клетки; кардиомиоциты; дифференциация; культура клеток; человек

Линии эмбриональных стволовых клеток (ЭСКл) человека BG01 и HUES-7 обычно поддерживаются на мышиных эмбриональных фибробластах в качестве фидера, с использованием пассирования с помощью трипсинизации или вручную. Авт. адаптировали обе линии к пассированию с помощью трипсинизации на фидеры или матригель в бессывороточных условиях и изучали пролиферацию и дифференцировку в кардиомиоциты. При использовании фидеров пролиферация ЭСКл двух названных линий обеспечивается тремя типами сред BG-SK, HUES-C и HUES-nl, хотя частота нестабильности кариотипа возрастает в Кл обеих линий при использовании среды BC-SK. При использовании матригеля кондиционированная среда (КС), содержащая KSP, стимулирует пролиферацию недифференцированных Кл, тогда как дифференцировка наблюдается в КС, содержащей плазманат или плодную сыворотку крупного рогатого скота, скринированную на ЭСКл, а также в некодиционированной среде, содержащей 100 нг/мл основного фактора роста фибробластов. Культуры с матригелем имели преимущество при трансфекции, но были непригодны для формирования эмбриоидных тел (ЭТ). Однако перенос ЭСКл из культур с матригелем обратно на фидеры и культивирование до сливного роста восстанавливает формирование ЭТ. ЭТ эффективно формируются, когда ЭСКл на фидере обрабатывают коллагеназой, снимают с помощью скребка и культивируют в суспезии в КС. Последующие культуры в среде с плодной сывороткой формировали спонтанно сокращающиеся ЭТ с частотой сокращения 37,2±2,3 и 41,1±3,1 для линий BG01 и HUES-7 соотв. Полученные кардиомиоциты экспрессировали сердечные гены и реагировали на фармакологическую стимуляцию. Т. обр., условия культивирования и дифференцировки двух независимых линий ЭСКл человека. одинаковы. Великобритания, Dr. Chris Denning (e-mail: [e-mail]). Библ. 22.

Запись ¹ 6

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15

Эмбриональные стволовые клетки определяют судьбу первичных невральных стволовых клеток в отсутствие внешних влияний.

Embryonic stem cells assume a primitive neural stem cell fate in the absence of extrinsic influences/ Smukler Simon R., Runciman Susan B., Xu Shunbin, van der Kooy Derek// J. Cell Biol.– 2006.– 172, ¹ 1.– Ñ. 79–90.– Àíãë.– ISSN 0021-9525.– US.

стволовые клетки; эмбриональны; дифференцировка; невральная; культура клеток; внешние факторы; мыши

Механизм, контролирующий самое раннее появление нейральных клеток в эмбриогенезе, до сих пор мало исследован. Авторы использовали эмбриональные стволовые клетки (ЭСК) мыши для выяснения такого важного вопроса о том, каким образом некоммитированные полипотентные клетки млекопитающих приобретают способность к самоорганизации при отсутствии внешних сигналов и как определяется дальнейшая судьба этих клеток. ЭСК мыши культивировали в условиях с минимальным воздействием внешних факторов. Отдельные ЭСК быстро превращались в невральные клетки, и этот процесс не зависел от таких факторов, как например фактор роста фибробластов. Были получены данные о том, что ЭСК превращались в первичные невральные стволовые клетки. Подчеркивается низкая способность этих клеток к выживанию и пролиферации. Канада, Univ. of Toronto, Ontario, M5S 1A8, [e-mail]. Библ. 61.

Запись ¹ 7

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09

Изоляция и характеристика популяции стволовых клеток взрослой печени человека.

Isolation and characterization of a stem cell population from adult human liver/ Herrera Maria Beatriz, Bruno Stefania, Buttiglieri Stefanop, Tetta Ciro, Gatti Stefano, Deregibus Maria Chiara, Bussolati Benedetta, Camussi Giovanni// Stem Cells.– 2006.– 24, ¹ 12.– Ñ. 2840–2850.– Àíãë.– ISSN 1066-5099.– US.

печень; стволовые клетки; культура клеток; дифференциация; регенерация; трансплантация; мыши; человек

Выделили популяцию стволовых клеток (СК) из печени взрослого человека, несущих маркеры мезенхимных СК (CD29, CD73, CD44 и CD90), но не имевших маркеров гемопоэтических СК (CD34, CD45, CD117 и CD133). СК печени экспрессировали также виментин и нестин, характерные для СК, а также альбумин и a-фетопротеин. Небольшой процент клеток экспрессировали цитокератины 8 и 18. При культивировании в присутствии фактора роста гепатоцитов и фактора роста фибробластов-4 выделенные СК трансформировались в зрелые гепатоциты, экспрессирующие цитохром p450 и альбумин и синтезирующие мочевину. При соответствующем культивировании СК могли также трансформироваться по остеобластному и эндотелиальному пути и образовывать инсулин-продуцирующие островково-подобные структуры, но не подвергались липогенной дифференцировке. В опытах in vivo на иммунодефицитных мышах культивированные СК способствовали регенерации печени. Италия, Ospedale Maggiore S. Giovanni Battista, 10126 Torino. Библ. 70.

Запись ¹ 8

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.39.29.15.02

Синергическое влияние фактора роста тромбоцитов BB и щелочного фактора роста фибробластов на пролиферацию эндотелиоцитов роговой оболочки глаза кошки.

/ Wang Chuanfu, Luo Wenjuan, Wang Limei// Yanke yanjiu= Chin. Ophthalm. Res.– 2006.– 24, ¹ 10.– Ñ. 484–487.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1003-0808.– CN.

кровеносные сосуды; пролиферация эндотелиоцитов; факторы роста; роговица глаза; кошки

Действие тромбоцитарного фактора роста BB на культивируемые эндотелиоциты роговой оболочки глаза кошки способствовало увеличению кол-ва клеток, находившемуся в прямой зависимости от конц-ии данного фактора. Такой же результат получили при действии на клетки щел. фактора роста фибробластов. Стимулирующий пролиферативную активность эффект комбинации этих двух факторов оказывался более сильным, чем при их раздельном действии. КНР, Affiliated Hospital of Med. College, Qingdao. Библ. 7.

Запись ¹ 9

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.37.21.17.99; 341.39.33.23.19

Ребамипид активирует гены, кодирующие факторы роста и циклооксигеназу 2, и стимулирует ангиогенез: будет ли его действие способствовать заживлению язв?.

Rebamipide activates genes encoding angiogenic growth factors and Cox2 and stimulates angiogenesis: A key to its ulcer healing action?/ Tarnawski A.S., Chai J., Pai R., Chiou S.-K.// Dig. Diseases and Sci.– 2004.– 49, ¹ 2.– Ñ. 202–209.– Àíãë.– ISSN 0163-2116.– US.

желудок; слизистая оболочка; ангиогенез; факторы роста; ребамипид; крысы

Нормальные эпителиальные клетки желудка крысы (RGM1) были обработаны ребамипидом (I) или наполнителем. Установили, что I по сравнению с контролем повышающим образом регулировал проангиогенные гены, кодирующие фактор роста эндотелия сосудов в 7,5 раз; фактор роста подобный эпидермальному, связывающий гепарин ~ в 5 раз; рецептор-2 фактора роста фибробластов в 4,4 раза и циклооксигеназу-2 в 9,3 раза, а также инсулиновый фактор роста 1 в 5 раз. I повышал кол-во мРНК и белка циклооксигеназы ~ в 6 раз. Уровень ангиогенеза был стимулирован в эндотелиальных клетках микрососудов слизистой оболочки желудка крысы in vivo ~ в 240 раз. США, Dep. of Gastroenterology, VA Medical Center/University of Calisornia, Irvine, CA 90822–5201; [e-mail]. Библ. 39.

Запись ¹ 10

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.41.15.19.09; 341.39.45

Паракринный механизм ослабления синтеза коллагена в фибробластах гидратированными кератиноцитами.

Hydrated keratinocytes reduce collagen synthesis by fibroblasts via paracrine mechanisms/ Tandara Andrea A., Kloeters Oliver, Mogford Jon E., Mustoe Thomas A.// Wound Repair and Regenerat.– 2007.– 15, ¹ 4.– Ñ. 497–504.– Àíãë.– ISSN 1067-1927.– US.

кожа; кератиноциты; фибробласты; культура клеток; коллаген; человек

Определяли экспрессию интерлейкина-1a, интерлейкина-1b, фактора некроза опухоли a, фактора роста кератиноцитов, проколлагена-1 и соответствующих мРНК в клетках кожи человека до или после гидратации кератиноцитов при их культивировании в присутствии или отсутствие фибробластов дермы, а также в монокультурах клеток. Полученные результаты свидетельствовали о том, что гидратация кератиноцитов модифицирует паракринный механизм взаимодействия кератиноцитов и фибробластов, ослабляя секрецию коллагена-I фибробластами и оказывая существенное влияние на формирование рубцов при повреждениях кожи. США, Feinberg School of Medicine, Chicago. Библ. 53.

Запись ¹ 11

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09

Исследование механизма инициации раннего фиброза легких при чрезвычайно тяжелой костномозговой форме лучевой болезни.

/ Sun Li, Song Liang-wen, Luo Qing-liang// Zhonghua fangshe yixue yu fanghu zazhi= Chin. J. Radiol. Med. and Prot.– 2006.– 26, ¹ 1.– Ñ. 35–38.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 0254-5098.– CN.

отдаленные последствия; фиброз легких; механизм инициации; цитокины; трансформирующий фактор роста альфа; коллаген; лучевая болезнь; острая; костномозговой синдром; человек

У двух больных, погибших от лучевой болезни, проводили гистологическое исследование ткани легких с иммуногистохимическим окрашиванием с целью выявления TGF_b, a-SMA, преколлагена IV, MMP-9. В одном случае наличие TGF_b обнаружили в альвеолярных макрофагах, a-SMA – в гладкомышечных клетках (Кл) и макрофагах, следы проколлагена IV и ММР-9 – в небольшом числе эпителиальных Кл II типа. Во втором случае TGF_b определяли в пролиферирующих фибробластах, a-SMA – в миофибробластах, большое количество коллагена I и III – в утолщенной альвеолярной перегородке, а большое количество проколлагена IV и MMP-9 – в эпителиальных Кл II типа. Делается заключение, что в тканях легких больных с костномозговым типом лучевой болезни происходила экспрессия TGF_b, усиливающая трансформацию фибробластов в миофибробласты. Коллаген I и III мог продуцироваться в альвеолярной перегородке. КНР, Beijing Inst. of Radiat. Med., Beijing 1000850. Ил. 8. Библ. 15.

Запись ¹ 12

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.43.05.09

Конструирование фаговой библиотеки антител человека и скрининг фаговых антител против базисного фактора роста фибробластов.

/ Xiang Jun-jian, Tang Wei-jia, Wang Hong, Deng Ning, Yang Hong-yu// Mianyixue zazhi= Immunol. J.– 2006.– 22, ¹ 4.– Ñ. 451–454.– Êèò.; ðåç. àíãë.– ISSN 1000-8861.– CN.

антитела; против фактора роста фибробластов; получение; фагов система; использование

Для создания фаговой библиотеки антител использовали IgG и его фрагменты от больных аутоиммунной патологией, содержащих в высоких титрах антитела против базисного фактора роста фибробластов (БФРФ). Амплифицированные Fd-цепи и легкие цепи внедряли в вектор pComb3 и переносили в клетки Escherichia coli XL1-Blue. В результате получили анти-БФРФ фаговые антитела, специфичность которых подтверждена в непрямом твердофазном иммуноферментном тесте. КНР, Jinan Univ., Guangzhou. Библ. 15.

Запись ¹ 13

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.27.29.25.02

Бифидобактерии: традиционный взгляд и современные генетические исследования/ Шкопоров А.Н., Ефимов Б.А., Володин Н.Н., Кафарская Л.И.// Вопр. практ. педиатрии.– 2007.– 2, ¹ 5.– С. 76–79.– Рус.; рез. англ.– ISSN 1817-7646.– RU.

рекомбинантные бактерии; бифидобактерии; Bifidobacterium; трансформация; векторы; онкологические заболевания; терапия; продуценты; бифидобактерии; факторы роста фибробластов; цитокины; ферменты

Обзор посвящен бифидобактериям, их свойствам и перспективам их использования в генетической инженерии: разработка принципиально новых биотерапевтических штаммов – вакцинных, способных как бороться с опухолями человека, так и вырабатывать в промышленных масштабах важные ферменты. Россия, РГМУ, Москва. Библ. 31.

Запись ¹ 14

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.47.21.11.11

Ртуть блокирует стимуляцию нейротрофическим фактором сигнального каскада Jak-STAT в нервных клетках [по механизму] оксидативного стресса.

Mercury abolishes neurotrophic factor-stimulated jak-STAT signaling in nerve cells by oxidative stress/ Monroe Richard K., Halvorsen Stanley W.// Toxicol. Sci. [ÊÝ] .– 2006.– 94, ¹ 1.– Ñ. 129–138.– Àíãë.– ISSN 1096-6080.– US.

ртуть; клетки нейробластомы; сигнальный каскад Jak-STAT; нейротрофический фактор; фактор роста фибробластов; тирозинкиназа; оксидативный стресс; культура клеток

В опытах на культуре клеток нейробластомы SK-N-BE показано, что Hg²⁺ блокирует активацию сигнального каскада Jak-STAT нейротрофическим фактором, но не ингибирует тирозинкиназу фактора роста фибробластов. В опытах с дихлорфлуоресцеином обнаружено, что Hg²⁺ индуцирует развитие оксидативного стресса, интенсивность к-рого сопоставима с вызываемым H₂O₂ стрессом. Антиоксиданты глутатион, N-ацетилцистеин и натрия аскорбат предотвращали ингибирование активации нейротрофическим фактором сигнального каскада Jak-STAT при воздействии Hg²⁺. В ненейрональных клетках HepG2 и скелетных миотубулах цыпленка влияния Hg²⁺ на сигнальный каскад не обнаружено. США, Univ. of Buffalo, SUNY, New York 14214–3000.

Запись ¹ 15

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 343.15.51.13

VCC-1, новый хемокин, промоцирует рост опухоли.

VCC-1, a novel chemokine, promotes tumor growth/ Weinstein Edward J., Head Richard, Griggs David W., Sun Duo, Evans Robert J., Swearingen Michelle L., Westlin Marisa M., Mazzarella Richard// Biochem. and Biophys. Res. Commun.– 2006.– 350, ¹ 1.– Ñ. 74–81.– Àíãë.– ISSN 0006-291X.– US.

рак; прогрессия; ангиогенез; хемокины; VCC-1; гены; экспрессия; человек; мыши

По данным опытов с микрочипами, в различных первичных раках человека и их клеточных линиях со стимуляцией экспрессии фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF) позитивно коррелирует экспрессия 2 известных генов ангиогенеза IL-8, GRP1 и нового гена, названного VEGF-скоррелированным хемоксином 1, или VCC-1. кДНК мыши и человека кодируют белковые продукты из 119 остатков, идентичные на 72%. Оба белка содержат характерные для хемокинов остатки Cys и в 2 CXC-мотивах. В нормальных тканях человека мРНК VCC-1 избыточно присутствует в легких и скелетных мышцах, а у мыши экспрессируется практически повсеместно. Для тестированных раков толстой кишки и молочной железы человека зарегистрировали (3–24)-кратную стимуляцию уровня мРНК VCC-1, а при росте клеток сосудистого эндотелия in vitro на подложке фибронектина отмечена ~100-кратная стимуляция экспрессии VCC-1. Инъекция бестимусным мышам трансгенных клеток NIH 3T3, экспрессирующих VCC-1, приводит к быстрой прогрессии рака, в отличие от нулевого эффекта в варианте инъекции исходных фибробластов NIH 3T3. Обсуждают участие VCC-1 в ангиогенезе/развитии раков нек-рых типов тканей. США, Dep. Genomics, Pfizer Inc., St. Louis, MO 63198. Библ. 17.

Запись ¹ 16

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.15.07

Характеристика in vivo микросфер на основе сополимера молочной и гликолевой кислот, включающих частицы желатина, нагруженных основным фактором роста фибробластов.

In vitro characteristics of poly(lactic-co-glycolic acid) microspheres incorporating gelatin particles loading basic fibroblast growth factor/ Li Shao-hong, Cai Shao-xi, Liu Bing, Ma Kai-wang, Wang Zhen-ping, Li Xiao-kun// Acta pharmacol. sin.– 2006.– 27, ¹ 6.– Ñ. 754–759.– Àíãë.– ISSN 1671-4083.– CN.

фактор роста фибробластов; микросферы; состав; кинетика высвобождения

Описана технология получения микросфер на основе сополимера молочной и гликолевой к-т, нагруженных частицами желатина с включенным методом разделения фаз основным фактором роста фибробластов (I). Диаметр полученных микросфер составлял 5–18 мкм, а загрузка I достигала 80,5%. Освобождение I в фосфатный буферный р-р из микросфер, содержащих нагруженные частицы желатина, на протяжении 5–25 дн. составляло 2–4,85%. Его освобождение из микросфер, в к-рые I был включен без частиц желатина, за тот же период было повышено до 4–32,7%. КНР, Chongqing Univ., Chongqing 400030. Библ. 26.

Запись ¹ 17

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.45.21.15.02

Пептид из первого фибронектинового домена NCAM функционирует как обратный агонист и стимулирует активацию рецептора фактора роста фибробластов (FGF), рост и нейритов и выживаемость [клеток].

A peptide from the first fibronectin domain of NCAM acts as an inverse agonist and stimulates FGF receptor activation, neurite outgrowth and survival/ Anderson Alexandra A., Kendal Claire E., Garcia-Maya Mitla, Kenny Anna V., Morris-Triggs Samantha A., Wu Teresa, Reynolds Richard, Hohenester Erhard, Saffell Jane L.// J. Neurochem. [ÊÝ] .– 2005.– 95, ¹ 2.– Ñ. 570–583.– Àíãë.– ISSN 0022-3042.– US.

нейронный белок клеточной адгезии; фактор роста фибробластов; рецепторы; рост нейритов; регуляторные пептиды

Иммунохим. методом показано, что первый подобный фибронектину домен молекулы адгезии нейральных клеток (NCAM) стимулирует рост нейритов, а антитела к нему оказывают ингибиторное воздействие на рост нейритов, вызываемый NCAM. Показано, что доменный пептид в низких конц-иях специфически ингибирует рост нейритов, стимулированный NCAM, а в насыщающей конц-ии стимулирует его. Пептид поддерживал жизнеспособность нейрональных клеток, но не их пролиферацию. Считают, что данный пептид играет роль в стимуляции сигнального каскада рецептора FGF.

Запись ¹ 18

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 314.27.53.11.13

Регуляция экспрессии генов, кодирующих P-450, ядерными рецепторами.

Regulation of P450 gene expression by nuclear receptors/ Kliewer Steven, Inagaki Takeshi, Choi Mihwa, Li Yong, Xu H. Eric// 14 International Conference on Cytochromes P450 "Biochemistry, Biophysics and Bioinformatics", Dallas, Tex., May 31–June 5, 2005: Program and Abstracts.– 2005.– Ñ. 6.– Àíãë.– US.

цитохромы; цитохром P450 7A1; гены; экспрессия; ядерные рецепторы SF-1 и FGF-15; активация; печень; человек; 14^ÿ Международная конференция; Даллас, Техас; 31 мая – 5 июня, 2005 г.

Показали, что активирование рецепторов желчных кислот в тонком кишечнике индуцирует ген, который кодирует белковый фактор роста 15 фибробластов (FGF15). Сигналы FGF15 в печень приводят к репрессии гена CYP 7A1, который кодирует фермент, лимитирующий гомеостаз желчных кислот. Помимо этого, представлены доказательства, что стероидогенный фактор 1 орфановых рецепторов, регулирующий экспрессию P-450-ферментов, вовлечен в биосинтез стероидов и функционирует как фосфолипидный рецептор. США, Dep. Mol. Biol. & Pharmacol., Univ. Texas Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75390.

Запись ¹ 19

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15; 341.19.23.11

Экспрессия и потенциальная роль фактора роста фибробластов 2 и его рецепторов в эмбриональных стволовых клетках человека.

Expression and potential role of fibroblast growth factor 2 and its receptors in human embryonic stem cells/ Dvorak Petr, Dvorakova Dana, Koskova Stanislava, Vodinska Martina, Najvirtova Miroslava, Krekac Daniel, Hampl Ales// Stem Cells.– 2005.– 23, ¹ 8.– С. 1200–1211.– Англ. Место хранения ГПНТБ России.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; дифференцировка; факторы роста; фактор роста фибробластов-2; рецепторы; внеклеточный сигналинг; человек

Дана характеристика фактора роста фибробластов-2 (ФРФ-2) и его рецепторов (ФРФР) в недифференцированных и дифференцирующихся эмбриональных стволовых клетках человека (чЭСКл). Анализировали также эффект ФРФ-2 на чЭСКл при его эндогенном и экзогенном воздействии. Нашли, что недифференцированные чЭСКл богаты некоторыми изоформами ФРФ-2, отличающимися мол. массой и что экспрессия этих изоформ остается неизменной при индукции дифференцировки чЭСКл. Важно отметить, что ФРФ-2 высвобождается в культуральную среду, что свидетельствует об аутокринной активности. Экспрессия ФРФР в недифференцированных чЭСКл отличается спецификой, причем ФРФР1 представлен в наибольшей степени, а др. рецепторы экспрессируются слабее: ФРФ1®ФРФР3®ФРФР4®ФРФР2. Инициация дифференцировки чЭСКл сопровождается резкими изменениями экспрессии ФРФР, особенно выражена апрегуляция ФРФР1. При воздействии на чЭСКл экзогенного ФРФ-2 киназы, регулируемые внеклеточными сигналами, фосфорилируются и активируются. Однако присутствие или отсутствие экзогенного ФРФ-2 не влияет существенно на пролиферацию чЭСКл. Повышенная конц-ия экзогенного ФРФ-2 вызывает ослабление роста колоний чЭСКл. Ингибитор ФРФР sy5402 был использован для выяснения, проявляет ли ФРФ-2, высвобождаемый чЭСКл, свою активность посредством аутокринных путей. В результате ингибирования ФРФР подавляется активирование ниже лежащих протеиназ, в результате чего происходит быстрая дифференцировка клеток, что свидетельствует об участии аутокринных сигналов ФРФ-2 в поддержании пролиферации чЭСКл в недифференцированном состоянии. Предполагается, что сигналинговый путь эндогенного ФРФ может быть вовлечен в самообновление или дифференцировку чЭСКл. Чешская республика, e-mail: [e-mail]. Библ. 42.

Запись ¹ 20

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Индекс рубрикатора ВИНИТИ 341.19.17.15; 341.19.23.11

Направленная дифференцировка подтипов дофаминергических нейронов из эмбриональных стволовых клеток человека.

Directed differentiation of dopaminergic neuronal subtypes from human embryonic stem cells/ Yan Yiping, Yang Dali, Zarnowska Ewa D., Du Zhongwei, Werbel Brian, Valliere Chuck, Pearce Robet A., Thomson James A., Zhang Su-Chun// Stem Cells.– 2005.– 23, ¹ 6.– С. 781–790.– Англ. Место хранения ГПНТБ России.– ISSN 1066-5099.– US.

стволовые клетки; эмбриональные; дифференцировка; направленная; фактор роста фибробластов; человек

Показана быстрая продукция дофаминэргических нейронов (ДАН) из эмбриональных стволовых клеток человека (ЭСКл) в результате специфического последовательного применения фактора роста фибробластов (ФРФ) 8 и Sonic hedgehog (SHH). Обработка нейроэпителиальных Кл Sox1⁺, производных ЭСКл, ФРФ 8 и SHH приводит к продукции тирозингидроксилаза (ТГ)-положительных нейронов, к-рые были представлены в основном биполярными Кл, экспрессирующими также g-аминомасляную к-ту, но лишенных экспрессии engrailed 1 (En1), маркера клеток среднего мозга. Однако обработка ФРФ 8 Кл-предшественников до проявления экспрессии Sox1 приводила к генерации сходной пропорции ТН⁺-нейронов, характерных для проекционных нейронов среднего мозга, с крупными клеточными телами и сложными отростками, коэкспрессирующими Sox1. Т. обр., один из механизмов генерации подтипов нейронов является временная доступность морфогенов специфической группе Кл-предшественников. Образующиеся in vitro ДАН электрофизиологически активны и высвобождают дофамин в зависимости от активности. Новообразующиеся ДАН могут являться возобновляющимся источником функциональных нейронов человека для скрининга лекарственных препаратов, а также для поддерживающей терапии при нарушениях дофамин-системы. США [Su-Chun Zhang], e-mail: [e-mail]. Библ. 30.

Запись ¹ 21

Термины: 35 ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ